目的 進(jìn)一步驗(yàn)證B7-CD28共刺激通路在肺缺血-再灌注損傷中的作用. 方法 復(fù)制大鼠原位肺熱缺血-再灌注模型,將40只Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血30分鐘再灌注組,利用多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)半定量技術(shù)檢測(cè)缺血-再灌注不同時(shí)相肺組織中共刺激分子B7的mRNA表達(dá)水平. 結(jié)果 正常和缺血肺組織中B7mRNA的表達(dá)處于極低水平,再灌注后肺組織中B7mRNA的表達(dá)開始逐漸升高,并于再灌注后48小時(shí)達(dá)高峰. 結(jié)論 缺血-再灌注后肺組織內(nèi)B7mRNA的轉(zhuǎn)錄水平升高,進(jìn)一步闡明了肺缺血-再灌注損傷與共刺激分子B7之間的聯(lián)系.
臨床資料 患者女性, 31 歲。因“咳嗽、發(fā)熱 4 d, 憋氣伴上腹部不適1 d”于2011 年3 月30 日收入院。4 d 前患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)輕微咳嗽, 發(fā)熱, 體溫高達(dá)38. 5 ℃, 咳嗽不重, 咳少量白痰, 偶有痰中帶血絲, 無(wú)其他伴隨癥狀。發(fā)病第2 d 來我院急診, 查血C 反應(yīng)蛋白( CRP) 30. 00 mg/L, 胸片、心電圖、血常規(guī)檢查未見明顯異常, 按“上呼吸道感染”給予輸液治療2 d, 癥狀無(wú)減輕?；颊咦杂X乏力, 活動(dòng)后憋氣, 上腹部隱痛, 飽脹感, 嘔吐2 次, 嘔出為內(nèi)容物, 為進(jìn)一步診治入院。此次發(fā)病以來患者無(wú)胸痛、盜汗、頭痛、頭暈、暈厥、腹痛、腹瀉、黑便等伴隨癥狀。既往體健, 月經(jīng)規(guī)律, 無(wú)慢性病史。兒子4 歲, 1 周前曾因“急性支氣管炎”在我院兒科輸液治療 3 d, 患兒治療期間由患者照顧。家族中無(wú)陽(yáng)性病史。
目的探索姜黃素對(duì)脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)后肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞中內(nèi)源性 β-葡萄糖醛酸酶（β-glucoronidase，β-GD）和 c-myc 表達(dá)的影響。方法① 取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的 HIBEpiC 細(xì)胞進(jìn)行分組：空白對(duì)照組（0 h 組）及 7 個(gè)不同刺激時(shí)點(diǎn)組，調(diào)整細(xì)胞密度為 1×104個(gè)/mL，5 個(gè)不同刺激時(shí)點(diǎn)組在培養(yǎng)基中加入 100 μg/mLLPS 分別刺激 1、3、6、18 及 24 h，另外取 2 份培養(yǎng)基，在 LPS 刺激 24 h 后更換為無(wú) LPS 培養(yǎng)基，分別繼續(xù)培養(yǎng) 18 h和 24 h。② 取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的 HIBEpiC 細(xì)胞進(jìn)行分組：空白對(duì)照組、LPS 組、LPS+低濃度姜黃素組、LPS+中濃度姜黃素組及 LPS+高濃度姜黃素組，調(diào)整細(xì)胞密度為 1×104個(gè)/mL。除空白對(duì)照組細(xì)胞不加入任何試劑、LPS 組僅加入 100 μg/mL LPS 外，其余 3 組在培養(yǎng)基中加入 100 μg/mL LPS 的同時(shí)，分別給予 20、40 和 80 μmol/L姜黃素干預(yù)。采用 Western blot 法檢測(cè)細(xì)胞中 c-myc 和內(nèi)源性 β-GD 的表達(dá)水平。結(jié)果① 人正常肝內(nèi)膽管細(xì)胞中的內(nèi)源性 β-GD 和 c-myc 的表達(dá)水平隨著 LPS 作用時(shí)間的延長(zhǎng)呈增加趨勢(shì)，各時(shí)點(diǎn)組的 β-GD 和 c-myc 的表達(dá)水平與 0 h 組相比，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。② 空白對(duì)照組、LPS 組、LPS+低濃度姜黃素組、LPS+中濃度姜黃素組及 LPS+高濃度姜黃素組間兩兩比較，c-myc 和 β-GD 的表達(dá)水平的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論姜黃素可抑制 LPS 誘導(dǎo)的內(nèi)源性 β-GD 表達(dá)的上調(diào)，而且其抑制機(jī)制可能與抑制 c-myc 的表達(dá)有關(guān)。
目的評(píng)價(jià) 6 種常用重癥評(píng)分對(duì)呼吸重癥監(jiān)護(hù)患者重癥加強(qiáng)治療病房（ICU）死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法從 MIMIC-Ⅲ公共數(shù)據(jù)庫(kù)提取 2001 年 6 月到 2012 年 10 月需要重癥監(jiān)護(hù)且出院主要診斷為呼吸系統(tǒng)疾病患者的臨床資料，分別計(jì)算急性生理學(xué)評(píng)分（APS）Ⅲ、簡(jiǎn)化急性生理評(píng)分（SAPS）Ⅱ、牛津急性疾病嚴(yán)重程度評(píng)分（OASIS）、Logistic 器官功能障礙系統(tǒng)評(píng)分（LODS）、全身炎癥反應(yīng)綜合征評(píng)分（SIRS）、序貫器官衰竭評(píng)分（SOFA），以 ICU 死亡為結(jié)局事件，繪制受試者操作特征（ROC）曲線并計(jì)算曲線下面積（AUC）。依據(jù)入住 ICU 期間是否行有創(chuàng)機(jī)械通氣將患者分為 A、B 兩個(gè)亞組（A 組：未行有創(chuàng)機(jī)械通氣；B 組：行有創(chuàng)機(jī)械通氣），分別計(jì)算 6 種重癥評(píng)分預(yù)測(cè) A、B 亞組患者 ICU 死亡風(fēng)險(xiǎn)的 AUC 值并進(jìn)行獨(dú)立 ROC 曲線比較。結(jié)果共計(jì)納入 2988 例患者，男性占比 49.4%，年齡中位數(shù) 67（55, 79）歲，ICU 死亡率 13.2%。SAPSⅡ、LODS、APSⅢ、OASIS、SOFA、SIRS 預(yù)測(cè)呼吸重癥監(jiān)護(hù)患者 ICU 死亡風(fēng)險(xiǎn)的 AUC 值分別為 0.73（0.70, 0.75）、0.71（0.68, 0.73）、0.69（0.67, 0.72）、0.69（0.67, 0.72）、0.67（0.64, 0.70）、0.58（0.56，0.62）。亞組分析顯示 A 組患者，OASIS、SAPSⅡ、LODS、APSⅢ、SOFA、SIRS 預(yù)測(cè) ICU 死亡風(fēng)險(xiǎn)的 AUC 值分別為 0.81（0.76, 0.85）、0.80（0.75, 0.85）、0.77（0.72, 0.83）、0.75（0.70, 0.80）、0.73（0.68, 0.78）、0.63（0.56, 0.69）；B 組患者，SAPSⅡ、APSⅢ、LODS、SOFA、OASIS、SIRS 預(yù)測(cè) ICU 死亡風(fēng)險(xiǎn)的 AUC 值分別為 0.68（0.64, 0.71）、0.67（0.63, 0.70）、0.65（0.62, 0.69）、0.62（0.59, 0.66）、0.62（0.58, 0.65）、0.57（0.54, 0.61）；獨(dú)立 ROC 曲線比較結(jié)果顯示 OASIS、SAPSⅡ、LODS、APSⅢ、SOFA 預(yù)測(cè) A、B 兩組患者 AUC 差值具有顯著性差異，而 SIRS 評(píng)分 AUC 差值沒有顯著性差異。結(jié)論6 種重癥評(píng)分對(duì)呼吸重癥監(jiān)護(hù)患者 ICU 死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)能力總體欠佳，預(yù)測(cè)有創(chuàng)機(jī)械通氣患者 ICU 死亡風(fēng)險(xiǎn)能力差是一個(gè)重要原因。
目的 探討結(jié)扎腹主動(dòng)脈加雙側(cè)腹壁陰部動(dòng)脈在SD大鼠后肢動(dòng)脈缺血模型中的應(yīng)用價(jià)值。方法 將38只大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為假手術(shù)組(n=12)、結(jié)扎腹主動(dòng)脈組(n=12)和結(jié)扎腹主動(dòng)脈加雙側(cè)腹壁陰部動(dòng)脈組(n=14)。氯胺酮6 mg/100 g腹腔注射麻醉大鼠，開腹后按各組不同的處理方法處理血管，觀察術(shù)后2周和4周時(shí)各組后肢肌力、蒼白等情況，同時(shí)取股靜脈血做血?dú)夥治?，并取后肢骨骼肌行HE染色。結(jié)果 結(jié)扎腹主動(dòng)脈加雙側(cè)腹壁陰部動(dòng)脈組術(shù)后3 d內(nèi)死亡2只大鼠，其余大鼠均存活。假手術(shù)組術(shù)后無(wú)明顯異常。結(jié)扎腹主動(dòng)脈組術(shù)后立即出現(xiàn)后肢蒼白、活動(dòng)差; 2周時(shí)后肢蒼白、皮溫低有好轉(zhuǎn); 4周時(shí)恢復(fù)正常。結(jié)扎腹主動(dòng)脈加雙側(cè)腹壁陰部動(dòng)脈組術(shù)后2周時(shí)后肢缺血明顯，肢體蒼白、運(yùn)動(dòng)差; 4周時(shí)仍有較明顯的肌力異常、蒼白等表現(xiàn)。各組均無(wú)后肢壞死。結(jié)扎腹主動(dòng)脈加雙側(cè)腹壁陰部動(dòng)脈組在術(shù)后2和4周時(shí)的肌力和蒼白情況均較假手術(shù)組差(Plt;0.05); 與結(jié)扎腹主動(dòng)脈組比較,在術(shù)后4周時(shí)肢體蒼白情況仍較差(Plt;0.05)。各組內(nèi)不同時(shí)相間比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)扎腹主動(dòng)脈加雙側(cè)腹壁陰部動(dòng)脈組的靜脈血氧分壓在術(shù)后2及4周時(shí)明顯低于其他2組(Plt;0.05)。HE染色： 對(duì)照組顯示正常的橫紋肌結(jié)構(gòu)； 結(jié)扎腹主動(dòng)脈組術(shù)后2周可見細(xì)胞染色不均，腫脹，橫紋消失，部分細(xì)胞核染色深，4周時(shí)恢復(fù)正常； 結(jié)扎腹主動(dòng)脈加雙側(cè)腹壁陰部動(dòng)脈組術(shù)后2周及4周見骨骼肌染色不均，細(xì)胞腫脹明顯，橫紋消失，部分細(xì)胞核染色深，密集，細(xì)胞間隙加大，但未見明顯的細(xì)胞壞死。結(jié)論 結(jié)扎腹主動(dòng)脈加雙側(cè)腹壁陰部動(dòng)脈可制作穩(wěn)定的SD大鼠后肢缺血模型。
目的采用Meta分析的方法評(píng)價(jià)藥物洗脫支架（drug eluting stent，DES）和金屬裸支架（bare metal stent，BMS）腔內(nèi)置入術(shù)治療膝下動(dòng)脈缺血性疾病的療效及安全性。 方法計(jì)算機(jī)檢索國(guó)內(nèi)外數(shù)據(jù)庫(kù)中關(guān)于DES和BMS腔內(nèi)置入術(shù)治療膝下動(dòng)脈缺血性疾病的相關(guān)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），按照納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行文獻(xiàn)篩選和質(zhì)量評(píng)價(jià)后，采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。比較2組患者的術(shù)后1年再狹窄率、術(shù)后1年支架通暢率、術(shù)后保肢率、術(shù)后死亡率及術(shù)后靶血管血運(yùn)重建率。 結(jié)果共納入了6個(gè)研究，包括572例膝下動(dòng)脈缺血性疾病患者，其中DES組302例，BMS組270例。Meta分析結(jié)果顯示：2組患者的術(shù)后1年支架通暢率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（OR=1.64，95% CI：1.35～1.98，P＜0.000 1），DES組較高；術(shù)后1年再狹窄率（OR=0.19，95% CI：0.12～0.30，P＜0.000 1）和靶血管血運(yùn)重建率（OR=0.09，95% CI：0.02～0.32，P=0.000 2）比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，DES組均較低；而2組患者的術(shù)后死亡率（OR=0.98，95% CI：0.58～1.65，P=0.940 0）與保肢率（OR=1.29，95% CI：0.58～2.86，P=0.530 0）比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論與BMS腔內(nèi)置入術(shù)治療膝下動(dòng)脈缺血性疾病相比較，DES腔內(nèi)置入術(shù)可顯著提高術(shù)后1年支架通暢率，明顯降低術(shù)后1年再狹窄率和降低靶血管血運(yùn)重建率。
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)預(yù)防性頸中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃術(shù)（PCND）治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌的安全性及有效性。 方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015年第1期）、萬(wàn)方、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)、CNKI等數(shù)據(jù)庫(kù)，收集甲狀腺全切除術(shù)（TT）聯(lián)合PCND（TT+PCND組）與TT術(shù)（TT組）治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌的隨機(jī)或非隨機(jī)同期對(duì)照試驗(yàn)，檢索時(shí)限截止到2015年3月。由兩名評(píng)價(jià)者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)選擇試驗(yàn)、提取資料和評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行meta分析。 結(jié)果最終納入10個(gè)非隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)共計(jì)3 661例患者，其中1 774例行TT+PCND（TT+PCND組），1 887例單行TT（TT組）。meta結(jié)果分析顯示，TT+PCND組術(shù)后暫時(shí)性低鈣血癥發(fā)生率〔OR=0.40，95%CI（0.33，0.49），P＜0.000 01〕和永久性低鈣血癥發(fā)生率〔OR=0.32，95%CI（0.19，0.55），P＜0.000 1〕均明顯高于TT組，但TT+PCND組術(shù)后復(fù)發(fā)率較TT組明顯降低〔OR=1.51，95% CI（1.07，2.13），P=0.02〕，而TT+PCND組和TT組在暫時(shí)性喉返神經(jīng)麻痹〔OR=0.73，95%CI（0.49，1.09），P=0.13〕、永久性喉返神經(jīng)麻痹〔OR=0.87，95%CI（0.50，1.52），P=0.62〕方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論TT+PCND治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌與TT比較，二者在暫時(shí)性喉返神經(jīng)麻痹和永久性喉返神經(jīng)麻痹方面無(wú)明顯差異，TT+PCND治療的復(fù)發(fā)率低，但同時(shí)升高了暫時(shí)性低鈣血癥發(fā)生率和永久性低鈣血癥發(fā)生率。因此，在嚴(yán)格掌握TT+PCND治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌適應(yīng)證的前提下，采用TT+PCND治療cN0期甲狀腺乳頭狀癌是安全、可行的。由于納入研究數(shù)量和質(zhì)量存在局限性，上述結(jié)論仍需大樣本、高質(zhì)量的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)cN0期甲狀腺乳頭狀癌患者的具體情況，綜合評(píng)估病情，選擇最佳的治療方式。
目的編制甲狀腺惡性腫瘤臨床評(píng)估量表（CAS-T），檢驗(yàn)CAS-T的效度和信度，評(píng)估甲狀腺惡性腫瘤患者的臨床狀況。 方法在小組討論和專科咨詢后，初步設(shè)計(jì)調(diào)查方向及條目，通過預(yù)調(diào)查-分析篩選條目-再調(diào)查-條目分析與修訂-正式調(diào)查等環(huán)節(jié)，確定量表最終條目。選取308例患者施測(cè)，評(píng)定CAS-T的結(jié)構(gòu)效度及信度；用癌癥治療功能性量表-頭頸版（FACT-H & N總）施測(cè)，評(píng)定CAS-T的效標(biāo)效度；于出院當(dāng)天重測(cè)，評(píng)定CAS-T重測(cè)信度。 結(jié)果CAS-T共42個(gè)項(xiàng)目，包含情感狀況、家庭狀況、社交狀況、身體功能狀況、甲狀腺?？颇K5個(gè)維度，共解釋總方差的79.603%；本量表與FACT-H & N總得分及各因子得分均呈正相關(guān)（r=0.48～0.63，均P＜0.01）；總量表的Cronbachα系數(shù)為0.87，5個(gè)維度的Cronbachα系數(shù)為0.51～0.75；總量表的重測(cè)信度為0.89，5個(gè)維度的重測(cè)信度為0.53～0.81。 結(jié)論本研究編制的量表具有良好的效度和信度，可用于甲狀腺惡性腫瘤患者的臨床狀況。