目的 探討地震應(yīng)激對(duì)胃泌素、生長(zhǎng)抑素、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影響，為震后災(zāi)區(qū)人群應(yīng)激性潰瘍的防治提供理論依據(jù)。 方法 隨機(jī)抽取四川省人民醫(yī)院2008年5月15日－31日間收治的60名5.12汶川地震災(zāi)民為研究組，58名健康體檢者作為對(duì)照組。分別對(duì)兩組人群進(jìn)行心理調(diào)查，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清胃泌素和生長(zhǎng)抑素水平，利用生化法檢測(cè)血清SOD活性和MDA含量，并對(duì)上述各指標(biāo)在兩組間的分布進(jìn)行比較。 結(jié)果 研究組癥狀自評(píng)量表得分高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組血清胃泌素分別為（1.04 ± 0.67）、（0.74 ± 0.58） ng/mL，研究組高于對(duì)照組（P＜0.01）；兩組MDA水平分別為（7.16 ± 5.58）、（4.83 ± 4.48） nmol/mL，研究組高于對(duì)照組（P＜0.05）；而兩組生長(zhǎng)抑素分別為（0.74 ± 0.94）、（1.92 ± 3.05） ng/mL，研究組低于對(duì)照組（P＜0.01）；兩組SOD分別為（6.06 ± 2.20）、（7.79 ± 1.58）U/mL，研究組低于對(duì)照組（P＜0.01）。 結(jié)論 地震可引起生理應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致機(jī)體在免疫、抗氧化能力、胃腸激素等方面出現(xiàn)一系列變化，胃泌素、生長(zhǎng)抑素等均參與應(yīng)激性疾病的形成，這些變化可能導(dǎo)致地震災(zāi)區(qū)消化性潰瘍高發(fā)。
【摘要】 目的 探討抗氧化應(yīng)激是否參與參附注射液預(yù)處理誘導(dǎo)的腎臟保護(hù)作用?！》椒ā〗】党赡晷坌許D大鼠21只隨機(jī)分為假手術(shù)對(duì)照組（Sham組）、腎臟缺血再灌注組（I/R組）和參附注射液組（SF組）；SF組給予參附注射液10 mL/kg腹腔注射，每日1次，連續(xù)給藥7d。麻醉下行右腎切除后，用無(wú)損傷動(dòng)脈夾鉗夾左側(cè)腎蒂60min，再灌注24 h，制備腎缺血再灌注損傷動(dòng)物模型。比較各組SD大鼠再灌注24 h腎臟組織中超氧化物歧化酶（superonidedismutase，SOD）水平、過(guò)氧化氫酶（catalese，CAT）和丙二醛（malonicalaldehyed，MDA）含量。 結(jié)果 與Sham組相比，I/R和SF組腎臟組織SOD和CAT顯著降低，而MDA明顯升高（Plt;0.05）；與I/R組比，參附注射液能明顯增加SOD和CAT水平（Plt;0.05），降低MDA含量（Plt;0.05）?！〗Y(jié)論 參附注射液預(yù)處理可增強(qiáng)缺血再灌注損傷腎臟組織抗氧化應(yīng)激，其表現(xiàn)為增強(qiáng)SOD和CAT的活力，減少M(fèi)DA的生成。【Abstract】 Objective To explore the protective effect of Shenfu injection combined with antioxidant system on rats’ kidney after ischemia-reperfusion injury. Methods Twenty-one male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: sham operation group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group), and shenfu injection treated group (SF group). The rats were anesthetized with valebarbitone. Bilateral kidneys were exposed through midline incision. The right kidney underwent the nephrectomy and left renal pedicels were occluded for 60 minutes with a traumatic mini-clamp and then unclamped for 24 hours. Animals in SF group received Shenfu injection (10 mL/kg) through intraperitoneal injection every day for 7 days. About 24 hours after reperfusion, superoxide dismutase (SOD), CAT and malonical aldehyde (MDA) were measured. Results The levels of MDA were lower in SF group than those in IR group (Plt;0.05). The level of SOD and CAT in SF group increased more significantly than which did in IR group (Plt;0.05). Conclusion Our finding suggests that antioxidant system in SF group works more efficiently than IR group to overcome oxidative stress in renal ischemia-reperfusion injury.
目的 探討梗阻性黃疸（簡(jiǎn)稱梗黃）大鼠心肌組織中TNF-α及超氧化物歧化酶（SOD） 基因mRNA的表達(dá)。方法 RT-PCR法擴(kuò)增梗黃大鼠心肌組織中cDNA，電泳掃描后半定量分析TNF-α和SOD基因mRNA表達(dá)。結(jié)果 梗黃大鼠心肌組織中TNF-α基因mRNA表達(dá)增強(qiáng)，SOD基因mRNA表達(dá)下降； 血清中TNF-α水平升高，心肌組織中SOD合成減少。結(jié)論 梗黃心肌的損害與TNF-α基因mRNA表達(dá)增強(qiáng)、SOD基因mRNA表達(dá)降低有關(guān)。
通過(guò)犬膽道梗阻模型，動(dòng)態(tài)觀察了膽道梗阻后不同時(shí)相肝組織內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：犬膽道梗阻后2周其肝組織MDA含量較對(duì)照組明顯升高(Ｐ＜0.01)，梗阻后3周SOD含量亦有顯著下降(Ｐ＜0.05)，且二者變化隨著梗阻時(shí)間的延長(zhǎng)而加重。表明膽道梗阻后肝臟對(duì)自由基的清除能力下降，脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，可能是膽道梗阻導(dǎo)致肝損傷的原因之一。
本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用電子自旋共振(ESR)技術(shù)及自旋捕捉劑PBN直接測(cè)定肝硬變門脈高壓(PHT)大鼠胃粘膜在休克再灌注前后及應(yīng)用超氧化物歧化酶(SOD)、丹參(RSM)治療后氧自由基(OFR)的動(dòng)態(tài)變化，同時(shí)檢測(cè)胃粘膜中SOD活性，并觀察同期胃粘膜的光鏡、電鏡病理改變。結(jié)果：PHT胃粘膜在休克再灌注過(guò)程中有大量OFR產(chǎn)生，粘膜損傷的嚴(yán)重程度與OFR含量及SOD活性密切相關(guān)；PHT胃粘膜更易受休克再灌注時(shí)OFR的損傷，早期應(yīng)用抗氧化劑SOD及RSM，可通過(guò)不同機(jī)理減輕胃粘膜再灌注損傷。
目的 探討自由基清除劑依達(dá)拉奉( ED) 對(duì)膿毒癥致ALI 的保護(hù)作用。方法 24 只雄性Wistar 大鼠隨機(jī)分成3 組: 對(duì)照組( NS組) 、模型組( LPS 組) 及依達(dá)拉奉治療組( ED 組) 。LPS 組和ED 組采用尾靜脈注射LPS( 10 mg/ kg) 建立ALI 模型, ED 組隨后立即尾靜脈注射依達(dá)拉奉( 3 mg/kg) 。LPS 注射6 h后留取肺標(biāo)本, 分別測(cè)定肺組織濕/干重比值( W/D) 和肺組織勻漿中髓過(guò)氧化物酶( MPO) 、丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 含量, 觀察肺組織病理改變及肺組織核因子κB( NF-κB) 表達(dá)情況。結(jié)果 LPS 組肺組織MPO、MDA 含量、W/D、肺損傷評(píng)分及肺組織NF-κB 表達(dá)均高于NS組( P 均lt;0. 01) , 肺組織SOD 含量低于NS 組( P lt;0. 01) 。ED 組肺組織MPO、MDA 含量、W/D、肺損傷評(píng)分及肺組織NF-κB 表達(dá)均低于LPS組( P 均lt;0. 01) , 仍高于NS 組( P 均lt;0. 01) ;ED 組肺組織SOD 含量高于LPS 組( P lt;0. 01) , 仍低于NS 組( P lt;0. 01) 。結(jié)論 依達(dá)拉奉可以減輕LPS 誘導(dǎo)的大鼠ALI, 其機(jī)制可能與清除ROS, 降低了NF-кB 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化, 進(jìn)而減輕炎癥級(jí)聯(lián)放大效應(yīng)有關(guān)。
目的 探討腹腔注射蛻皮甾酮對(duì)大鼠背部超長(zhǎng)寬比例隨意皮瓣成活的影響及其作用機(jī)制。 方 法 健康成年SD 大鼠24 只，雌雄不限，體重200 ～ 250 g，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組（n=12）。于大鼠背部設(shè)計(jì)制備尾端蒂8 cm × 2 cm 矩形隨意皮瓣，原位回植。實(shí)驗(yàn)組于術(shù)前10 min 及術(shù)后1 ～ 5 d 每天腹腔注射蛻皮甾酮溶液（5 mg/ kg），對(duì)照組同法給予等量生理鹽水。術(shù)后觀察大鼠一般情況，術(shù)后7 d 測(cè)定皮瓣成活率，取材測(cè)定皮瓣超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malonyldialdehyde，MDA）含量，皮瓣行HE 染色及免疫組織化學(xué)染色觀察，計(jì)數(shù)Ⅷ因子染色的皮瓣中段（距蒂部4 cm）微血管數(shù)。 結(jié)果 所有大鼠均存活至實(shí)驗(yàn)完成。實(shí)驗(yàn)組術(shù)后7 d 皮瓣成活率為62.323% ± 7.046%，明顯高于對(duì)照組的47.753% ± 2.952%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.001）。實(shí)驗(yàn)組SOD 含量為（54.560 ± 4.535） U/ mgprot，高于對(duì)照組的（23.962 ± 3.985）U/mgprot（P lt; 0.001）；MDA 含量為（8.445 ± 0.992）nmol/mgprot，低于對(duì)照組的（14.983 ± 0.929） nmol/ mgprot（P lt; 0.001）。組織學(xué)觀察顯示，實(shí)驗(yàn)組炎性細(xì)胞浸潤(rùn)較對(duì)照組明顯減輕，纖維增生較對(duì)照組明顯。實(shí)驗(yàn)組皮瓣中段微血管數(shù)為（17.817 ± 2.420）條，對(duì)照組為（8.967 ± 2.000）條，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.001）。 結(jié)論 圍手術(shù)期大鼠腹腔注射蛻皮甾酮能促進(jìn)超長(zhǎng)寬比例隨意皮瓣成活，其機(jī)制可能與其提高SOD 活力、降低脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)、促進(jìn)皮瓣新血管形成有關(guān)。
【摘 要】 目的 了解病理性瘢痕（增生性瘢痕與瘢痕疙瘩）中脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物和銅鋅超氧化物歧化酶（copper，zinc-superoxide dismutase，CuZn-SOD）的變化。 方法 取2005 年5 月－ 2005 年8 月收治患者自愿捐獻(xiàn)的標(biāo)本。瘢痕疙瘩組10 例，年齡16 ～ 35 歲，平均病程2.2 年；增生性瘢痕組10 例，年齡17 ～ 32 歲，平均病程8 個(gè)月；正常皮膚組8 例，年齡16 ～ 34 歲。應(yīng)用化學(xué)比色法測(cè)定3 組標(biāo)本中 CuZn-SOD 活力和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫組織化學(xué)方法觀察CuZn-SOD 蛋白在病理性瘢痕中的表達(dá)，并對(duì)其進(jìn)行評(píng)分。 結(jié)果 正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組MDA 含量分別為（0.821 3 ± 0.086 4）、（1.139 0 ± 0.106 7）、（1.190 0 ± 0.074 8）nmol/mg prot；CuZn-SOD 活力分別為（20.60 ± 5.56）、（31.65 ± 2.21）、（34.36 ± 5.01）U/mg prot。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組MDA 含量與CuZn-SOD 活力同正常皮膚組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。免疫組織化學(xué)染色觀察：3 組表皮角質(zhì)形成細(xì)胞和真皮成纖維細(xì)胞均有CuZn-SOD 蛋白陽(yáng)性表達(dá)。正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組在表皮角質(zhì)形成細(xì)胞中免疫組織化學(xué)評(píng)分分別為（2.20 ± 0.45）、（4.14 ± 0.90）、（4.43 ± 0.79）分；在真皮成纖維細(xì)胞中評(píng)分分別為（1.60 ± 0.89）、（4.00 ± 0.82）、（4.43 ± 0.53）分。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組CuZn-SOD 蛋白表達(dá)與正常皮膚組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt;0.05）。 結(jié)論 病理性瘢痕中脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA 含量增加，CuZn-SOD 活力升高、表達(dá)增強(qiáng)。
目的 通過(guò)經(jīng)大鼠腹腔注射還原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)，觀察其對(duì)大鼠隨意皮瓣成活的影響，并初步探討GSH影響皮瓣成活的作用機(jī)制。 方法 選擇健康200~250 g SD大鼠20只,于背部雙側(cè)肩胛下角連線設(shè)計(jì)制備面積為8 cm×2 cm隨意皮瓣,原位回植。隨機(jī)分成兩組（n＝10），實(shí)驗(yàn)組于皮瓣術(shù)后即刻及1、2 d，腹腔注射GSH (250 mg/kg),對(duì)照組腹腔注射等量生理鹽水。術(shù)后7 d測(cè)定皮瓣成活率，取大鼠皮瓣中軸距蒂部3 cm處組織，檢測(cè)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonyldialdehyde, MDA)含量,對(duì)皮瓣遠(yuǎn)、中及近段進(jìn)行組織學(xué)觀察。 結(jié)果 術(shù)后7 d,實(shí)驗(yàn)組皮瓣成活率為56.77%±10.67%，高于對(duì)照組的40.16%±7.12%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。實(shí)驗(yàn)組SOD含量為306.06±84.87 U/mgprot，高于對(duì)照組的224.79±27.12 U/mgprot；而MDA含量為3.835±0.457 nmol/mgprot，低于對(duì)照組的6.127±0.837 mol/mgprot，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05) 。組織學(xué)觀察：實(shí)驗(yàn)組近、中及遠(yuǎn)段中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)較對(duì)照組明顯減輕，其血管、成纖維細(xì)胞、毛囊及附屬腺體增生均明顯優(yōu)于對(duì)照組。 結(jié)論 腹腔注射GSH對(duì)大鼠隨意皮瓣成活有明顯促進(jìn)作用，作用機(jī)制可能與清除自由基、降低脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)及減輕中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)有關(guān)。
采用兔下腹部游離皮瓣模型，通過(guò)結(jié)扎股動(dòng)脈造成皮瓣缺血12小時(shí)，在吻合血管恢復(fù)血運(yùn)之前，分別用生理鹽水和超氧化物歧化酶(SOD)灌注皮瓣，分別測(cè)定正常、缺血、用藥物灌注后和血液再灌注后皮膚中SOD的活性和丙二醛的含量，并記錄各組皮瓣成活面積，結(jié)果表明，游離皮瓣缺血再灌注時(shí)有自由基產(chǎn)生，自由基對(duì)皮瓣有損傷作用，SOD局部灌注可提高缺血游離皮瓣的成活率。