目的總結(jié)近年來(lái)microRNA對(duì)腫瘤細(xì)胞能量代謝調(diào)控的最新研究進(jìn)展。 方法根據(jù)PUBMED檢索獲取的相關(guān)資料，就近年來(lái)關(guān)于microRNA對(duì)腫瘤細(xì)胞能量代謝調(diào)控機(jī)理的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 結(jié)果有氧糖酵解（Warburg效應(yīng)）是惡性腫瘤最主要的能量代謝特點(diǎn)，microRNA能夠通過(guò)對(duì)腫瘤細(xì)胞葡萄糖攝取、糖酵解途徑、三羧酸循環(huán)以及脂代謝和氨基酸代謝與三羧酸循環(huán)的聯(lián)系等途徑中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)進(jìn)行調(diào)控，結(jié)果使腫瘤細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和糖酵解處于增高狀態(tài)。可見(jiàn)，葡萄糖、脂肪酸、氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝對(duì)腫瘤細(xì)胞至關(guān)重要，且與腫瘤患者的不良預(yù)后有關(guān)。 結(jié)論研究microRNA對(duì)腫瘤細(xì)胞能量代謝的調(diào)控，為破解腫瘤細(xì)胞基于能量代謝異常而表現(xiàn)出的惡性生物學(xué)行為提供了重要線索，也為腫瘤的診斷和治療提供了有力的證據(jù)及新的思路和途徑。就目前關(guān)于microRNA對(duì)腫瘤細(xì)胞能量代謝調(diào)控方面的研究進(jìn)展來(lái)看，必須要揭示清楚的是microRNA異常表達(dá)引起腫瘤細(xì)胞代謝變化后，能夠直接引發(fā)腫瘤生物學(xué)行為變化的腫瘤細(xì)胞代謝因素有哪些。
目的總結(jié)近年來(lái)自噬參與腫瘤細(xì)胞能量代謝關(guān)系的最新研究進(jìn)展。 方法主要根據(jù)PubMed檢索相關(guān)資料，就近年來(lái)關(guān)于自噬對(duì)腫瘤細(xì)胞能量代謝調(diào)控機(jī)理以及對(duì)腫瘤生物學(xué)效應(yīng)影響的最新研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 結(jié)果自噬能夠通過(guò)對(duì)腫瘤細(xì)胞葡萄糖攝取、糖酵解途徑、氧化磷酸化以及脂代謝和氨基酸代謝進(jìn)行調(diào)控，從而使腫瘤的生物學(xué)行為發(fā)生改變。 結(jié)論自噬對(duì)腫瘤能量代謝的調(diào)控為腫瘤在應(yīng)激條件下的存活機(jī)制提供了理論依據(jù)。加深自噬對(duì)腫瘤能量代謝的調(diào)控機(jī)制以及對(duì)腫瘤生物學(xué)行為影響的研究有助于開(kāi)發(fā)新的、更有效的個(gè)性化的抗癌療法。就自噬對(duì)腫瘤能量代謝研究進(jìn)展來(lái)看，我們必須揭示清楚的是自噬對(duì)腫瘤能量代謝調(diào)控是否與癌基因、抑癌基因、信號(hào)通路等其他因素有關(guān)，以及對(duì)不同類型腫瘤生物學(xué)行為產(chǎn)生何種影響。
目的總結(jié)近年來(lái)腫瘤細(xì)胞中不同信號(hào)通路調(diào)控YES相關(guān)蛋白（yes association protein，YAP）作用機(jī)理的研究進(jìn)展。 方法根據(jù)PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)檢索獲取的相關(guān)資料，就近年來(lái)對(duì)于腫瘤細(xì)胞中不同信號(hào)通路調(diào)控YAP的作用機(jī)理的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 結(jié)果除了傳統(tǒng)HIPPO通路對(duì)于YAP的調(diào)控外，YAP還受到Rho-GTP酶、JNK信號(hào)通路和Wnt/β-Catenin信號(hào)通路的調(diào)控。 結(jié)論腫瘤細(xì)胞中YAP受多種因素調(diào)控，因此更好地了解各個(gè)信號(hào)通路對(duì)YAP的調(diào)控作用將會(huì)為未來(lái)腫瘤的臨床治療提供關(guān)鍵的靶點(diǎn)支持。
目的總結(jié)microRNA對(duì)腫瘤微環(huán)境的調(diào)控機(jī)制。 方法通過(guò)檢索PubMed獲取近年來(lái)關(guān)于microRNA對(duì)腫瘤細(xì)胞微環(huán)境調(diào)控機(jī)制的相關(guān)文獻(xiàn)資料并進(jìn)行綜述。 結(jié)果microRNA可以參與低氧誘導(dǎo)因子、腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)等腫瘤微環(huán)境因素在轉(zhuǎn)錄后水平表達(dá)的調(diào)控，微環(huán)境的變化會(huì)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的改變。 結(jié)論microRNA參與調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境的諸多因素，而微環(huán)境的改變對(duì)于腫瘤的發(fā)生、發(fā)展有著至關(guān)重要的作用，明確microRNA對(duì)微環(huán)境調(diào)控的機(jī)制不僅有助于探索腫瘤細(xì)胞生物學(xué)行為，同樣為腫瘤疾病的診斷和預(yù)后提供新的思路。
目的總結(jié)單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在惡性腫瘤中的研究進(jìn)展。 方法通過(guò)檢索國(guó)內(nèi)外數(shù)據(jù)庫(kù)中關(guān)于單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白與惡性腫瘤關(guān)系的相關(guān)文獻(xiàn)，就近年來(lái)關(guān)于單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在惡性腫瘤組織中的表達(dá)及其調(diào)控腫瘤細(xì)胞能量代謝機(jī)理的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 結(jié)果單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在大多數(shù)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞膜上呈異常高表達(dá)，這種異常高表達(dá)賦予了腫瘤細(xì)胞高糖酵解速率和酸抵抗表型，并為腫瘤細(xì)胞惡性生物學(xué)行為的研究及其作為腫瘤治療靶點(diǎn)提供了理論依據(jù)。 結(jié)論研究單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對(duì)腫瘤細(xì)胞能量代謝和腫瘤微環(huán)境的調(diào)控，為破解腫瘤細(xì)胞基于能量代謝異常而表現(xiàn)出的惡性生物學(xué)行為的機(jī)理提供了重要線索，就這一方面而言，它為腫瘤的治療提供了契機(jī)，很可能成為當(dāng)今腫瘤治療的一個(gè)新熱點(diǎn)。
目的探討丙酮酸激酶M2（PKM2）和yes相關(guān)蛋白（YAP）在肝癌組織中的表達(dá)及其意義，并探索肝癌組織中PKM2蛋白和YAP蛋白表達(dá)的相關(guān)性。 方法回顧性收集2010年4月至2013年10月期間于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院行手術(shù)切除的120例肝癌及其癌旁組織標(biāo)本，采用SP免疫組織化學(xué)染色方法檢測(cè)120例肝癌組織及癌旁組織PKM2和YAP蛋白的表達(dá)，并分析肝癌組織中PKM2蛋白和YAP蛋白表達(dá)與臨床病理學(xué)特征的關(guān)系。其中，50例肝癌及癌旁組織標(biāo)本具備手術(shù)時(shí)立即取材的新鮮冰凍組織標(biāo)本，置液氮冷卻后送-70℃冷凍冰箱內(nèi)保存。采用Western blot與實(shí)時(shí)熒光定量PCR方法分別檢測(cè)50例肝癌組織及癌旁組織中PKM2、YAP蛋白及其RNA的相對(duì)表達(dá)水平。 結(jié)果①免疫組化染色結(jié)果顯示：肝癌組織中PKM2蛋白的表達(dá)陽(yáng)性率為67.50%（81/120），YAP蛋白的表達(dá)陽(yáng)性率為71.67%（86/120），均高于癌旁組織[PKM2蛋白：20.83%（25/120）；YAP蛋白：29.17%（35/120）]，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.050）。②肝癌組織中，PKM2蛋白和YAP蛋白的表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.519，P < 0.001）。③肝癌組織中PKM2蛋白的表達(dá)與腫瘤直徑、TNM分期、腫瘤分化程度及甲胎蛋白（AFP）水平均相關(guān)（P < 0.050），YAP蛋白的表達(dá)與腫瘤分化程度和AFP水平均有關(guān)（P < 0.050）。④Western blot結(jié)果顯示，肝癌組織中PKM2蛋白和YAP蛋白的表達(dá)水平分別為1.25±0.11和1.08±0.10，癌旁組織分別為0.38±0.01和0.41±0.02，肝癌組織中PKM2蛋白和YAP蛋白的表達(dá)水平均高于癌旁組織，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.050）。⑤實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果表明，以癌旁組織作為基準(zhǔn)（即為1），肝癌組織中PKM2 mRNA和YAP mRNA的表達(dá)水平分別為11.38±0.35和19.96±0.48，均高于癌旁組織，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.050）。 結(jié)論P(yáng)KM2蛋白和YAP蛋白與肝癌的發(fā)生相關(guān)，并均與肝癌的分化程度密切相關(guān)。
目的 總結(jié)近年來(lái) lncRNA 腫瘤能量代謝機(jī)制的最新研究進(jìn)展。 方法 計(jì)算機(jī)檢索 PubMed、Springer、HighWire 等數(shù)據(jù)庫(kù)中的相關(guān)文獻(xiàn)，就近年來(lái)長(zhǎng)鏈非編碼 RNA（lncRNA）調(diào)控腫瘤能量代謝機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 結(jié)果 惡性腫瘤最主要的能量代謝特點(diǎn)就是有氧糖酵解（Warburg 效應(yīng)），lncRNA 能夠通過(guò)對(duì)腫瘤細(xì)胞糖代謝、谷氨酰胺代謝和脂類代謝途徑中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)進(jìn)行調(diào)節(jié)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取增加、谷氨酰胺分解增強(qiáng)及脂質(zhì)生成增加，從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。 結(jié)論 目前，大多數(shù) lncRNA 在腫瘤細(xì)胞能量代謝中的功能和調(diào)控機(jī)制尚不完全清楚，進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和了解腫瘤細(xì)胞中與 lncRNA 相關(guān)的能量代謝異常表現(xiàn)出的惡性生物學(xué)行為，將有助于為腫瘤的診斷和治療提供有效的證據(jù)及新的思路和途徑。
目的了解近年來(lái)長(zhǎng)鏈非編碼RNAs（lncRNAs）參與常見(jiàn)消化系統(tǒng)腫瘤發(fā)生、發(fā)展機(jī)制的最新研究進(jìn)展。 方法主要根據(jù)PubMed Plus檢索獲取相關(guān)資料，就近年來(lái)關(guān)于lncRNAs參與調(diào)控消化系統(tǒng)腫瘤發(fā)生、發(fā)展機(jī)制的最新研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 結(jié)果lncRNA可以利用修飾、指引和支架三種主要作用模式通過(guò)表觀遺傳學(xué)調(diào)控、轉(zhuǎn)錄調(diào)控、轉(zhuǎn)錄后調(diào)控等機(jī)制對(duì)包括肝癌、胃腸道腫瘤、胰腺癌等消化系統(tǒng)腫瘤的增殖、凋亡、侵襲、轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為進(jìn)行調(diào)控。 結(jié)論大多數(shù)lncRNAs的功能和致瘤機(jī)制尚不完全清楚，進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和了解lncRNAs在消化系統(tǒng)腫瘤中發(fā)揮的作用有助于發(fā)現(xiàn)新型的腫瘤標(biāo)志物和尋找有效的治療策略。
目的探討肝細(xì)胞膽管膜上轉(zhuǎn)運(yùn)子BSEP、MRP2和MDR3與膽囊膽固醇結(jié)石形成的關(guān)系。方法收集膽囊膽固醇結(jié)石患者的肝組織標(biāo)本20例，正常肝組織標(biāo)本10例。應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）技術(shù)和Western blot技術(shù)檢測(cè)BSEP、MRP2及MDR3 mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果膽囊膽固醇結(jié)石患者肝組織中BSEP、MRP2和MDR3 的mRNA及蛋白表達(dá)均顯著低于正常肝組織（P＜0.01）。結(jié)論 BSEP、MRP2和MDR3的表達(dá)降低可能與膽囊膽固醇結(jié)石的形成有關(guān)。