觀察TGF-β1 中和抗體對(duì)TGF-β 誘導(dǎo)的肌腱細(xì)胞膠原產(chǎn)生及術(shù)后粘連形成的影響，探討生物學(xué)調(diào)節(jié)在肌腱粘連防治中的作用。 方法 取6 只成年新西蘭大白兔12 條屈趾肌腱分離肌腱成纖維細(xì)胞、腱外膜細(xì)胞和腱內(nèi)膜細(xì)胞，將細(xì)胞隨機(jī)分成2 組，實(shí)驗(yàn)組加入1 ng/mL TGF-β 后，再加入不同濃度TGF-β1 中和抗體，對(duì)照組不添加任何試劑，培養(yǎng)3 d 后ELISA 測(cè)定Col Ⅰ的產(chǎn)生。取84 只兔行中趾屈趾肌腱切斷吻合術(shù)，隨機(jī)分成3 組，腱鞘內(nèi)分別注入生理鹽水（NS 組,n=36）、1.0 μg/mL TGF-β1 中和抗體（1.0 μg/mL TGF-β1 組，n=36）和2.0 μg/mL TGF-β1 中和抗體（2.0 μg/mLTGF-β1 組，n=12）。術(shù)后4、8 周取出肌腱行肌腱粘連檢測(cè)、生物力學(xué)測(cè)定、組織學(xué)觀察和掃描電鏡觀察。1、2、4、8 周后取出NS 組及1.0 μg/mL TGF-β1 組肌腱，原位雜交方法測(cè)定TGF-β1 和Col Ⅰ mRNA 的表達(dá)。 結(jié)果 ELISA 檢測(cè)顯示，TGF-β1 能明顯提高肌腱細(xì)胞Col Ⅰ的產(chǎn)生；TGF-β1 抗體能降低肌腱成纖維細(xì)胞、腱外膜細(xì)胞和腱內(nèi)膜細(xì)胞Col Ⅰ的產(chǎn)生，且呈劑量依賴(lài)關(guān)系。術(shù)后4、8 周，NS 組屈趾肌腱滑動(dòng)距離較短，模擬主動(dòng)屈曲度明顯受限，與1.0 μg/mL TGF-β1 組和2.0 μg/ mL TGF-β1 組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；最大抗斷裂載荷各組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。掃描電鏡和組織學(xué)觀察結(jié)果顯示，術(shù)后4、8 周NS 組膠原纖維排列紊亂，1.0 μg/mL TGF-β1 組和2.0 μg/mL TGF-β1 組膠原纖維排列整齊。原位雜交結(jié)果顯示，術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)1.0 μg/mL TGF-β1 組TGF-β1 mRNA和Col ⅠmRNA表達(dá)水平均低于NS組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 TGF-β1 中和抗體能有效抑制TGF-β1 在肌腱損傷修復(fù)中的作用，減少粘連形成。
【摘 要】 目的 研究TGF-β1 抗體（TGF-β1 antibody，TGF-β1Ab）復(fù)合生物蛋白膠（fibrin glue，F(xiàn)G）預(yù)防鞘管區(qū)屈肌腱粘連的作用和對(duì)肌腱愈合的影響。 方法 72 只成年雄性來(lái)亨雞制備左足第3、4 趾趾深屈肌腱橫斷模型。按鞘管區(qū)給藥隨機(jī)分為4 組：A 組0.2 mL TGF-β1Ab、B 組0.2 mL FG、C 組0.2 mL TGF-β1Ab 及FG 復(fù)合液、D 組0.2 mL 生理鹽水，僅術(shù)中注入1 次。術(shù)后1、3 及8 周, 每組各取6 只雞第4 趾行大體及組織學(xué)觀察；3、8 周第3 趾行生物力學(xué)測(cè)定。 結(jié) 果 術(shù)后1 周各組肌腱粘連程度評(píng)分無(wú)明顯差異（P gt; 0.05）；3 及8 周C 組與A、B 及D 組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。組織學(xué)觀察，術(shù)后3、8 周A、B 及D 組膠原纖維排列紊亂，C 組膠原纖維排列整齊。術(shù)后3 周，各組肌腱滑動(dòng)距離比值分別為0.45 ± 0.05、0.40 ± 0.10、0.79 ± 0.09、0.25 ± 0.07；模擬主動(dòng)屈曲度比值分別為0.61 ± 0.02、0.67 ± 0.03、0.91 ± 0.03、0.53 ± 0.04；屈曲功分別為（18.00 ± 0.77）、（17.80 ± 1.13）、（27.60 ± 1.73）、（15.60 ± 1.27）?/N。C 組3 項(xiàng)指標(biāo)與A、B 及D 組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；各組最大抗斷裂載荷分別為（14.2 ± 1.9）、（15.2 ± 2.2）、（16.0 ± 2.2）、（14.7 ± 2.7）N，各組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。術(shù)后8 周，各組肌腱滑動(dòng)距離比值分別為0.45 ± 0.07、0.43 ± 0.08、0.80 ± 0.09、0.29 ± 0.05；模擬主動(dòng)屈曲度比值分別為0.61 ± 0.02、0.63 ± 0.03、0.92 ± 0.03、0.53 ± 0.03；屈曲功分別為 （18.30 ± 0.84）、（18.60 ± 0.80）、（27.90 ± 1.24）、（15.30 ± 0.75）?/N。C 組3 項(xiàng)指標(biāo)與A、B 及D 組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05） ；各組最大抗斷裂載荷分別為（51.9 ± 3.0）、（51.4 ± 1.4）、（53.3 ± 1.3）、（52.3 ± 2.2）N，各組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。 結(jié)論 TGF-β1Ab 復(fù)合FG 可以有效預(yù)防術(shù)后肌腱粘連，不影響肌腱的正常愈合。
【摘 要】 目的 探討應(yīng)用TGF-β1 和IGF-1 基因轉(zhuǎn)染大鼠BMSCs 后，目的基因分泌情況及向軟骨細(xì)胞的分化效果，為構(gòu)建新型的組織工程軟骨種子細(xì)胞提供思路。 方法 6 周齡健康雄性Wistar 大鼠2 只，體重約150 g。擴(kuò)增、提取質(zhì)粒pcDNA3.1-IGF-1、pcDNA3.1-TGF-β1，酶切、電泳鑒定并測(cè)序。采用密度梯度離心法和貼壁分離法，分離、純化Wistar 大鼠BMSCs，倒置相差顯微鏡觀察原代和傳代BMSCs 形態(tài)學(xué)改變，免疫熒光法檢測(cè)細(xì)胞表面標(biāo)志。將TGF-β1 和IGF-1 基因單獨(dú)或共轉(zhuǎn)染第3 代BMSCs，按轉(zhuǎn)染情況分為5 組：未轉(zhuǎn)染組（A 組）、轉(zhuǎn)染空載體組（B 組）、轉(zhuǎn)染TGF-β1 組（C 組）、轉(zhuǎn)染IGF-1 組（D 組）、TGF-β1 與 IGF-1 共轉(zhuǎn)染組（E 組）。對(duì)轉(zhuǎn)染后細(xì)胞進(jìn)行篩選，MTT 法測(cè)定篩選后細(xì)胞的增殖活性，RTPCR和Western blot 法檢測(cè)篩選后細(xì)胞的表達(dá)。 結(jié)果 電泳顯示IGF-1 和TGF-β1 兩目的基因條帶，基因測(cè)序與Gene-Bank cDNA序列相符。大鼠BMSCs 原代細(xì)胞接種24 h 后可見(jiàn)少量貼壁突起細(xì)胞，4、5 d 開(kāi)始形成典型的BMSCs 簇狀增生，9、10 d 細(xì)胞生長(zhǎng)即可達(dá)80% ～ 90% 融合；傳代后細(xì)胞形態(tài)較均一。免疫熒光法檢測(cè)BMSCs 的CD29、CD44 呈陽(yáng)性反應(yīng)，CD34、CD45 呈陰性反應(yīng)。轉(zhuǎn)染24 h 后有少量細(xì)胞死亡，篩選3 周后細(xì)胞克隆形成，至第4 周細(xì)胞可傳代，多數(shù)細(xì)胞變成多邊形，部分細(xì)胞邊界不清，呈圓形，核偏位，核周顆粒明顯。MTT 法測(cè)定A、B、C、D、E 組細(xì)胞在490 nm 波長(zhǎng)處的吸光度（A ）值，分別為0.432 ± 0.038、0.428 ± 0.041、0.664 ± 0.086、0.655 ± 0.045 和0.833 ± 0.103。A、B 組與C、D、E 組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01），但A、B 組以及C、D、E 組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。RT-PCR 和Western blot 檢測(cè)目的基因和蛋白的表達(dá)量，TGF-β1 表達(dá)以C 組最多，分別為0.925 0 ± 0.022 0、124.341 7 ± 2.982 0，E 組次之，分別為0.771 7 ±0.012 0、101.766 7 ± 1.241 0（P lt; 0.01）；IGF-1 表達(dá)以E 組最多，分別為1.020 0 ± 0.026 0、128.171 7 ± 9.152 0, D 組次之，分別為0.465 0 ± 0.042 0、111.045 0 ± 6.248 0（P lt; 0.01）；II 型膠原表達(dá)以E 組最多，分別為0.980 0 ± 0.034 0、120.355 0 ±12.550 0，C 組次之，分別為0.720 0 ± 0.026 0、72.246 7 ± 7.364 0（P lt; 0.01）。 結(jié)論 通過(guò)TGF-β1 和IGF-1 基因共同轉(zhuǎn)染BMSCs 修復(fù)軟骨缺損是一個(gè)較有前景的發(fā)展方向，對(duì)組織工程軟骨應(yīng)用于臨床具有重要意義。
目的 研究CoCl2 對(duì)體外培養(yǎng)的鼠下頜骨成骨細(xì)胞的作用，觀察缺氧條件對(duì)成骨細(xì)胞VEGF 及TGF-β1 表達(dá)的影響，為臨床牽張成骨技術(shù)的分子生物學(xué)機(jī)制研究提供理論依據(jù)。 方法 取新生24 h 內(nèi)Wistar 大鼠下頜骨，改良酶消化法培養(yǎng)和純化成骨細(xì)胞，采用HE 染色、ALP 組織化學(xué)染色、Ⅰ型膠原免疫組織化學(xué)、鈣結(jié)節(jié)染色行細(xì)胞形態(tài)學(xué)及組織學(xué)鑒定，并繪制生長(zhǎng)曲線。取第3 代最佳生長(zhǎng)狀態(tài)的鼠下頜骨成骨細(xì)胞，用150 μmol/L CoCl2 處理（實(shí)驗(yàn)組），設(shè)正常狀態(tài)下培養(yǎng)為對(duì)照組，分別于培養(yǎng)后0、3、6、9、12、24 h，采用免疫熒光技術(shù)檢測(cè)VEGF 及TGF-β1 表達(dá)。 結(jié) 果 HE染色示成骨細(xì)胞形態(tài)多樣，呈三角形、多角形、圓形及鱗片形等不規(guī)則形態(tài)，突起長(zhǎng)短不一向外伸展，胞核清晰可見(jiàn)；胞漿豐富，呈粉紅色，胞核藍(lán)紫色，有時(shí)可見(jiàn)2 個(gè)細(xì)胞核，密集處細(xì)胞形態(tài)不明顯，分界模糊，僅見(jiàn)大圓核細(xì)胞。ALP 組織化學(xué)染色示細(xì)胞胞質(zhì)呈黑色顆粒，細(xì)胞核輪廓不清，細(xì)胞密集區(qū)可見(jiàn)大量陽(yáng)性細(xì)胞。Ⅰ型膠原免疫組織化學(xué)染色示實(shí)驗(yàn)組陽(yáng)性細(xì)胞均勻可見(jiàn)，胞漿呈棕黃色，胞核周?chē)葹槊黠@，空白對(duì)照組細(xì)胞未見(jiàn)棕黃色顆粒。鈣結(jié)節(jié)染色示成骨細(xì)胞于蓋玻片上培養(yǎng)15 d 后，細(xì)胞聚集成不透明區(qū)域，呈結(jié)節(jié)樣；茜素紅染色后，有橙紅色著色。培養(yǎng)各時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組細(xì)胞激光共聚焦顯微鏡下可見(jiàn)較弱的VEGF 表達(dá)熒光；實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞隨缺氧時(shí)間延長(zhǎng)，VEGF 表達(dá)熒光強(qiáng)度值增加，于術(shù)后9 h 達(dá)高峰，隨后降至正常水平。培養(yǎng)各時(shí)間點(diǎn)激光共聚焦顯微鏡下可見(jiàn)兩組細(xì)胞均有TGF-β1 表達(dá)熒光，對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)熒光強(qiáng)度值均略高于VEGF 對(duì)照組；實(shí)驗(yàn)組TGF-β1 表達(dá)在缺氧3 h 短期成倍增加，隨缺氧時(shí)間延長(zhǎng)表達(dá)逐漸降低。 結(jié)論 經(jīng)新生大鼠下頜骨培養(yǎng)的成骨細(xì)胞性狀穩(wěn)定；適當(dāng)缺氧可誘導(dǎo)成骨細(xì)胞VEGF 和TGF-β1表達(dá)增強(qiáng)。
目的：對(duì)TGF-β1的G-800A，C-509T，T869C和G915C多態(tài)性位點(diǎn)與IgA腎病及其臨床表現(xiàn)之間的相關(guān)性進(jìn)行了分析。方法：納入119例經(jīng)腎活檢證實(shí)為IgA腎病的患者和116例健康正常成人作為對(duì)照組。采用多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)-限制片段長(zhǎng)度多態(tài)性分析和多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)-擴(kuò)增受阻突變體系方法測(cè)定TGF-β1的G-800A，C-509T，T869C和G915C多態(tài)性位點(diǎn)的基因型，分析其與IgA腎病發(fā)病以及臨床表現(xiàn)的相關(guān)性。結(jié)果：研究對(duì)象中G-800A和G+915C這兩個(gè)位點(diǎn)沒(méi)有多態(tài)性。IgAN患者C-509T位點(diǎn)的等位基因型分布與正常對(duì)照具有顯著性差異（Ｐ＜0.05），且IgAN患者TT純合子的頻率顯著高于對(duì)照組（33% vs 20%,Ｐ=0.02）。C869T位點(diǎn)等位基因的分布無(wú)顯著性差異。C-509T和C869T位點(diǎn)等位基因分布和患者臨床表現(xiàn)無(wú)明顯的相關(guān)性。結(jié)論：TGF-β1基因C-509T位點(diǎn)的T等位基因攜帶可能與IgA腎病的發(fā)病易感性具有相關(guān)性。
目的 檢測(cè)TGF-β1及p27在原發(fā)性膽囊癌中的表達(dá)，研究其蛋白產(chǎn)物在原發(fā)性膽囊癌發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的表達(dá)特點(diǎn)及相互關(guān)系。方法 應(yīng)用免疫組化SP法檢測(cè)36例原發(fā)性膽囊癌中TGF-β1及p27的表達(dá)，并以同期20例慢性膽囊炎作對(duì)照。結(jié)果 36例原發(fā)性膽囊癌組織中23例TGF-β1基因蛋白產(chǎn)物呈陽(yáng)性表達(dá)，表達(dá)陽(yáng)性率為63.9%，高于對(duì)照組的10.0%（P＜0.05）； 17例p27蛋白陽(yáng)性表達(dá)，表達(dá)陽(yáng)性率為47.2%，顯著低于對(duì)照組的100%（P＜0.05）。TGF-β1在有淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅳ～Ⅴ期患者中表達(dá)陽(yáng)性率（均為79.1%）明顯高于無(wú)轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅰ～Ⅲ期的患者（均為33.3%），P＜0.05； p27在高、中分化、無(wú)淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅰ～Ⅲ期的患者中表達(dá)陽(yáng)性率分別為60.9%、75.0%及75.0%，明顯高于低分化、有轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅳ～Ⅴ期患者（23.0%、33.3%及33.3%），P＜0.05。 p27與TGF-β1表達(dá)兩者呈負(fù)相關(guān)(r=-0.447 3,P＜0.05)。 TGF-β1陽(yáng)性患者生存率低于TGF-β1陰性患者，差異有顯著性意義（P＜0.05）； p27陽(yáng)性患者生存率高于p27陰性患者，差異有顯著性意義（P＜0.05）。結(jié)論 在原發(fā)性膽囊癌細(xì)胞中TGF-β1表達(dá)上調(diào)，p27表達(dá)下調(diào)，且在有淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及Nevin Ⅳ～Ⅴ期患者中更為明顯。
【摘 要】 目的 對(duì)近年TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與創(chuàng)傷后瘢痕形成的相關(guān)研究作一綜述。 方法 廣泛查閱國(guó)內(nèi)外近年有關(guān)TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及與創(chuàng)傷后瘢痕形成的文獻(xiàn)，并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 TGF-β1是纖維化疾病的重要影響因子，通過(guò)TGF-β1/Smad3信號(hào)通路轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生其生物學(xué)效應(yīng)。該途徑受多種因子調(diào)控并在細(xì)胞及分子水平與其他信號(hào)通路串話(huà)。該途徑參與創(chuàng)傷后早期炎性反應(yīng)、創(chuàng)面愈合及后期病理性瘢痕的形成。在分子水平干預(yù)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的各個(gè)環(huán)節(jié)，可以影響纖維化及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的進(jìn)程。 結(jié)論 TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是影響創(chuàng)傷后瘢痕形成及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的重要途徑。對(duì)該途徑進(jìn)行深入研究，可為臨床促進(jìn)創(chuàng)面的愈合及病理性瘢痕的防治奠定理論基礎(chǔ)。
目的 構(gòu)建豬TGF-β1 重組慢病毒表達(dá)載體，并轉(zhuǎn)染BMSCs，為構(gòu)建組織工程骨軟骨提供TGF-β1 修飾的BMSCs，作為持續(xù)、高效的種子細(xì)胞。 方法 將已獲取的目的基因TGF-β1 cDNA 包裝至慢病毒載體中，通過(guò)PCR及基因測(cè)序?qū)﹃?yáng)性克隆進(jìn)行鑒定，并測(cè)定病毒滴度。取2 月齡巴馬香豬（體重約15 kg）骨髓制備BMSCs，取第2 ～ 3代用于實(shí)驗(yàn)。用TGF-β1 重組慢病毒載體以感染復(fù)數(shù)（multiplicity of infection， MOI）為10、50、70、100、150 分別轉(zhuǎn)染BMSCs，通過(guò)激光共聚焦顯微鏡觀察，并以Western blot 檢測(cè)不同MOI 值的轉(zhuǎn)染效果，確定最佳MOI 值。用TGF-β1 重組慢病毒載體以最佳MOI 值感染BMSCs 作為實(shí)驗(yàn)組，以空載體轉(zhuǎn)染的BMSCs（空載體組）及未轉(zhuǎn)染的BMSCs（空白組）作為對(duì)照，通過(guò)RT-PCR、免疫細(xì)胞化學(xué)染色、ELISA 等方法檢測(cè)TGF-β1 基因及蛋白在BMSCs 中的表達(dá)情況，并檢測(cè)Ⅱ型膠原表達(dá)情況。 結(jié)果 經(jīng)PCR 及基因測(cè)序鑒定TGF-β1 重組慢病毒表達(dá)載體構(gòu)建成功，并成功轉(zhuǎn)染BMSCs，激光共聚焦顯微鏡下可觀察到強(qiáng)綠色熒光；Western blot 示MOI 為70 時(shí)轉(zhuǎn)染效果最佳；RT-PCR 示實(shí)驗(yàn)組TGF-β1 基因的表達(dá)量明顯高于空載體組及空白組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；免疫細(xì)胞化學(xué)染色示實(shí)驗(yàn)組TGF-β1 蛋白及Ⅱ型膠原呈陽(yáng)性表達(dá)，而空載體組及空白組呈弱陽(yáng)性或陰性表達(dá)；ELISA 示實(shí)驗(yàn)組TGF-β1 蛋白至轉(zhuǎn)染后21 d 仍有較高表達(dá)。 結(jié)論 TGF-β1 重組慢病毒表達(dá)載體可成功轉(zhuǎn)染BMSCs，TGF-β1 蛋白可長(zhǎng)期、穩(wěn)定表達(dá)，促使BMSCs 向成軟骨細(xì)胞方向分化。
目的 富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）可分泌TGF-β1、PDGF、VEGF 和IGF-1 等多種生長(zhǎng)因子，在創(chuàng)傷愈合過(guò)程中具有促進(jìn)細(xì)胞增殖，膠原合成、分泌以及炎性趨化的作用。通過(guò)觀察PRP 對(duì)兔肌腱愈合的影響，探討其作用機(jī)制，為臨床組織工程肌腱的應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法 取健康成年新西蘭大白兔40 只，雌雄不限，體重2.5 ～ 3.0 kg，于兔耳中心動(dòng)脈取血，采用Landesberg 等的二次離心法制備PRP；對(duì)全血及PRP 行血小板計(jì)數(shù)。將兔右后肢跟腱橫行切斷制備跟腱斷裂模型，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組，每組20 只。實(shí)驗(yàn)組：于跟腱切斷后即刻將0.5 mL PRP 涂抹于跟腱兩斷端后縫合；對(duì)照組：直接縫合跟腱斷端。術(shù)后觀察實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一般情況，于術(shù)后1、2、4、6 周兩組各處死5 只兔，取跟腱標(biāo)本行大體觀察、組織學(xué)及免疫組織化學(xué)觀察，并進(jìn)行成纖維細(xì)胞計(jì)數(shù)、膠原纖維含量及TGF-β1 表達(dá)水平檢測(cè)。 結(jié) 果 兔PRP 中血小板計(jì)數(shù)約為全血的4.03 倍。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均存活至實(shí)驗(yàn)完成，切口愈合良好。隨觀察時(shí)間延長(zhǎng)兩組肌腱均愈合，對(duì)照組肌腱吻合處纖維包裹較實(shí)驗(yàn)組明顯。組織學(xué)觀察示術(shù)后1、2、4 周兩組成纖維細(xì)胞計(jì)數(shù)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；術(shù)后6 周兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。兩組各時(shí)間點(diǎn)膠原纖維含量比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。免疫組織化學(xué)染色示，與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組TGF-β1 表達(dá)水平于術(shù)后1、2 周顯著上調(diào)，4、6 周下降，峰值于2 周出現(xiàn)；各時(shí)間點(diǎn)組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 PRP 可促進(jìn)兔損傷肌腱的修復(fù)，改善其愈合質(zhì)量，其機(jī)制可能與PRP 使肌腱中TGF-β1 的表達(dá)提前達(dá)峰值有關(guān)。
目的 TGF-β1 對(duì)骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）關(guān)節(jié)軟骨起保護(hù)作用，探討OA 中基質(zhì)金屬蛋白酶 9（matrix metalloproteinase 9，MMP-9）、TGF-β1 mRNA 和蛋白表達(dá)的相關(guān)性，為臨床治療OA 尋找有效的干預(yù)靶點(diǎn)提供理論依據(jù)。 方法 取自愿捐贈(zèng)的關(guān)節(jié)軟骨及滑膜標(biāo)本，其中OA 患者60 例（實(shí)驗(yàn)組），外傷截肢、交叉韌帶斷裂、盤(pán)狀軟骨損傷與半月板損傷患者20 例（正常對(duì)照組）。行HE 染色觀察關(guān)節(jié)軟骨與滑膜的病理組織學(xué)改變，免疫組織化學(xué)染色觀測(cè)MMP-9 及TGF-β1 蛋白表達(dá)，原位雜交技術(shù)檢測(cè)MMP-9 及TGF-β1 mRNA 表達(dá)；并進(jìn)行相關(guān)性分析。 結(jié)果 HE染色顯示實(shí)驗(yàn)組關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞固縮、壞死、排列紊亂，細(xì)胞外基質(zhì)斷裂，關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞肥大增生、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，多數(shù)小血管增生；正常對(duì)照組軟骨細(xì)胞排列整齊、基質(zhì)染色均勻，滑膜組織無(wú)慢性炎癥表現(xiàn)、無(wú)明顯增生。兩組均可見(jiàn)MMP-9、TGF-β1 mRNA 和蛋白陽(yáng)性表達(dá)，陽(yáng)性細(xì)胞包括軟骨細(xì)胞、滑膜襯里層細(xì)胞及滑膜下層的血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、炎性浸潤(rùn)細(xì)胞等。實(shí)驗(yàn)組MMP-9 及TGF-β1 mRNA 和蛋白表達(dá)均高于正常對(duì)照組（P lt; 0.01）。實(shí)驗(yàn)組MMP-9mRNA 與蛋白表達(dá)成正相關(guān)（r=0.924，P=0.000），TGF-β1 mRNA 及蛋白表達(dá)亦成正相關(guān)（r=0.941，P=0.000）；實(shí)驗(yàn)組MMP-9 及TGF-β1 蛋白表達(dá)成負(fù)相關(guān)（r= — 0.762，P=0.000），MMP-9 mRNA 及TGF-β1 mRNA 表達(dá)成負(fù)相關(guān)（r= ?0.681，P=0.000）。 結(jié)論 OA 中TGF-β1 的高表達(dá)下調(diào)了關(guān)節(jié)軟骨與滑膜中MMP-9 的表達(dá)，對(duì)OA 關(guān)節(jié)軟骨起保護(hù)作用，從而延緩OA 進(jìn)展。