目的研究原發(fā)性肝細(xì)胞肝癌（HCC）中Rb基因的表達(dá)。方法利用組織芯片技術(shù)和免疫組織化學(xué)技術(shù)（SP法）檢測(cè)40例HCC及其相應(yīng)癌旁、遠(yuǎn)癌正常組織中Rb蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果40例原發(fā)性HCC患者標(biāo)本中，腫瘤組織中Rb蛋白表達(dá)缺失者有17例，癌旁組織中有4例，在遠(yuǎn)癌正常組織有1例，HCC腫瘤組織中Rb蛋白缺失率顯著高于相應(yīng)癌旁及遠(yuǎn)癌正常組織（P＜0.05）； Rb蛋白表達(dá)的缺失與腫瘤的大小、病理學(xué)分級(jí)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)性(Pgt;0.05)。結(jié)論HCC的發(fā)生、發(fā)展與Rb蛋白的缺失可能有關(guān)。組織芯片是一種可高效進(jìn)行腫瘤分子病理研究的技術(shù)平臺(tái)。
目的 探討p16、Rb蛋白在甲狀腺癌發(fā)生、發(fā)展中的作用及其相互關(guān)系。方法 采用免疫組織化學(xué)SP法對(duì)46例甲狀腺癌中p16、Rb蛋白表達(dá)情況進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 在甲狀腺癌中，p16蛋白的表達(dá)隨腫瘤的惡性程度增高而降低，與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期及預(yù)后指數(shù)呈負(fù)相關(guān)。Rb蛋白在各型甲狀腺癌中均呈陽(yáng)性表達(dá)，p16、Rb表達(dá)無(wú)相關(guān)性。結(jié)論 p16基因的異常表達(dá)在甲狀腺癌的發(fā)生、發(fā)展中有一定作用，而Rb基因可能無(wú)作用。
目的 研究9-順維A酸(9-cis-retinoic acid, 9-cis RA)誘導(dǎo)肺鱗癌細(xì)胞株L78凋亡作用及其與Rb、Cyclin D1基因表達(dá)的關(guān)系,初步探討其作用機(jī)制. 方法 體外培養(yǎng)肺鱗癌細(xì)胞株L78,隨機(jī)分為兩組,實(shí)驗(yàn)組:加入濃度為5 μmol/L的9-cis RA;對(duì)照組:加入濃度為0.1%二甲亞砜.兩組均培養(yǎng)48小時(shí)后用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)L78細(xì)胞中Rb基因表達(dá)率,用流式細(xì)胞儀技術(shù)分別檢測(cè)Rb、Cyclin D1基因表達(dá)率和腫瘤細(xì)胞凋亡率, 并研究三者之間的相關(guān)關(guān)系. 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組肺鱗癌細(xì)胞株L78細(xì)胞Rb基因表達(dá)明顯增強(qiáng),Cyclin D1基因表達(dá)降低,細(xì)胞凋亡率增高(P＜0.01).Rb基因表達(dá)率與細(xì)胞凋亡發(fā)生率呈正相關(guān)(r=0.854,P＜0.05),Cyclin D1基因表達(dá)率與細(xì)胞凋亡發(fā)生率呈負(fù)相關(guān)(r=-0.812,P＜0.05). 結(jié)論 9-cis RA可能通過(guò)Rb基因表達(dá)增強(qiáng)和Cyclin D1基因表達(dá)降低途徑,使細(xì)胞明顯阻滯在G0/G1期,并誘導(dǎo)肺鱗癌細(xì)胞株L78細(xì)胞凋亡.
目的：遺傳型RB是一種單基因疾病，由定位在13q14的Rb基因突變所致。大多數(shù)遺傳性RB表現(xiàn)出典型的孟德?tīng)柍Ｈ旧w顯性遺傳特征。作者分析三個(gè)遺傳性RB家系RB外顯不全及表型傳遞規(guī)律變異的原因。 方法：RELPs和VNTRs作單體型分析，SSCP及直接DNA序列分析檢測(cè)Rb基因點(diǎn)突變。 結(jié)果：Rb基因突充嵌合體是造成某些Rb基因突變攜帶者不發(fā)病以及家庭成員中RB表型遺傳不符合孟德?tīng)栆?guī)則的重要原因之一。結(jié)論：直接檢測(cè)致病性的Rb基因突變才能準(zhǔn)確判斷攜帶者，估計(jì)患病風(fēng)險(xiǎn)。 （中華眼底病雜志，1996，12：37-40）
用計(jì)算機(jī)分析Rb基因核苷酸順序.擇其Rb基因蛋白中一段親水性氨基酸密集區(qū)人工合成多肽作為抗原,用以制備抗Rb基因蛋白的單克隆抗體.經(jīng)細(xì)胞融合、ELISA和Western Blot 篩選得到了3侏分泌抗Rb基因蛋白的特異性抗體。亞類鑒定均屬I(mǎi)gG1. （中華眼底病雜志，1993，9：2-4）
視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤易感基因（Rb基因）在多種腫瘤組織中有缺失或失活。我們構(gòu)建了含正常人Rb cDNA全長(zhǎng)序互列的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體DOLRB,用電穿孔轉(zhuǎn)染DOLRB引入Rb基因幾乎完全缺失的乳腺癌細(xì)胞的MDAMB468.Rb基因在該細(xì)胞內(nèi)得到表達(dá)，使其生長(zhǎng)速度下降約50%，軟瓊脂克隆形成能力完全受抑，裸鼠體內(nèi)致癌性部分受抑。同時(shí)流式細(xì)胞學(xué)檢查顯示該細(xì)胞在G1期比例明顯增加，S期比例亦有增加。增殖商數(shù)下降約50%.證實(shí)Rb基因可阻止G1期向S期轉(zhuǎn)變。 （中華眼底病雜志，1993，9：135-140）