目的探討帶線氣腹針在腹腔鏡小兒疝囊高位結(jié)扎術(shù)中的臨床應(yīng)用價(jià)值。 方法回顧性分析筆者所在醫(yī)院2013年5月至2014年5月期間在腹腔鏡下采用帶線氣腹針行腹股溝疝囊高位結(jié)扎術(shù)治療小兒腹股溝斜疝56例臨床資料。 結(jié)果56例患兒均在腹腔鏡下順利完成疝囊高位結(jié)扎術(shù)，其中實(shí)施單側(cè)手術(shù)41例，時(shí)間6～18?min，平均9.6 min, ；雙側(cè)手術(shù)15例，手術(shù)時(shí)間10～32 min，平均14.3 min。術(shù)中發(fā)現(xiàn)對(duì)側(cè)隱匿性疝9例, 一并予以結(jié)扎處理。術(shù)后l～2 d出院，均無陰囊水腫、陰囊積氣、切口感染等并發(fā)癥發(fā)生。56例患兒術(shù)后隨訪3～15個(gè)月，平均10.8個(gè)月，未見疝復(fù)發(fā)及術(shù)側(cè)睪丸發(fā)育異常。 結(jié)論采用帶線氣腹針腹腔鏡下腹股溝疝囊高位結(jié)扎術(shù)具有損傷小、切口隱蔽、康復(fù)快、住院時(shí)間短、操作簡便、療效確切等優(yōu)點(diǎn)，還能發(fā)現(xiàn)對(duì)側(cè)隱匿性疝，避免二次手術(shù)，具有較高的應(yīng)用價(jià)值，值得臨床推廣。
目的研究 survivin與p53、Ki67在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中的表達(dá)情況及相關(guān)性。方法我院2005年1月至2010年1月期間將86例乳腺癌胸壁局部復(fù)發(fā)或腋窩、鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶切除并作病理檢查，同時(shí)進(jìn)行免疫組織化學(xué)檢測，分析復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶組織中survivin與p53、Ki67的表達(dá)情況并進(jìn)行比對(duì)。結(jié)果survivin、p53及Ki67在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中的表達(dá)陽性率明顯高于其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達(dá)陽性率，分別為survivin: 90.70%(78/86)比61.63%(53/86)， χ2=20.014 895， Plt;0.001; p53: 68.60%(59/86)比52.33%(45/86)， χ2=4.766 968， Plt;0.05; Ki67: 62.79%(54/86)比46.51%(40/86)， χ2=4.597 927， Plt;0.05。在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中p53或Ki67陰性患者中survivin表達(dá)陽性率也高于其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達(dá)陽性率(70.37%比24.39%， χ2=14.071 113， Plt;0.05; 75.00%比39.13%， χ2=6.540 373， Plt;0.05); survivin在原發(fā)性乳腺癌組織和復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織表達(dá)陽性者與p53、Ki67表達(dá)陽性者的相關(guān)系數(shù)分別為0.876 214、 0.773 643和0.725 164、 0.698 112，Plt;0.05，均呈正相關(guān)。結(jié)論在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌組織中survivin 與p53、Ki67表達(dá)陽性率均較其在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達(dá)增高，提示該類患者預(yù)后不良。
目的探討環(huán)氧化酶-2（COX-2）和Ki-67在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中的表達(dá)情況及其臨床意義。 方法采用免疫組織化學(xué)SP方法檢測82例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織和相應(yīng)癌旁正常組織中COX-2和Ki-67蛋白表達(dá)，并分析二者表達(dá)的相關(guān)性以及其表達(dá)與乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者臨床病理特征的關(guān)系。 結(jié)果①在82例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中COX-2和Ki-67蛋白表達(dá)陽性率均分別明顯高于其在相應(yīng)癌旁正常組織中的表達(dá)陽性率〔COX-2：71.95%（59/82）比8.54%（7/82），χ2=68.56，P＜0.001；Ki-67：64.63%（53/82）比13.42%（11/82），χ2=45.20，P＜0.001〕。②COX-2和Ki-67蛋白陽性表達(dá)與腫瘤TNM分期（COX-2：rs=0.349，P＜0.05；Ki-67：rs=0.305，P＜0.05）、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（COX-2：rs=0.336，P＜0.05；Ki-67：rs=0.419，P＜0.01）、脈管侵犯（COX-2：rs=0.235，P＜0.05；Ki-67：rs=0.461，P＜0.01）及組織學(xué)分級(jí)（COX-2：rs=0.434，P＜0.01；Ki-67：rs=0.378，P＜0.05）均呈正相關(guān)；Ki-67蛋白陽性表達(dá)與腫瘤直徑呈正相關(guān)（rs=0.365，P＜0.01），而COX-2蛋白陽性表達(dá)與此無關(guān)（rs=0.135，P＞0.05）；COX-2和Ki-67蛋白陽性表達(dá)皆與患者是否絕經(jīng)無關(guān)（COX-2：rs=0.172，P＞0.05；Ki-67：rs=0.163，P＞0.05）。③在浸潤性導(dǎo)管癌組織中COX-2和Ki-67蛋白陽性表達(dá)呈正相關(guān)性（rs=0.475，P＜0.01）。 結(jié)論在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中COX-2和Ki-67的表達(dá)均增高，兩者與乳腺浸潤性導(dǎo)管癌臨床病理特征密切相關(guān)，對(duì)兩者進(jìn)行聯(lián)合檢測可反映乳腺浸潤性導(dǎo)管癌的生物學(xué)行為，COX-2有可能成為乳腺癌治療的一個(gè)新靶點(diǎn)。
目的探討基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）在三陰性乳腺癌（TNBC）中表達(dá)的相關(guān)性及臨床病理體征。 方法對(duì)我院2008年1月至2013年1月期間收治的112例確診為TNBC患者的乳腺癌組織進(jìn)行MMP-3和VEGF免疫組織化學(xué)檢測，并與同期收治的112例luminal型乳腺癌患者進(jìn)行對(duì)比。 結(jié)果①TNBC和luminal型乳腺癌組織中MMP-3表達(dá)陽性率分別為90.18%（101/112）和49.11%（55/112），VEGF在其中的表達(dá)陽性率分別為84.82%（95/112）和48.21%（54/112），二者在TNBC組織中的表達(dá)陽性率明顯均高于其在luminal型乳腺癌組織中的表達(dá)（P＜0.05）。2 TNBC組織中MMP-3和VEGF陽性表達(dá)均與患者發(fā)病年齡、絕經(jīng)情況、腫瘤大小、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和TNM分期有關(guān)（P＜0.05）。③TNBC組織中MMP-3與VEGF的表達(dá)呈正相關(guān)（rs=0.711，P＜0.01）。④獲得隨訪的100例TNBC患者3年內(nèi)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率為73.21%，5年生存率（含帶瘤生存）為36.61%。 結(jié)論MMP-3和VEGF與TNBC的發(fā)生、發(fā)展有著密切關(guān)系，可作為評(píng)估TNBC浸潤和轉(zhuǎn)移的重要生物學(xué)指標(biāo)。TNBC 3年內(nèi)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率高，5年生存率極低。干預(yù)MMP-3、VEGF等因子的表達(dá)，抑制腫瘤細(xì)胞降解基質(zhì)及脈管形成，從而阻斷癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，對(duì)降低TNBC 3年內(nèi)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率和提高5年生存率有重要作用。
目的探討侵犯血管的肝門部膽管癌（HCCA）根治術(shù)同時(shí)聯(lián)合肝葉及入肝血管切除和重建的臨床意義。 方法選取徐州醫(yī)學(xué)院附屬宿遷醫(yī)院/南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)宿遷市人民醫(yī)院普外科2006年1月至2014年1月期間收治的62例同時(shí)侵犯肝門部肝動(dòng)脈和門靜脈的HCCA患者，根據(jù)對(duì)患者手術(shù)創(chuàng)傷耐受程度的評(píng)估、營養(yǎng)狀況及家屬的意愿，其中33例行HCCA根治術(shù)+肝葉切除+肝動(dòng)脈和門靜脈聯(lián)合切除重建術(shù)即R0切除（簡稱聯(lián)合切除組），29例僅行姑息性膽管腫瘤切除和（或）內(nèi)引流減黃手術(shù)即R1～2切除（簡稱姑息手術(shù)組）。 結(jié)果聯(lián)合切除組和姑息手術(shù)組患者的中位生存期分別為26.3個(gè)月和9.6個(gè)月，1、2、3年生存率分別為84.85%比26.32%、66.67%比15.79%和42.42%比0，聯(lián)合切除組患者的中位生存時(shí)間和1、2、3年生存率長于或高于姑息手術(shù)組（t=4.470、P=0.000。χ2值分別為28.338、20.348和15.891，均P=0.000）。聯(lián)合切除組33例患者中，術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥9例（27.27%），姑息手術(shù)組術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥5例（17.24%），2組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.888，P=0.346）。聯(lián)合切除組術(shù)后第12天有1例死于肝功能衰竭，圍手術(shù)期死亡率為3.03%，姑息手術(shù)組圍手術(shù)期無死亡者，圍手術(shù)期死亡率為0，2組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.893，P=0.345）。 結(jié)論聯(lián)合肝葉切除及血管切除重建可明顯提高HCCA根治性（R0）切除率，并能提高HCCA患者的1、2、3年生存率。聯(lián)合血管切除重建和聯(lián)合肝葉切除的并發(fā)癥是可控的，不增加圍手術(shù)期死亡率。
目的 探討多學(xué)科協(xié)作團(tuán)隊(duì)（MDT）模式在晚期且失去手術(shù)機(jī)會(huì)的特殊類型甲狀腺癌診治中的應(yīng)用價(jià)值。 方法 對(duì) 2 例惡性程度較高且已失去手術(shù)可能的晚期特殊類型甲狀腺癌經(jīng) MDT 討論后采用小劑量（250 mg/d）阿帕替尼單藥治療。 結(jié)果 1 例縱隔內(nèi)轉(zhuǎn)移腫大淋巴結(jié)壓迫氣管、不能平臥休息的甲狀腺髓樣癌患者經(jīng)多次手術(shù)治療無效，最后采用小劑量阿帕替尼單藥治療后 1 個(gè)月時(shí)，縱隔內(nèi)淋巴結(jié)縮小，能夠平臥，無呼吸困難并能自由活動(dòng)，生活質(zhì)量明顯提高，沒有發(fā)生嚴(yán)重的藥物毒副反應(yīng)。1 例肺轉(zhuǎn)移、咯血、瘤體侵犯氣管致不能平臥休息、呼吸困難的甲狀腺未分化癌患者經(jīng)手術(shù)切除受侵犯氣管后仍不能平臥休息、呼吸困難、咯血、胸水增多，最后應(yīng)用小劑量阿帕替尼單藥治療后 1 個(gè)月時(shí)，胸水消失、能平臥、咯血停止、無呼吸困難，能做一些輕微家務(wù)活，沒有發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。 結(jié)論 2 例晚期特殊類型甲狀腺癌病例經(jīng)過 MDT 討論應(yīng)用單藥小劑量阿帕替尼治療后的近期療效可靠、安全性好，可作為失去手術(shù)機(jī)會(huì)的晚期甲狀腺癌的新補(bǔ)救方法，但其遠(yuǎn)期療效還有待增加樣本量、長期隨訪等進(jìn)一步研究證實(shí)。
目的 探討內(nèi)分泌治療在乳腺癌原發(fā)灶激素受體（HR）陰性（HR–）而腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶 HR 陽性（HR+）患者中的療效。 方法 納入 2011 年 1 月至 2016 年 1 月期間筆者所在醫(yī)院收治的 67 例原發(fā)灶 HR– 而腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶 HR+ 乳腺癌患者，隨機(jī)分為內(nèi)分泌治療組（33 例）和對(duì)照組（34 例），內(nèi)分泌治療組患者放化療結(jié)束后口服三苯氧胺，2 次/d，10 mg/次，5 年；對(duì)照組放化療結(jié)束后未予口服三苯氧胺。比較 2 組患者的生存情況。 結(jié)果 內(nèi)分泌治療組和對(duì)照組患者的年齡、月經(jīng)情況、腫瘤直徑、術(shù)前 TNM 分期等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。所有患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間 12～60 個(gè)月，中位隨訪時(shí)間 48.5 個(gè)月。內(nèi)分泌治療組患者的復(fù)發(fā)率、轉(zhuǎn)移率及復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移死亡率與對(duì)照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。內(nèi)分泌治療組患者的 3、5 年無病生存率及總生存率均明顯高于對(duì)照組（P<0.05），內(nèi)分泌治療組患者 5 年累積無病生存和累積總生存效果也均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。 結(jié)論 重視乳腺癌患者原發(fā)灶與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶的分子分型，內(nèi)分泌治療或許可以提高原發(fā)灶 HR– 而腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶 HR+ 乳腺癌患者的生存率。