目的:探討不同抗凝強度華法林應用于非瓣膜性心房顫動患者的可行性及安全性。方法:91例非瓣膜性心房顫動患者隨機分為三組:低抗凝強度［國際標準化比率（INR）1.5～1.9］；標準抗凝強度組（INR 2.0～2.5）和阿司匹林組，觀察三組血栓栓塞并發(fā)癥和出血等不良反應的發(fā)生率以及C反應蛋白濃度變化。結(jié)果:標準抗凝強度組血栓發(fā)生率低于低抗凝強度組、阿司匹林組，不同強度華法林抗凝組血栓栓塞率比較差異無統(tǒng)計學意義；標準抗凝強度組出血發(fā)生率低于其他兩個組，但三組患者出血發(fā)生率比較無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）；治療后低抗凝強度組、標準抗凝強度組C反應蛋白濃度明顯低于治療前（Plt;0.05），治療后阿司匹林組C反應蛋白水平明顯高于低抗凝強度組、標準抗凝強度組（Plt;0.01）。結(jié)論:華法林抗凝維持INR值在2.0～2.5時能降低非瓣膜性房顫患者血栓栓塞發(fā)生率，出血發(fā)生率低，有效性和安全性好。
目的 探討急性肺血栓栓塞癥（PTE）診斷中不同影像學方法的價值。方法 收集近2年診斷的22例急性PTE病人的臨床資料，除4例因病情危重不能進一步檢查僅行臨床診斷外（其中2例尸檢證實），其余18例均采用螺旋CT肺動脈造影（CTPA）、超聲、放射性核素掃描、肺動脈造影等至少兩種以上方法診斷，分析不同診斷方法的急性PTE診斷陽性率。結(jié)果 18例患者中，15例行CTPA，診斷肺栓塞12例，陽性率為80%。核素掃描14例，其中肺通氣/灌注掃描9例，單純肺灌注掃描5例，診斷肺栓塞13例，陽性率為92.9%。10例行核素掃描患者同時行下肢深靜脈造影，5例發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓；5例表現(xiàn)為側(cè)支循環(huán)形成，血流受阻，管腔狹窄，瓣膜功能異常等改變。心臟彩超檢查16例，僅1例發(fā)現(xiàn)血栓，8例表現(xiàn)為右心室擴大、肺動脈高壓、三尖瓣反流等PTE的間接表現(xiàn)，2例正常，肺栓塞診斷率為56%（9/16）。10例行下肢靜脈彩色多普勒超聲檢查，6例發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓，1例瓣膜功能不全。結(jié)論 CTPA對急性PTE的診斷陽性率較高，是診斷PTE的有效手段，具有無創(chuàng)，快捷、方便、可靠，可作為一線檢查手段。核素掃描的同時行下肢靜脈造影，對急性PTE的診斷率也很高，同時減少了診斷步驟。
肺血栓栓塞癥; 右室功能不全; 溶栓療法; 抗凝療法
目的 了解呼吸內(nèi)科醫(yī)生在肺血栓栓塞癥( PTE) 診斷中的作用。方法 對廣西地區(qū) 13 家綜合醫(yī)院1995 年至2007 年P(guān)TE 住院病例進行回顧性調(diào)查分析。比較呼吸內(nèi)科與其他科室 PTE 占同期住院病例的比例以及不同年代PTE 病例占住院病例的比例。結(jié)果 1995 年至2007 年13 家醫(yī)院呼吸內(nèi)科PTE 占同期住院病例的比例( 1.55‰, 170/109 577) 高于其他科室( 0.03‰, 69 /2 322 944) , P lt;0. 001。呼吸內(nèi)科2002 年至2007 年P(guān)TE 占住院病例比例( 2. 43‰, 167 /68 638) 比 1995 年至2001 年( 0. 07‰, 3 /40 939) 增加了3220. 22% ( P lt;0. 001) 。1995 年至2001 年和2002 年至 2007 年呼吸內(nèi)科PTE 占住院病例比例均高于其他科室同期PTE 占住院病例比例[ 分別為0. 004‰ ( 4 /1 012 830) 和0. 05‰( 65 /1 310 114) , P lt;0. 01] 。結(jié)論 近年來呼吸內(nèi)科醫(yī)生在PTE 診斷過程中發(fā)揮了重要作用。
目的 了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期( AECOPD) 患者靜脈血栓栓塞癥( VTE) 的發(fā)病情況、臨床特點及相關(guān)危險因素。方法 采用回顧性病例分析, 入組病例為2006 年6 月至2010年2 月住院AECOPD 患者。入院即刻完成血常規(guī)、血氣分析、D-二聚體檢查, 48 h 內(nèi)完成雙上肢、下肢靜脈彩色多普勒超聲, 臨床疑診肺血栓栓塞癥( PTE) 者同時行同位素肺通氣/ 灌注掃描和( 或) 螺旋CT 肺動脈造影( CTPA) 檢查。應用Logistic 回歸對相關(guān)危險因素進行分析。結(jié)果 AECOPD 符合入組者共282 例, VTE 發(fā)生率為6% 。低氧血癥組( PaO2 lt;60 mm Hg, 84 例) 16 例患者存在深靜脈血栓( DVT) , 其中3 例同時發(fā)生PTE, VTE 發(fā)生率為19. 1% ( 16/84) 。非低氧血癥組( PaO2≥60 mmHg,198 例) 1 例存在DVT, 無PTE 發(fā)生, VTE 發(fā)生率為0. 5% ( 1 /198) 。兩組患者VTE 總發(fā)生率為6. 0%( 17/282) 。低氧血癥組VTE 發(fā)生率顯著高于非低氧血癥組( P lt; 0. 01) 。多元回歸分析表明, PaO2 lt;60 mm Hg是VTE 發(fā)生的危險因素。結(jié)論 AECOPD 患者VTE 發(fā)生率為6% , 以下肢DVT 為主要表現(xiàn), 尤其多發(fā)生于PaO2 lt;60 mmHg的低氧血癥患者。低氧血癥是VTE 發(fā)生的危險因素。
目的 調(diào)查2004年1月至2008年12月期間阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）住院患者合并肺血栓栓塞癥（PTE）的患病率，研究合并PTE對于OSAHS患者起病及病情嚴重程度的影響，以及所采取的臨床干預方法。方法 分析24例合并PTE的住院OSAHS患者的一般情況、吸煙指數(shù)、是否合并高血壓、肺動脈高壓和下肢深靜脈血栓（DVT）、栓塞面積、動脈血氣分析結(jié)果、呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、最低夜間脈搏容積血氧飽和度（LSpO2）和所接受的治療措施，與30例未合并PTE的OSAHS患者進行比較。結(jié)果 2.44%（31/1268）的住院OSAHS患者合并PTE，合并PTE的OSAHS患者平均AHI高于未合并PTE的OSAHS患者[（27.8±11.6）次/h比（18.2±8.1）次/h，P=0.038]，而LSpO2則低于未合并PTE者[（78.4±8.5）%比（85.2±7.9）%，P=0.035]。臨床干預方面，兩組均采用無創(chuàng)正壓通氣（CPAP）治療，合并PTE的OSAHS患者在此基礎(chǔ)上應用抗凝和/或溶栓治療。結(jié)論 住院OSAHS患者合并PTE的發(fā)病率較高，合并PTE的OSAHS患者睡眠呼吸紊亂程度及繼發(fā)的夜間低氧血癥較嚴重，臨床上需要采取以抗凝和CPAP為主的綜合治療。
目的 提高臨床醫(yī)師對潰瘍性結(jié)腸炎合并靜脈血栓栓塞癥( VTE) 的診療水平。方法 對1 例潰瘍性結(jié)腸炎合并多發(fā)血栓栓塞病例的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、影像學特征、治療策略、藥物選擇、預后轉(zhuǎn)歸等方面進行病例分析及文獻復習。結(jié)果 潰瘍性結(jié)腸炎合并多發(fā)栓塞患者因不正規(guī)治療導致肺血栓栓塞( PTE) 復發(fā), 除發(fā)生下肢深靜脈血栓形成外, 還發(fā)現(xiàn)腸系膜上靜脈栓塞( MVT) , 肝素( UFH) 、低分子肝素( LMWH) 治療出血風險低, 而華法林治療出血風險大。結(jié)論 炎癥性腸病 ( IBD) 與VTE 關(guān)系密切, 但癥狀不典型, 易漏診和誤診, IBD 患者發(fā)生“來源不明”的肺栓塞, 需注意排查腸系膜靜脈栓塞( MVT) 。IBD 合并VTE 治療有出血風險, 需根據(jù)其嚴重程度及風險效益選擇合適藥物。
目的 以肺動脈造影及右心導管為標準, 采用多層螺旋計算機斷層掃描肺動脈造影 (CTPA) 測定脊柱室間隔角, 分析脊柱室間隔角與血流動力學的關(guān)系, 探討脊柱室間隔角在評價慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH) 血流動力學的價值。方法 回顧性納入2006 年1月至2010 年6月確診CTEPH的患者89 例( 男57 例, 女32 例) , 年齡( 53.08±12.43) 歲, 并隨機選取最終經(jīng)臨床證實無肺栓塞及肺動脈高壓的89 例患者為對照組。所有CETPH 患者均于右心導管檢查前1 ～2 d 內(nèi)行 CTPA 檢查。2名放射科醫(yī)師共同根據(jù)CTPA 圖像測定CT肺動脈栓塞指數(shù)( 采用Qanadli 肺栓塞指數(shù)和Mastora 肺栓塞指數(shù)) 及其脊柱室間隔夾角。結(jié)果 CTEPH 患者脊柱室間隔夾角為65.13°±12.26°, 對照組脊柱室間隔夾角為39.69°±5.84°, 兩組存在顯著差異( t=14.479, P=0.000) 。CTPEH患者Qanadli 栓塞指數(shù)為( 42.50 ±17.67) % , Mastora 栓塞指數(shù)為( 30.02 ±15.53) % 。脊柱室間隔夾角與Qanadi 栓塞指數(shù)( r=0.094, P=0.552) 及Mastora 栓塞指數(shù)無顯著相關(guān)性( r =0.025, P = 0.873) 。Spearman相關(guān)分析顯示脊柱室間隔夾角與肺血管阻力呈中度正相關(guān)( r = 0.529, P = 0.000) , 與右房壓呈弱正相關(guān)( r=0.270, P =0.010) , 與末梢血氧飽和度、肺動脈收縮壓、舒張壓及平均肺動脈壓、肺毛細血管嵌壓無顯著相關(guān)性( P gt;0. 05) 。ROC 曲線顯示脊柱室間隔角為67.55°時, 對估測肺血管阻力( PVR) ≥1000 dyne·s·cm- 5的診斷靈敏度為0.714, 特異度為0.778, ROC 曲線下面積為0.764。結(jié)論 脊柱室間隔夾角能夠較好地反映CTEPH 患者的PVR 變化, 對評價CTPEH 具有重要的參考價值。
目的 分析腔靜脈-肺動脈連接術(shù)后圍術(shù)期血栓栓塞的表現(xiàn)、治療、轉(zhuǎn)歸和可能危險因素，評估預防血栓栓塞措施的效果。 方法 回顧性分析2005年9月至2010年12月期間阜外心血管病醫(yī)院完成雙向Glenn手術(shù)264例、全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)（total cavopulmonary connection，TCPC） 224例患者的臨床資料，其中圍術(shù)期發(fā)生血栓栓塞9例，男5例，女4例；年齡0.9～11.0 （5.1±3.7）歲；體重8～30 （17±8） kg 。5例為雙向Glenn手術(shù)，4例為TCPC。多數(shù)栓塞患者合并至少一個血栓高危因素。術(shù)后常規(guī)靜脈泵入預防量肝素10 U/?（kg·h），續(xù)以口服阿司匹林1～3 mg/?（kg·d）預防血栓?！〗Y(jié)果 9例中 6例血栓栓塞發(fā)生于術(shù)后7 d之內(nèi)，3例發(fā)生在術(shù)后2～4周。9例均給予肝素抗凝治療，其中1例行下腔靜脈-右心房連接術(shù)。死亡3例（33%），分別占同期雙向Glenn手術(shù)和TCPC 后早期死亡的33% （1/3） 和18% （2/11）；其余6例癥狀和體征改善或消失。 結(jié)論 腔靜脈-肺動脈連接術(shù)后圍術(shù)期血栓栓塞的病死率高，是此類手術(shù)術(shù)后早期死亡的重要原因。圍術(shù)期預防血栓的策略有效，但仍需注意避免一些相關(guān)危險因素。
目的 探討原發(fā)性肺動脈腫瘤的診斷和外科治療，提高對原發(fā)性肺動脈腫瘤的認識。 方法 1994年1月至2004年12月，我院收治的5例患者經(jīng)手術(shù)和病理檢查證實為原發(fā)性肺動脈腫瘤。術(shù)前誤診為肺動脈瓣狹窄3例，肺動脈血栓栓塞2例。行單純肺動脈腫瘤切除術(shù)1例，肺動脈腫瘤切除+同種肺動脈置換術(shù)4例，同期行右心室流出道加寬補片2例。 結(jié)果 手術(shù)死亡1例；2例術(shù)后4個月死于腦轉(zhuǎn)移；1例術(shù)后存活9個月，局部復發(fā)；1例術(shù)后存活2年，無腫瘤復發(fā)和轉(zhuǎn)移。病理診斷：肺動脈惡性間葉細胞瘤4例，肺動脈纖維肉瘤1例。 結(jié)論 原發(fā)性肺動脈腫瘤非常少見，臨床表現(xiàn)與肺動脈血栓栓塞等肺動脈阻塞性疾病并無明顯差異，診斷困難。電子束CT和磁共振成像有助于該病的診斷。治療的關(guān)鍵是外科手術(shù)徹底切除腫瘤并結(jié)合放療和化療，但易發(fā)生局部復發(fā)和轉(zhuǎn)移，預后較差。