目的 探討地震應(yīng)激對胃泌素、生長抑素、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影響，為震后災(zāi)區(qū)人群應(yīng)激性潰瘍的防治提供理論依據(jù)。 方法 隨機抽取四川省人民醫(yī)院2008年5月15日－31日間收治的60名5.12汶川地震災(zāi)民為研究組，58名健康體檢者作為對照組。分別對兩組人群進行心理調(diào)查，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清胃泌素和生長抑素水平，利用生化法檢測血清SOD活性和MDA含量，并對上述各指標在兩組間的分布進行比較。 結(jié)果 研究組癥狀自評量表得分高于對照組（P＜0.05）；兩組血清胃泌素分別為（1.04 ± 0.67）、（0.74 ± 0.58） ng/mL，研究組高于對照組（P＜0.01）；兩組MDA水平分別為（7.16 ± 5.58）、（4.83 ± 4.48） nmol/mL，研究組高于對照組（P＜0.05）；而兩組生長抑素分別為（0.74 ± 0.94）、（1.92 ± 3.05） ng/mL，研究組低于對照組（P＜0.01）；兩組SOD分別為（6.06 ± 2.20）、（7.79 ± 1.58）U/mL，研究組低于對照組（P＜0.01）。 結(jié)論 地震可引起生理應(yīng)激狀態(tài)，導致機體在免疫、抗氧化能力、胃腸激素等方面出現(xiàn)一系列變化，胃泌素、生長抑素等均參與應(yīng)激性疾病的形成，這些變化可能導致地震災(zāi)區(qū)消化性潰瘍高發(fā)。
目的 探討胃泌素瘤的診斷和治療經(jīng)驗。方法 回顧綿陽市中心醫(yī)院確診的2例胃泌素瘤患者的臨床資料，并結(jié)合相關(guān)文獻分析。結(jié)果 2例均表現(xiàn)為難治性消化性潰瘍，CT檢查發(fā)現(xiàn)胰腺包塊，生化與病理檢測確診為胃泌素瘤。結(jié)論 對多發(fā)性、異位、頑固性消化性潰瘍應(yīng)警惕本病的存在，以免延誤診治.
目的 觀察大腸癌細胞內(nèi)胃泌素分泌顆粒的超微結(jié)構(gòu)，并探討其臨床意義。方法 大腸癌組10例，正常對照組5例。兩組術(shù)前抽取空腹血2 ml用放射免疫分析法測定其血清胃泌素水平； 取大腸癌組織和對照組胃竇粘膜及大腸粘膜分別采用免疫組化ABC法檢測其胃泌素的表達； 對表達陽性者采用免疫電鏡觀察其超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 大腸癌組血清胃泌素水平為(130.75±21.34) pg/ml，明顯高于對照組的(95.63±12.26) pg/ml,Plt;0.05。10例大腸癌組織中胃泌素表達呈強陽性5例，陽性4例，弱陽性1例。對照組胃竇粘膜胃泌素表達均呈強陽性，大腸粘膜胃泌素表達均為陰性。免疫電鏡超微結(jié)構(gòu)觀察： 10例大腸癌細胞中均可見胃泌素顆粒，分布于癌細胞內(nèi)不同電子密度的分泌顆粒中及微絨毛膜表面。正常胃竇G細胞胞漿中可見低電子密度、呈空泡狀、大小不等的胃泌素分泌顆粒。結(jié)論 大腸癌細胞形成胃泌素分泌顆粒并釋放胃泌素，解釋了部分大腸癌患者血清胃泌素水平增高的可能機理，并為采用胃泌素受體拮抗劑治療大腸癌提供又一理論根據(jù)。
目的 探討結(jié)腸壁內(nèi)肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢胃泌素和P物質(zhì)(SP)在運動遲緩型便秘(DMC)中的神經(jīng)病理變化。方法應(yīng)用胃泌素和P物質(zhì)的兔多克隆抗體，對手術(shù)切除的10例DMC患者的結(jié)腸不同段和8例正常結(jié)腸的神經(jīng)叢內(nèi)胃泌素和P物質(zhì)進行免疫組化研究和相對半定量比較。結(jié)果 DMC患者結(jié)腸肌間神經(jīng)叢胃泌素和SP免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)細胞明顯減少，與正常結(jié)腸比較，差異有顯著性意義(P＜0.01)，粘膜下神經(jīng)叢胃泌素和SP免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)細胞兩組間差異無顯著性意義(P＞0.05)。常規(guī)HE染色下，DMC結(jié)腸粘膜下有灶狀炎癥，肌間神經(jīng)叢神經(jīng)元空泡變性、減少，甚至消失。結(jié)論 DMC患者結(jié)腸壁內(nèi)存在明顯的神經(jīng)結(jié)構(gòu)變化，其運動遲緩可能與腸壁內(nèi)胃泌素和SP肽能神經(jīng)元數(shù)量減少或功能障礙有關(guān)。
目的 研究大腸癌組織中胃泌素與癌基因c-myc、c-fos表達的關(guān)系，以探討胃泌素對大腸癌的促增殖作用機理。方法采用免疫組化SP法檢測48例大腸癌患者癌組織及癌旁粘膜胃泌素和癌基因c-myc、c-fos的表達。結(jié)果 大腸癌組織胃泌素陽性率為39.58%，高分化腺癌明顯高于低分化和粘液腺癌(P＜0.05)。癌組織的c.myc和c.fos表達陽性率顯著高于癌旁粘膜和正常粘膜。胃泌素陽性組癌組織c.myc和c.fos表達陽性率分別為78.94%和73.68%，胃泌素陰性組分別為37.93%和31.04%，差異均有顯著性意義(P＜0.05，P＜0.01)。結(jié)論 部分大腸癌細胞通過自分泌方式產(chǎn)生胃泌素，可能通過增加c-myc、c-fos等癌基因的表達，從而刺激癌細胞的增殖。
建立人結(jié)腸癌細胞株SW480裸鼠移植瘤模型，觀察8肽生長抑素(SMS 201-995，SMS)對移植瘤的作用及機理。結(jié)果∶SMS組及SMS+PG(5肽胃泌素)組移植瘤的體積、重量、瘤細胞內(nèi)cAMP、DNA、蛋白質(zhì)含量、S期和G2M期細胞數(shù)及增殖指數(shù)均顯著低于PG組及對照組，PG組顯著高于對照組；而G0/G1期細胞數(shù)則顯著高于PG組及對照組，PG組顯著低于對照組。本實驗結(jié)果提示：生長抑素具有直接抑制人結(jié)腸癌細胞株SW480移植瘤生長的作用，又可抑制胃泌素對移植瘤的促增殖作用。這種作用機理是通過抑制瘤細胞內(nèi)cAMP、DNA和蛋白質(zhì)的合成，從而抑制瘤細胞從G0/G1期進入到S期和G2M期。這為大腸癌患者應(yīng)用生長抑素類似物進行內(nèi)分泌治療提供了實驗依據(jù)。
用MTT比色分析法和流式細胞術(shù)在體外研究了5肽胃泌素(pentagastrin,PG)及胃泌素受體拮抗劑丙谷胺(proglumide, PGL)對人大腸癌細胞株SW480的作用。結(jié)果顯示：PG能促進SW480細胞生長；PGL單用時對SW480細胞沒有影響，當PG與PGL合用時，PGL呈劑量依賴地拮抗PG的作用，PGL在32μg/ml以上時，拮抗作用趨于恒定。提示胃泌素的作用是通過其受體發(fā)揮的。PG促進SW480細胞合成DNA、蛋白質(zhì)，促進SW480細胞從G0/G1期過度到S期和G2M期；PGL完全拮抗這種作用，提示胃泌素的作用在受體后是通過影響細胞周期實現(xiàn)的。
放免法測定43例行大腸癌根治術(shù)患者空腹血清、癌組織及癌旁粘膜中胃泌素水平。結(jié)果：大腸癌患者空腹血清胃泌素水平明顯高于正常血對照組(Ｐ＜0.05)；根治術(shù)后卻明顯降低(Ｐ＜0.05)，且與血對照組比無顯著性差異(Ｐ＞0.05)。高分化腺癌組血清胃泌素水平變化明顯；癌組織及癌旁粘膜中胃泌素水平均高于正常大腸粘膜(Ｐ＜0.05)。本結(jié)果提示：胃泌素對大腸癌的生長可能有調(diào)控作用，測定血清及癌組織中胃泌素水平有助于了解大腸癌的生物學特性及指導對大腸癌的激素治療。
對25例大腸癌根治術(shù)患者的新鮮標本進行細胞分離和原代培養(yǎng)，采用噻唑氮藍(MTT)比色分析法和氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)摻入法，在體外觀察5肽胃泌素(PG)對原代培養(yǎng)大腸癌活細胞數(shù)(吸光度，Α值)和DNA合成(脈沖數(shù)，CPM值)的影響。結(jié)果：PG組高、中及低分化腺癌活細胞數(shù)和DNA合成均明顯高于對照組(Ｐ＜0.01，Ｐ＜0.05)。出現(xiàn)明顯促細胞生長所需PG濃度高分化腺癌組為0.3906μg/ml，而中、低分化腺癌組均為6.2500μg/ml。本研究結(jié)果提示：胃泌素可促進人大腸癌細胞的增殖，尤以高分化腺癌對胃泌素更敏感。這為大腸癌患者特別是高分化腺癌應(yīng)用胃泌素受體拮抗劑進行內(nèi)分泌治療提供了實驗依據(jù)。
作者對42例行高選擇性迷走神經(jīng)切斷加胃竇粘膜切除術(shù)(HSV+MA)的十二指腸潰瘍患者術(shù)后血清胃泌素和胃排空的變化進行了為期3年的隨訪觀察。結(jié)果顯示：本組患者術(shù)后血清胃泌素水平均較術(shù)前有所降低，但無統(tǒng)計學差異(Ｐ＞0.05)。術(shù)后2周和1年少數(shù)患者(13/42和3/28)胃排空延遲，但術(shù)后3年胃排空均已恢復(fù)正常。由此表明，HSV+MA既可消除HSV后潰瘍復(fù)發(fā)的因素，又可以保留胃竇和幽門的功能，是治療十二指腸潰瘍較理想的術(shù)式。