目的探討谷氨酰胺對(duì)阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響和機(jī)理。方法健康雄性Wistar大鼠50只，按隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分成空白對(duì)照組(n=10)、阻塞性黃疸組（n=20）和谷氨酰胺治療組(n=20)。血清TNF-α和IL-10水平測(cè)定用放射免疫法，肝功能用自動(dòng)生化分析儀測(cè)定，同時(shí)檢測(cè)細(xì)菌移位情況。 結(jié)果阻塞性黃疸組在制模后1、2周血清TNF-α較空白對(duì)照組明顯下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST較空白對(duì)照組明顯升高； 而在應(yīng)用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α較空白對(duì)照組和阻塞性黃疸組有明顯升高，IL-10、TBIL、ALT及AST較阻塞性黃疸組明顯下降， 細(xì)菌移位較阻塞性黃疸組也明顯減少。結(jié)論谷氨酰胺能夠改變阻塞性黃疸大鼠血清TNF-α、IL-10功能的變化，增強(qiáng)大鼠免疫功能，減少腸道細(xì)菌移位。
目的探討小腸移植后腸道細(xì)菌移位的原因和防治方法。方法綜述小腸移植與腸道細(xì)菌移位的相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果移植小腸缺血再灌注損傷，免疫排斥反應(yīng)，移植物抗宿主病和免疫抑制劑的應(yīng)用都會(huì)導(dǎo)致腸粘膜屏障功能損害，腸蠕動(dòng)和運(yùn)輸功能紊亂，腸道內(nèi)條件致病菌過(guò)度生長(zhǎng)，細(xì)菌和毒素向腸外組織器官移位，引起受體感染。結(jié)論小腸移植后腸道細(xì)菌移位的發(fā)生率較高，是引起受體感染，影響預(yù)后的一個(gè)主要因素。提高腸移植外科技能，縮短缺血保存時(shí)間，選擇性腸道去污，改進(jìn)營(yíng)養(yǎng)支持和免疫抑制方案，有望減少腸移植后細(xì)菌移位，降低感染并發(fā)癥，提高預(yù)后指標(biāo)。
目的探討生長(zhǎng)激素減輕梗阻性黃疸時(shí)腸細(xì)菌及內(nèi)毒素移位的作用及其機(jī)理。方法將60只大鼠隨機(jī)均分為假手術(shù)組（SO組）、梗阻性黃疸組（OJ組）及生長(zhǎng)激素組（rhGH組），rhGH組每天皮下注射Saizen 0.75 u/kg，SO組及OJ組則用等量生理鹽水作對(duì)照。檢測(cè)各組血內(nèi)毒素水平，并取腹水、血及腸系膜淋巴結(jié)、肝臟、腎臟和脾臟作細(xì)菌培養(yǎng)，同時(shí)測(cè)定末段回腸之粘膜厚度及絨毛高度。結(jié)果OJ組血內(nèi)毒素值為（0.77±0.03） u/ml，較rhGH組的（0.40±0.02） u/ml明顯增高（Plt;0.01），rhGH組接近SO組的（0.33±0.03） u/ml水平。OJ組細(xì)菌移位率為58.8%，較rhGH組（10.0%）明顯增高（Plt;0.01），rhGH組與SO組（0）比較，Pgt;0.05。rhGH組絨毛高度為（237.52±13.65） μm，較OJ組的（183.39±11.09） μm明顯增高（Plt;0.01）； rhGH組粘膜厚度為（320.81±14.34） μm，較OJ組的（255.62±16.58） μm增厚（Plt;0.01）。結(jié)論生長(zhǎng)激素對(duì)腸粘膜屏障具有明顯的保護(hù)作用，可有效減輕梗阻性黃疸時(shí)腸菌及內(nèi)毒素的移位。
目的 觀察早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)犬重癥急性胰腺炎(SAP)自然病程和腸道屏障功能的影響。方法在SAP動(dòng)物模型基礎(chǔ)上將15只犬隨機(jī)分為腸外營(yíng)養(yǎng)組（PN組）和早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組（EEN組）。EEN組在術(shù)后24 h實(shí)施經(jīng)空腸營(yíng)養(yǎng),共7 d。兩組的供熱、氮及液體量基本相等。兩組動(dòng)物分別于SAP模型制作前及制作后30 min及營(yíng)養(yǎng)支持后1 d、4 d及7d測(cè)定外周血血糖、血鈣、淀粉酶、溶酶體酶及內(nèi)毒素含量； 第7 d實(shí)驗(yàn)結(jié)束前4 h，經(jīng)靜脈注入125I白蛋白以測(cè)定胰腺通透性； 實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死動(dòng)物取門(mén)靜脈血、肺組織、胰腺組織及肺門(mén)淋巴結(jié)和腸系膜淋巴結(jié)檢測(cè)其中的細(xì)菌量，同時(shí)觀察胰腺組織的病理學(xué)改變，結(jié)果作病理評(píng)分。測(cè)定小腸和結(jié)腸蛋白質(zhì)和DNA含量以及粘膜形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果SAP動(dòng)物模型制成后，血糖濃度升高，EEN組血糖濃度較PN組易于控制； 兩組動(dòng)物的血鈣、血淀粉酶和溶酶體酶水平在模型制作前后變化差異無(wú)顯著性意義； 胰腺/血液及胰腺/肌肉的125I白蛋白標(biāo)記指數(shù)比值兩組間差異無(wú)顯著性意義； EEN組外周血內(nèi)毒素含量及門(mén)靜脈血、胰腺及遠(yuǎn)隔臟器細(xì)菌數(shù)均明顯低于PN組（P＜0.05）。胰腺病理評(píng)分兩組間差異無(wú)顯著性意義。EEN組腸壁蛋白質(zhì)和DNA含量明顯高于PN組（P＜0.05）。在絨毛高度、腸粘膜及全層厚度等指標(biāo)EEN組也明顯高于PN組（P＜0.05）。 結(jié)論EEN在SAP中的應(yīng)用安全有效，可減輕腸道的細(xì)菌移位。
目的觀察不同方法對(duì)急性壞死性胰腺炎(ANP)并發(fā)感染的防治效果。 方法將86只大鼠隨機(jī)分為4組： 對(duì)照組（n=20）、ANP組 （n=22）、乳果糖組（n=22）及導(dǎo)瀉加抗生素組（n=22）。于光鏡下觀察腸粘膜損傷情況, 并用鑭作示蹤劑觀察腸粘膜通透性和腸粘膜細(xì)胞的滲透性； 另切取胰腺組織、腸系膜淋巴結(jié)和抽取腹水作細(xì)菌培養(yǎng)。結(jié)果ANP組、乳果糖組和導(dǎo)瀉加抗生素組細(xì)菌移位與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且前3組組間細(xì)菌移位差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）， 乳果糖組和導(dǎo)瀉加抗生素組能明顯改善腸道屏障的病理變化，在光鏡下ANP組、乳果糖組及導(dǎo)瀉加抗生素組之間腸粘膜損傷程度比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論乳果糖和導(dǎo)瀉加抗菌治療能減少細(xì)菌移位，保護(hù)腸粘膜，是防治ANP并發(fā)感染的有效措施。
通過(guò)在蛙皮縮膽囊素(caerulein,Cn)誘導(dǎo)的輕癥胰腺炎時(shí)用阿片類(lèi)止瀉劑(lopemin)抑制腸運(yùn)動(dòng)和在脫氧膽酸胰管注射的重癥胰腺炎時(shí)用大黃促進(jìn)腸運(yùn)動(dòng)的兩個(gè)系列鼠實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)，探討了腸道運(yùn)動(dòng)力學(xué)改變對(duì)急性胰腺炎的病程和預(yù)后的影響。結(jié)果顯示： 抑制運(yùn)動(dòng)將增加胰腺炎的繼發(fā)感染和內(nèi)毒素血癥，反之促進(jìn)腸運(yùn)動(dòng)則減少細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥，從而降低實(shí)驗(yàn)大鼠的死亡率。提示： 腸動(dòng)力學(xué)改變與急性胰腺炎的病程及預(yù)后有密切關(guān)系，通過(guò)促進(jìn)腸道運(yùn)動(dòng)可減少急性胰腺炎的繼發(fā)感染和多器官衰竭，從而改善胰腺炎的預(yù)后。
為探討腸源性感染的發(fā)生機(jī)理，將60只SD大鼠隨機(jī)均分成腸梗阻組、環(huán)磷酰胺+腸梗阻組、環(huán)磷酰胺組和假手術(shù)組4組。回腸機(jī)械性腸梗阻24小時(shí)后取各組鼠腹腔液、門(mén)靜脈血、心臟血、腸系膜淋巴結(jié)(MLN)和回腸末段內(nèi)容物作細(xì)菌定量分析，同時(shí)測(cè)定門(mén)靜脈血內(nèi)毒素含量。結(jié)果顯示：腸梗阻24小時(shí)即導(dǎo)致門(mén)靜脈內(nèi)毒素血癥，腸內(nèi)G－桿菌大量繁殖，腸菌移位于MLN中。免疫抑制劑環(huán)磷酰胺不僅增加腸梗阻時(shí)腸菌移位的發(fā)生率(100%∶80%)，且使更多的腸菌存活于MLN中并向體循環(huán)內(nèi)播散。由此表明，在免疫抑制狀態(tài)下腸菌經(jīng)淋巴途徑侵入腸外組織，在腸源性感染的發(fā)生中起著重要作用。
目的報(bào)告1例采用離斷的右足移位再植修復(fù)毀損左足的臨床效果。 方法2007年5月收治1 例火車(chē)碾壓致右踝及左前足離斷的患者，傷后8 h入院。急診手術(shù)將右小腿截肢，右足移位再植于左足。采用封閉式負(fù)壓引流技術(shù)治療未閉合創(chuàng)面，二期行游離植皮術(shù)。術(shù)后6個(gè)月右下肢安裝義肢。 結(jié)果患者移位再植的左前足成活，植皮區(qū)成活。術(shù)后5年隨訪(fǎng)，生活已同常人，可完全自理；左足第4、5趾感覺(jué)良好，兩點(diǎn)辨別覺(jué)約10 mm，第1、2、3趾感覺(jué)較差；踝關(guān)節(jié)活動(dòng)度正常；按Sanders等提出的Maryland足功能評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)分為94分，達(dá)優(yōu)。 結(jié)論雙下肢離斷毀損傷移位再植術(shù)可保全患者一側(cè)肢體，并能獲得良好功能。
目的探討采用長(zhǎng)鎖定接骨板橋接固定治療鎖骨中段移位骨折的療效。 方法2010年10月－2011年12月，采用9孔或10孔鎖定接骨板治療鎖骨中段移位骨折18例。男17例，女1例；年齡23～82歲，平均47歲。致傷原因：交通事故傷6例，摔傷10例，重物砸傷1例，撞傷1例。均為閉合骨折。骨折斷端側(cè)方分離移位、短縮2.1～3.4 cm，平均2.62 cm；均伴成角畸形。骨折按Robinson分型標(biāo)準(zhǔn)：2B1型5例，2B2型13例。受傷至手術(shù)時(shí)間5 h～19 d，平均5 d。記錄骨折愈合時(shí)間及并發(fā)癥發(fā)生情況，肩關(guān)節(jié)功能采用Constant-Murley評(píng)分進(jìn)行評(píng)價(jià)，患者對(duì)外觀進(jìn)行主觀滿(mǎn)意度評(píng)價(jià)。 結(jié)果術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無(wú)神經(jīng)、血管損傷等并發(fā)癥發(fā)生。18例均獲隨訪(fǎng)，隨訪(fǎng)時(shí)間12～22個(gè)月，平均14.7個(gè)月。X線(xiàn)片示骨折均愈合，愈合時(shí)間9～14 周，平均11.4周。隨訪(fǎng)期間無(wú)內(nèi)固定物松動(dòng)、斷裂等并發(fā)癥發(fā)生。末次隨訪(fǎng)時(shí)，肩關(guān)節(jié)功能Constant-Murley評(píng)分為82～98分，平均92.4分?；颊邔?duì)外觀滿(mǎn)意率為88.9%（16/18）。 結(jié)論長(zhǎng)鎖定接骨板橋接固定可保留骨折斷端軟組織血運(yùn)，其穩(wěn)定結(jié)構(gòu)提供了較好的生物力學(xué)環(huán)境，有利于骨折愈合，是一種治療鎖骨中段移位骨折的有效方法。
【摘 要】 目的 通過(guò)解剖學(xué)研究，探討健側(cè)C7 神經(jīng)經(jīng)椎體后通路移位治療對(duì)側(cè)臂叢神經(jīng)根性撕脫傷的可行性。 方法 取10 具甲醛固定的成人尸體標(biāo)本，其中男7 具，女3 具，標(biāo)本均無(wú)明顯畸形，組織無(wú)缺損，頸部中立位。模擬臂叢神經(jīng)損傷手術(shù)探查方式，將C7 神經(jīng)根的前、后股向遠(yuǎn)端行干支分離使其長(zhǎng)度增加后再切斷，同時(shí)測(cè)量C7 神經(jīng)根自椎間孔發(fā)出至分股處長(zhǎng)度及其前、后股長(zhǎng)度；模擬頸椎后路手術(shù)入路，充分暴露C7 頸椎及T1 棘突，并于其間靠近椎體側(cè)鉆孔，測(cè)量經(jīng)椎體后通路達(dá)對(duì)側(cè)臂叢神經(jīng)上干與下干距離。 結(jié)果 C7 神經(jīng)根長(zhǎng)度為（58.62 ± 8.70） mm，加后股長(zhǎng)度為（65.15 ± 9.11）mm, 加前股長(zhǎng)度為（70.03 ± 10.79）mm。經(jīng)椎體后通路C7 神經(jīng)根至對(duì)側(cè)臂叢神經(jīng)上干距離為（72.12 ±10.22） mm，至對(duì)側(cè)臂叢神經(jīng)下干距離為（95.21 ± 12.50）mm。 結(jié)論 健側(cè)C7 神經(jīng)可以經(jīng)椎體后通路移位至對(duì)側(cè)，不需要或僅需一小段橋接神經(jīng)，該通路能有效避免經(jīng)椎體前路損傷血管、神經(jīng)等并發(fā)癥，可能成為治療臂叢神經(jīng)根性撕脫傷的有效入路。