目的：討論剖宮產瘢痕妊娠的早期正確診斷方法和適當的治療措施。方法：回顧性分析我院35例剖宮產瘢痕妊娠病例的臨床表現、超聲影像和治療方法。結果：33例病例經血βhCG測定、B超或彩超確診，2例行清宮術或診刮術時發(fā)生大出血，后經彩超修正診斷。31例接受藥物、清宮等保守性治療，4例接受介入治療，所有病例均好轉或痊愈。結論：廣大臨床醫(yī)師對剖宮產瘢痕妊娠認識的提高，以及超聲檢查技術的發(fā)展，使早期明確診斷和成功保守治療該病成為可能。
目的探討前列腺素F2α受體(PTGFR)和前列腺素合酶2(COX-2)在膽管良性瘢痕組織中的表達及意義，并研究轉化生長因子-β1(TGF-β1)對膽管成纖維細胞中PTGFR表達的影響。方法收集2008～2010年西安交通大學第一附屬醫(yī)院肝膽外科收治的18例肝外膽管瘢痕性狹窄患者的膽總管組織，另收集6例來自異體肝移植供體的正常膽總管組織作為對照。采用免疫組織化學SABC法分別檢測PTGFR及COX-2在兩種組織中的表達情況，然后用不同濃度(0、10、20及30 ng/ml) TGF-β1作用于膽管成纖維細胞后24 h，用半定量RT-PCR法以及ELISA法檢測膽管成纖維細胞中PTGFR的mRNA及蛋白表達。結果PTGFR和COX-2在膽管良性瘢痕組織中的表達陽性率分別為88.9%(16/18)和83.3%(15/18)，正常膽總管組織中其表達陽性率分別為33.3%(2/6)及0(0/6)，PTGFR及COX-2在前者均分別明顯高于后者(Plt;0.05)。TGF-β1作用于膽管成纖維細胞后24 h，隨著TGF-β1濃度增高，可上調PTGFR mRNA及蛋白在膽管成纖維細胞中的表達，并且呈濃度依賴性(Plt;0.05)。結論膽管良性瘢痕組織中PTGFR和COX-2高度表達是造成膽管瘢痕過度增生的重要因素，TGF-β1可誘導膽管成纖維細胞中PTGFR的表達增高，并呈濃度依賴性，調節(jié)膽管瘢痕的形成。
目的 總結結腸或胃代食管術治療食管腐蝕傷后食管瘢痕狹窄的臨床經驗?！》椒ā∈彻芨g傷后食管瘢痕性狹窄患者 4 6例 ,傷后 1～ 6個月內手術 4 1例 ,其中 3～ 4個月手術 2 8例 ;6個月以上 5例。采用結腸代食管術4 3例 ,胃代食管術 3例?！〗Y果 全組無手術死亡。術后發(fā)生頸部吻合口瘺 4例 ,吻合口狹窄 2例 ,腹壁切口裂開 1例 ,均治愈。隨訪 4 1例 ,最長隨訪 3年 ,除 2例進軟食時有哽噎感外 ,其余患者均能正常進食?！〗Y論 采用結腸代食管術治療食管腐蝕傷后瘢痕狹窄是一種理想的手術方法。
目的評價使用新型氨基酸聚合物（multi-amino-acid copolymer，MAACP）復合納米羥基磷灰石（nano-hydroxyapatite，n-HA）人工椎板在山羊頸椎椎板切除術后阻隔硬膜外瘢痕粘連、壓迫的應用價值。 方法2歲齡雄性山羊15只，體重（30 ± 2）kg，隨機分為實驗組（n=9）和對照組（n=6）。實驗組行C4椎板切除，MAACP/n-HA人工椎板植入；對照組僅行C4椎板切除。術后4、12、24周分別取實驗組2、2、5只，對照組2、2、2只山羊，行大體觀察傷口感染、人工椎板有無移位碎裂、椎管形狀等，并根據大體觀察Rydell瘢痕粘連程度評級標準評價兩組手術節(jié)段粘連程度；行X線片、CT影像學觀察，24周時測量C3、C4、C5椎管面積及椎管矢狀徑，以正常山羊（n=2）作為正常組；24周MRI觀察脊髓神經是否受壓；然后處死取材，行組織學觀察。 結果術后所有動物切口愈合良好，未見毒性及免疫排斥反應。術后實驗組手術節(jié)段粘連程度明顯優(yōu)于對照組（Z= —2.52，P=0.00）。術后各時間點X線片及CT觀察示實驗組人工椎板位置無移位，外形完整，骨性椎管逐漸得到重建；對照組C4椎板及棘突缺損，軟組織影突入椎管。術后24周，C4椎管面積和椎管矢狀徑實驗組和正常組均顯著高于對照組（P lt; 0.05），實驗組與正常組比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。實驗組MRI示C4平面腦脊液信號通暢，無軟組織突入椎管，硬膜無粘連受壓；對照組椎板缺損處瘢痕組織突入椎管與硬膜粘連， 硬膜輕度受壓。組織切片HE染色及Masson三色染色示實驗組人工椎板完整無明顯降解，人工椎板與自體骨結合界面周圍少量成骨；對照組椎板缺損處纖維組織長入。 結論新型MAACP/n-HA人工椎板可在體內長久維持生物力學穩(wěn)定，對周圍瘢痕向椎板缺損處生長有良好機械阻隔作用。
【摘 要】 目的 探討胸腹部擴張后穿支皮瓣跨區(qū)遠位修復頜面部及上肢瘢痕切除后創(chuàng)面的方法及療效。 方法 2000 年8 月－ 2011 年2 月，收治25 例頜面部及上肢燒燙傷后瘢痕患者。男14 例，女11 例；年齡7 ～ 36 歲，平均27 歲。頜面部瘢痕15 例，其中雙側6 例；上肢及手部瘢痕10 例，其中雙側6 例。瘢痕形成時間6 個月～ 7 年，平均4.5 年。一期手術于胸三角及腹部穿支發(fā)出點附近埋置擴張器，常規(guī)注水并持續(xù)擴張3 個月。二期手術徹底切除瘢痕后，缺損范圍為9 cm × 7 cm ～ 17 cm × 8 cm。頜面部瘢痕患者采用大小為17 cm × 7 cm ～ 20 cm × 8 cm 的胸三角穿支皮瓣修復，上肢及手部瘢痕患者采用大小為10 cm × 9 cm ～ 25 cm × 14 cm 的腹壁下動脈穿支皮瓣修復。供區(qū)直接拉攏縫合。 結果 2 例擴張過程中未見明顯穿支血管，皮瓣切取后遠端壞死，經換藥及植皮后愈合；其余皮瓣擴張過程中均見明顯穿支血管，切取后皮瓣完全成活。供區(qū)切口均Ⅰ期愈合。10 例獲隨訪，隨訪時間6 個月～ 4 年，平均13 個月。皮瓣色澤、質地及彈性佳，外形滿意。 結論 應用胸腹部擴張后穿支皮瓣跨區(qū)遠位修復頜面部、上肢及手部瘢痕切除后創(chuàng)面，可獲滿意療效。
目的 構建人分泌的凋亡相關蛋白1（secreted apoptosis-related protein 1，SARP1）基因酵母雙雜交誘餌載體，為鑒定SARP1基因相互作用蛋白、探討SARP1基因在瘢痕組織中的生物學功能奠定基礎。 方法根據GenBank中SARP1的mRNA序列，設計分別帶有NdeⅠ和SalⅠ酶切位點的上、下游引物，人工合成SARP1基因片段，擴增SARP1基因片段，構建含pGBKT7-SARP1基因的重組質粒，用NdeⅠ和SalⅠ進行雙酶切、PCR，凝膠電泳及測序。用醋酸鋰法將序列正確的重組質粒pGBKT7-SARP1（卡那霉素抗性篩選）轉化入AH109酵母菌株，在缺陷型培養(yǎng)基上觀察pGBKT7-SARP1在AH109中的表達情況。 結果 SARP1基因擴增后的片段大小符合預期，并成功克隆入pGBKT7載體中；酶切后凝膠電泳及DNA測序顯示pGBKT7-SARP1基因重組載體構建正確，對酵母菌株AH109無毒性，且不具自主激活報告基因的效應。 結論成功構建了pGBKT7-SARP1基因酵母雙雜交誘餌載體。
目的 探討在頦頸瘢痕粘連畸形矯正術中應用頸闊肌瘢痕組織瓣成形下頦和頸部輪廓的方法及療效。 方法2004年4月－2011年8月，收治26例頦頸及頦頸胸瘢痕粘連患者。男15例，女11例；年齡12～31歲，平均18歲。熱液燙傷19例，火焰燒傷7例。損傷分度：深Ⅱ度23例，Ⅲ度3例。傷后瘢痕形成6～27個月，平均10個月。頦頸角（117.10 ± 14.46）°，頸頦角（143.38 ± 15.68）°。頦頸瘢痕粘連畸形矯正術中，采用大小為8 cm × 7 cm～10 cm × 8 cm的頦下頸闊肌瘢痕組織瓣行頦頸部輪廓成形，中厚皮片游離移植修復頸部創(chuàng)面。 結果術后頸闊肌瘢痕組織瓣和皮片均順利成活，切口Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時間6個月～3年，平均16個月。術后2周測量頦頸角為（89.31 ± 6.30）°，頸頦角為（117.83 ± 10.65）°，與術前比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05），分別與正常值90°及120°比較差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。21例頦頸角和頸頦角在正常范圍的患者對頦頸部外觀和頸部后仰功能恢復滿意。 結論頦下頸闊肌瘢痕組織瓣翻轉墊高下頦部，同時縮小頦頸角和頸頦角，可有效改善頦頸部外觀，是一種矯正頦頸瘢痕粘連畸形的有效方 法。
目的 探討風箏樣切口聯合全厚皮片移植修復嚴重指蹼瘢痕攣縮畸形的療效。 方法2008年6月－2011年9月，收治 指蹼瘢痕攣縮畸形患者31例（87個指蹼）。男24例，女7例；年齡5～43歲，中位年齡22歲。致傷原因：火焰燒傷26例，熱液燙傷3例，電弧燒傷1例，化學燒傷1例。損傷分度：深Ⅱ度14例，Ⅲ度17例。受傷至該次手術時間10個月～17年，中位時間2.2年。設計風箏樣切口，切除相鄰掌指關節(jié)間的菱形瘢痕并充分松解指蹼間瘢痕粘連，繼發(fā)創(chuàng)面采用全厚皮片移植修復。供皮區(qū)拉攏縫合。 結果術后全厚皮片均成活，供皮區(qū)切口Ⅰ期愈合。29例（82個指蹼）獲隨訪；隨訪時間6～18個月，平均13個月。再造指蹼大小及深度均類似正常指蹼，無繼發(fā)攣縮，各手指活動度良好。 結論采用風箏樣切口聯合全厚皮片移植修復嚴重指蹼瘢痕攣縮畸形可獲得較好近期療效，遠期療效需進一步觀 察。
目的 總結采用預擴張全厚皮片修復全手背瘢痕攣縮切除后繼發(fā)創(chuàng)面的療效。 方法2008年2月－2011年2月，收治全手背瘢痕攣縮患者15例（19手）。男12例（14手），女3例（5手）；年齡18～43歲，平均28.6歲。瘢痕形成時間6～22個月，平均13.2個月。均伴不同程度掌指關節(jié)背伸畸形和指間關節(jié)屈曲畸形。一期在擬供皮處植入軟組織擴張器，注水擴張4～5個月；二期切除瘢痕后缺損范圍為14 cm × 9 cm～25 cm × 16 cm，采用預擴張全厚皮片修復創(chuàng)面。 結果一期術后除1例患者擴張皮瓣中央皮膚部分缺血壞死外，其余擴張皮瓣均血運良好。二期術后18手皮片成活；1手可見散在表皮下積液，給予引流后愈合。供區(qū)切口愈合良好。患者均獲隨訪，隨訪時間6～18個月，平均13.7個月。皮片光滑平整，色澤質地優(yōu)良，彈性良好，皮片邊緣及接縫處無明顯瘢痕形成。手部功能恢復良好，腕關節(jié)、掌指關節(jié)及各指間關節(jié)屈伸正常。 結論采用預擴張全厚皮片修復全手背瘢痕切除后繼發(fā)創(chuàng)面，術后手部外觀及功能恢復良好。
【摘 要】 目的 對近年TGF-β1/Smad3信號轉導通路與創(chuàng)傷后瘢痕形成的相關研究作一綜述。 方法 廣泛查閱國內外近年有關TGF-β1/Smad3信號轉導通路及與創(chuàng)傷后瘢痕形成的文獻，并進行綜述。 結果 TGF-β1是纖維化疾病的重要影響因子，通過TGF-β1/Smad3信號通路轉導產生其生物學效應。該途徑受多種因子調控并在細胞及分子水平與其他信號通路串話。該途徑參與創(chuàng)傷后早期炎性反應、創(chuàng)面愈合及后期病理性瘢痕的形成。在分子水平干預轉導途徑的各個環(huán)節(jié)，可以影響纖維化及細胞外基質沉著的進程。 結論 TGF-β1/Smad3信號轉導途徑是影響創(chuàng)傷后瘢痕形成及細胞外基質沉著的重要途徑。對該途徑進行深入研究，可為臨床促進創(chuàng)面的愈合及病理性瘢痕的防治奠定理論基礎。