目的 探討采用魚精蛋白-瓊脂糖凝膠進(jìn)行無(wú)肝素化體外循環(huán)（CPB）的可行性?！》椒ā∵x擇健康成年家犬12只，犬齡2～3歲，雌雄不限，體重20～28（23.3±3.7） kg。按隨機(jī)數(shù)字表法將12只犬分為兩組，每組6只，肝素化組：行常規(guī)CPB；非肝素化組：采用魚精蛋白-瓊脂糖凝膠吸附血漿凝血因子，即行無(wú)肝素化CPB。于CPB開始時(shí)和CPB1 h、2 h、3 h采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定動(dòng)脈血中腫瘤壞死因子α （TNF-α）、白細(xì)胞介素6 （IL-6）和白細(xì)胞介素8 （IL-8）的濃度，并進(jìn)行比較?！〗Y(jié)果 非肝素化組和肝素化組犬在CPB過(guò)程中肉眼觀察膜肺內(nèi)均未見血栓形成，全血激活凝血時(shí)間（ACT）始終＞480 s，生命體征均平穩(wěn)。兩組血漿TNF-α、IL-6和IL-8濃度在CPB開始時(shí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，非肝素化組血漿TNF-α和IL-8于CPB 1 h、CPB 2 h和CPB 3 h時(shí)均高于肝素化組［CPB 3 h TNF-α：（156.48±16.65） ng/L vs.??（115.87±15.63） ng/L，t=4.356， P=0.001；CPB 3 h IL-8：（365.38±46.18）ng/L vs.??（299.29±34.50） ng/L， t=2.808， P=0.019］，而兩組IL-6濃度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）?！〗Y(jié)論 依靠魚精蛋白-瓊脂糖凝膠對(duì)凝血因子進(jìn)行吸附， 以進(jìn)行無(wú)肝素化CPB效果明確，但具有一定的促進(jìn)全身炎癥反應(yīng)效應(yīng)。
目的 探討17b-雌二醇（17b-E2）對(duì)兔在體缺血/再灌注（I/R）心肌的急性保護(hù)作用及其相關(guān)機(jī)制。方法 通過(guò)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立兔在體心肌I/R模型（心肌缺血40 min，再灌注3 h）；采用抽簽法將24只健康雄性新西蘭白兔隨機(jī)分為兩組（每組12只），對(duì)照組：心肌缺血前靜脈注入1ml乙醇；實(shí)驗(yàn)組：心肌缺血前靜脈注入10 μg/kg 17b-E2。用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法分別于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、2 h和3 h不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6(IL-6)的含量；蛋白印跡法（Western blotting）測(cè)定心肌p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表達(dá)；脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的生物素脫氧尿嘧啶核苷酸缺口末端標(biāo)記(TUNEL)法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡。 結(jié)果 缺血過(guò)程中，實(shí)驗(yàn)組TNF-α較對(duì)照組降低（F=0.007,P=0.001），而IL-6變化不明顯（F=0.616,P=0.095）; 再灌注過(guò)程中，實(shí)驗(yàn)組TNF-α和IL6的含量明顯低于對(duì)照組（Plt;0.01）；同時(shí)實(shí)驗(yàn)組p38MAPK的活性和心肌凋亡指數(shù)均明顯低于對(duì)照組(45.07%±2.73% vs. 61.25%±2.41%，t＝-15.398，P=0000；11.21%±3.85% vs. 22.02%±4.49%, t＝-6.332，P=0.000)。 結(jié)論 17bE2通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)及抗凋亡途徑減輕心肌I/R損傷，其作用可能是通過(guò)對(duì)p38MAPK的抑制而實(shí)現(xiàn)的。
目的總結(jié)探討改良超濾（MUF）在小兒先天性心臟病體外循環(huán)手術(shù)中的應(yīng)用及其對(duì)炎性因子的降低作用。 方法2010年1月－2012年12月選擇40例體質(zhì)量＜20 kg進(jìn)行體外循環(huán)手術(shù)的室間隔缺損的嬰幼兒，手術(shù)中將患兒隨機(jī)分成超濾組和對(duì)照組，每組各20例。超濾組在心臟直視手術(shù)結(jié)束后拔除動(dòng)脈插管前進(jìn)行MUF，對(duì)照組手術(shù)全程不進(jìn)行MUF。觀測(cè)兩組患兒手術(shù)前后腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、內(nèi)皮素濃度變化。 結(jié)果超濾組患兒均未出現(xiàn)同MUF有關(guān)的并發(fā)癥，兩組患兒TNF、IL-8、內(nèi)皮素的血漿濃度在手術(shù)開始后均出現(xiàn)增高，手術(shù)結(jié)束后以及術(shù)后2 h顯著下降，而超濾組下降更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論小兒心臟直視手術(shù)中應(yīng)用MUF，不僅可以短時(shí)間減少體內(nèi)多余水分，而且可以降低血液中炎性因子濃度，有利于術(shù)后心肺功能的恢復(fù)。
目的探討3種不同體重指數(shù)(BMI)穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病(簡(jiǎn)稱慢阻肺)患者血清瘦素、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素8(IL-8)及超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平是否有差異。 方法將穩(wěn)定期慢阻肺患者105例按BMI進(jìn)行分組:BMI＜18.5 kg/m2的32例為低BMI組,BMI 18.5~23.9 kg/m2的48例為正常BMI組,BMI≥23.9 kg/m2的25例為高BMI組。同時(shí)將BMI為18.5~23.9 kg/m2的健康體檢者30例作為健康對(duì)照組。用放免法檢測(cè)各組受試者血清中瘦素、TNF-α、IL-8水平;全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定hs-CRP。 結(jié)果慢阻肺患者瘦素水平[(10.19±4.63)ng/L]低于健康對(duì)照組[(14.12±4.86)ng/L(P＜0.05)],其中低BMI組及高BMI組患者瘦素水平[(7.89±3.16)ng/L,(10.52±5.98)ng/L]低于正常BMI組[(13.04±5.73)ng/L,P＜0.05],低BMI組較高BMI組下降更顯著(P＜0.05)。慢阻肺患者TNF-α水平[(192.37±83.65)μg/L]較健康對(duì)照組[(178.59±60.38)μg/L]增高(P＜0.05),其中低BMI組TNF-α水平[(229.39±89.57)μg/L]高于高BMI組[(189.46±82.41)μg/L]及正常BMI組[(180.06±74.24)μg/L,P＜0.01]。3組慢阻肺患者之間IL-8水平無(wú)明顯差異。高BMI組hs-CRP水平較低BMI組(P＜0.01)及正常BMI組明顯升高(P＜0.05)。 結(jié)論不同BMI的慢阻肺患者瘦素水平有不同程度的降低,瘦素、TNF-α參與了穩(wěn)定期慢阻肺患者低體重的發(fā)生。
目的探討不同臨床類型慢性阻塞性肺疾病(簡(jiǎn)稱慢阻肺)患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、血清瘦素、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素8(IL-8)及C反應(yīng)蛋白(CRP)水平的差異。 方法選取2012年1月至2013年12月在核工業(yè)四一六醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院或門診隨訪的典型肺氣腫型慢阻肺患者52例(急性期27例, 穩(wěn)定期25例; A組)和典型支氣管炎型慢阻肺患者68例(急性期36例, 穩(wěn)定期32例; B組)。同期40例健康體檢者為對(duì)照組。測(cè)量各組營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的各項(xiàng)指標(biāo)[體重指數(shù)(BMI)、理想體重百分比、三頭肌皮皺厚度、上臂中部臂圍、白蛋白、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)], 采用放射免疫法檢測(cè)血清瘦素、TNF-α、IL-8水平; 采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定CRP水平。 結(jié)果B組營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的各項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于A組(P<0.05)。瘦素水平在A組穩(wěn)定期及B組穩(wěn)定期較對(duì)照組明顯降低[(7.76±2.93)ng/L和(10.04±5.11)ng/L比(14.93±8.47)ng/L, P<0.05], 在A組急性期及B組急性期[(12.99±5.56)ng/L和(13.52±5.82)ng/L]分別較同組穩(wěn)定期顯著升高(P<0.05), 在A組穩(wěn)定期[(7.76±2.93)ng/L]較B組穩(wěn)定期[(10.04±5.11)ng/L]明顯降低(P<0.05)。TNF-α水平在A組急性期顯著高于B組急性期及對(duì)照組[(234.65±95.74)μg/L和(195.03±88.00)μg/L比(182.07±42.35)μg/L, P<0.05], 在A組穩(wěn)定期高于B組穩(wěn)定期[(225.31±84.14)μg/L比(188.17±72.62)μg/L, P<0.05]。IL-8水平在A組、B組急性期及穩(wěn)定期均顯著高于對(duì)照組(P<0.05), A組、B組之間及急性期與穩(wěn)定期之間IL-8水平無(wú)明顯差異(P>0.05)。A組和B組急性期CRP水平均顯著高于對(duì)照組[(46.87±35.89) mg/L和(70.11±65.50) mg/L比(5.05±4.49) mg/L, P<0.01], B組急性期CRP水平高于A組急性期(P<0.05)。 結(jié)論營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、瘦素、TNF-α和CRP水平在典型的肺氣腫型及支氣管炎型慢阻肺患者中有顯著差異, 而IL-8水平在兩組中差異不大, 瘦素和TNF-α可能參與慢阻肺營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生。
目的對(duì)正常軟骨中的軟骨前體細(xì)胞進(jìn)行分離、鑒定，并對(duì)不同濃度IL-1β對(duì)軟骨前體細(xì)胞的成軟骨分化影響進(jìn)行研究。 方法取正常成年新西蘭大白兔的軟骨細(xì)胞，通過(guò)纖連蛋白粘連分離出軟骨前體細(xì)胞，采用流式細(xì)胞儀對(duì)其細(xì)胞表型進(jìn)行鑒定，倒置相差顯微鏡觀察其克隆增殖，并行成骨、成脂、成軟骨三系分化觀察。培養(yǎng)軟骨前體細(xì)胞團(tuán)并分為4組，分別加入普通H-DMEM培養(yǎng)基（A組）、成軟骨誘導(dǎo)分化培養(yǎng)基（B組）、成軟骨誘導(dǎo)分化培養(yǎng)基+0.1 ng/mL IL-1β（C組）、成軟骨誘導(dǎo)分化培養(yǎng)基+1.0 ng/mL IL-1β（D組），培養(yǎng)3周行組織學(xué)、生物化學(xué)、實(shí)時(shí)熒光定量PCR等檢測(cè)，觀察IL-1β的影響。 結(jié)果在正常軟骨細(xì)胞中存在軟骨前體細(xì)胞，經(jīng)鑒定有干細(xì)胞表型陽(yáng)性表達(dá)，有與干細(xì)胞相似的克隆增殖能力及分化能力。HE染色示，C、D組中細(xì)胞團(tuán)塊較B組明顯減小，細(xì)胞呈肥大樣改變。番紅O、Ⅱ型膠原及Ⅹ型膠原染色示，B組較A組染色深，C、D組均淺于B組，D組淺于C組。生物化學(xué)成分測(cè)定示，C、D組的總膠原、糖胺聚糖（glycosaminoglycan，GAG）相對(duì)含量及GAG/DNA比值均顯著低于B組，D組顯著低于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；C、D組DNA相對(duì)含量均顯著高于B組（P＜0.05），但C、D組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)示，C、D組Ⅱ型膠原、Ⅹ型膠原、Sox-9 mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著低于B組，D組顯著低于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而C、D組Runx-2和MMP-13 mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著高于B組，D組顯著高于C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論在正常軟骨組織中存在一種有干細(xì)胞特性的軟骨前體細(xì)胞，其有克隆和潛在分化的能力。IL-1β對(duì)軟骨前體細(xì)胞成軟骨分化有抑制作用，并有促進(jìn)成骨分化的可能。
目的探討依托咪酯用于全身麻醉維持對(duì)肺癌患者血清炎性因子及皮質(zhì)醇的影響。 方法將60例擇期行肺腺癌切除手術(shù)的患者，隨機(jī)分為兩組：丙泊酚靶控輸注組[P組，30例，男17例、女13例，年齡（55.0±5.0）歲]和依托咪酯持續(xù)輸注組[E組，30例，男16例、女14例，年齡（58.0±5.0）歲]。分別于麻醉前（T0）、術(shù)后即刻（T1）、術(shù)后24 h（T2）及72 h（T3）抽取靜脈血標(biāo)本，采用酶聯(lián)免疫法對(duì)腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、皮質(zhì)醇（Cor）進(jìn)行標(biāo)測(cè)。 結(jié)果組內(nèi)比較：兩組T1、T2、和T3時(shí)點(diǎn)患者血清IL-6、IL-10濃度較T0時(shí)點(diǎn)顯著升高（P＜0.01），兩組T1、T2時(shí)點(diǎn)患者血清TNF-α濃度較T0時(shí)點(diǎn)顯著升高（P＜0.01）。組間比較：E組IL-10濃度在T2、T3時(shí)點(diǎn)較P組低（P＜0.05）；Cor濃度E組在T1時(shí)點(diǎn)低于P組（P＜0.01）。 結(jié)論依托咪酯用于麻醉維持期間與丙泊酚并無(wú)差別，而對(duì)皮質(zhì)醇分泌有一過(guò)性抑制。
目的觀察超敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）、白細(xì)胞介素（IL）-18、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM1）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-9、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）血清水平變化與急性腦梗死多因素的關(guān)系。 方法選擇2012年7月-2014年6月收治的76例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象。于患者發(fā)病第2天（急性期）及第15天（恢復(fù)期）檢測(cè)血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平，采用多重線型回歸模型分別觀察炎性因子的變化程度與高血壓病、糖尿病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、吸煙史、頸部血管斑塊、低密度脂蛋白、腦梗死面積、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分的關(guān)系。 結(jié)果急性腦梗死患者急性期與恢復(fù)期各炎性因子變化水平與吸煙史、高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、低密度脂蛋白、NIHSS評(píng)分無(wú)明顯相關(guān)（P＞0.05）；hsCRP、ICAM1動(dòng)態(tài)變化與腦梗死面積、糖尿病、頸動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)（P＜0.05），Lp-PLA2的水平變化與腦梗死面積、頸動(dòng)脈粥樣硬化有明顯相關(guān)性（P＜0.05），IL-18動(dòng)態(tài)變化與糖尿病、頸動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)（P＜0.05），而MMP-9僅與腦梗死面積相關(guān)（P＜0.05）。 結(jié)論炎性因子血清水平變化與腦梗死患者的多種因素有關(guān)，其中梗死面積、糖尿病、頸動(dòng)脈粥樣硬化是影響其血清水平變化的主要因素。
目的 探討可溶性 CD40 配體在 Stanford A 型主動(dòng)脈夾層（Stanford A type aortic dissection，STAAD）中的表達(dá)及其在主動(dòng)脈夾層中的炎癥反應(yīng)。 方法 本研究于 2016 年 8 月至 2017 年 2 月，共納入 STAAD 患者 95 例［男 67 例、女 28 例，年齡（48.33±12.19）歲］和健康志愿者 120 例［男 94 例、女 26 例，年齡（48.64±10.13）歲］的血液樣本。主動(dòng)脈夾層患者于術(shù)前 1 h 取血，健康志愿者于肘靜脈取血。所有 STAAD 患者均在 CTA 明確診斷，并排除馬方綜合征等患者。血液樣本行酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）檢測(cè) SCD40L、血管細(xì)胞粘附分子-1、E 選擇素、白細(xì)胞介素-1β、白介素-6、腫瘤壞死因子-α 等。 結(jié)果與健康志愿者對(duì)比，STAAD 組 SCD40L［（26.87±5.50）ng/ml vs.（13.39±4.03）ng/ml，P<0.001］有明顯升高。E 選擇素［（116.62±25.24）ng/ml vs.（77.05±14.30）ng/ml，P<0.001］，血管細(xì)胞粘附分子-1（P<0.001），腫瘤壞死因子-α［（55.35±9.12）pg/ml vs.（37.33±5.61）pg/ml，P<0.001］，白介素-1β［（62.12±13.37）pg/ml vs.（48.68±9.86）pg/ml，P<0.001］，白介素-6［（499.54±90.45）pg/ml vs.（422.44±34.00）pg/ml，P<0.001］明顯升高。 結(jié)論SCD40L 在 Stanford A 型主動(dòng)脈夾層患者中的表達(dá)升高以及主動(dòng)脈夾層患者中血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)明顯升高。
目的探討持續(xù)氣道正壓（CPAP）通氣對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）合并難治性高血壓患者血壓的變化及相關(guān)炎性因子的影響，并探究呼吸功能與炎性因子的相關(guān)性。方法將 2014 年 1 月至 2018 年 9 月就診于深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院的 OSAHS 合并難治性高血壓患者隨機(jī)分為 CPAP 組和對(duì)照組。對(duì)照組予以常規(guī)治療，CPAP 組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以 CPAP 通氣，各干預(yù) 7 d。測(cè)量?jī)山M干預(yù)前及第 1、3、5、7 d 后收縮壓和舒張壓，檢測(cè)干預(yù) 7 d 后呼吸功能狀況及其相關(guān)炎性因子。結(jié)果經(jīng)過(guò) CPAP 7 d 后，CPAP 組呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、最低血氧飽和度及氧減指數(shù)水平較干預(yù)前顯著改善，同時(shí)其呼吸功能狀況改善程度顯著高于常規(guī)對(duì)照組干預(yù) 7 d 后改善程度。CPAP 組第 1、3、5、7 d 后收縮壓和舒張壓水平顯著低于對(duì)照組；第 7 d 后收縮壓和舒張壓均低于干預(yù)前水平。干預(yù) 7 d 后對(duì)照組及 CPAP 組相關(guān)炎性因子均顯著改善（均 P<0.05），而 CPAP 組血清高敏 C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及內(nèi)皮素-1（ET-1）水平較對(duì)照組常規(guī)治療 7 d 后相關(guān)炎性因子仍有顯著降低（均 P<0.05）。干預(yù)后 CPAP 組 AHI 水平與 hs-CRP、IL-6、TNF-α 及 ET-1 呈顯著的正相關(guān)（P<0.001）。結(jié)論CPAP 能顯著改善 OSAHS 合并難治性高血壓患者的血壓狀況。CPAP 可能通過(guò)改善患者的呼吸功能改善其相關(guān)炎性因子，繼而降低患者的血壓。