目的探討胃腸道惡性腫瘤患者術(shù)后完全胃腸外營養(yǎng)(TPN)基礎(chǔ)上給予生長激素（GH）促進(jìn)機(jī)體合成代謝的機(jī)理。 方法將94例胃腸道惡性腫瘤手術(shù)患者按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)均分為TPN組和TPN+GH組，術(shù)后第1、 3及7 d分別測定其TNF-α、IL-1、IL-6及C反應(yīng)蛋白（CRP）值。 結(jié)果TPN+GH 組的TNF-α、 IL-1、 IL-6及CRP值在術(shù)后第1、 3及7 d均低于TPN組相應(yīng)時(shí)相。結(jié)論外源性GH可抑制胃腸道惡性腫瘤患者術(shù)后TNF-α、 IL-1、 IL-6及CRP的產(chǎn)生，進(jìn)而阻斷炎癥因子誘導(dǎo)的GH不敏感反應(yīng)所致的高分解代謝為特征的合成代謝障礙，促進(jìn)機(jī)體合成代謝。
【摘要】目的比較在豬原位肝移植體外靜脈轉(zhuǎn)流中行門靜脈插管或脾靜脈插管對血流動力學(xué)的影響。方法選健康美國杜洛克豬60頭，配對施行原位肝移植術(shù)，根據(jù)術(shù)中轉(zhuǎn)流時(shí)門脈系統(tǒng)插管的不同，隨機(jī)分為兩組，即門靜脈插管組（n=15)和脾靜脈插管組（n=15）。術(shù)中連續(xù)監(jiān)測兩組動物血流動力學(xué)指標(biāo)的變化。結(jié)果門靜脈插管組15例中死亡2例，其中1例死于術(shù)中轉(zhuǎn)流不暢，1例死于DIC； 脾靜脈插管組15例中死亡1例，死于失血性休克。脾靜脈插管組無肝期為（44.5±7.6) min，明顯短于門靜脈插管組的（51.5±8.7） min。Ⅲ、Ⅳ期門靜脈插管組血流動力學(xué)改變與脾靜脈插管組相比差異有顯著性意義（P＜0.05）。結(jié)論在豬原位肝移植體外靜脈轉(zhuǎn)流中采用脾靜脈插管轉(zhuǎn)流能縮短無肝期，保持術(shù)中血流動力學(xué)的相對穩(wěn)定，減少術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，是一種有效的靜脈轉(zhuǎn)流途徑。
目的探討內(nèi)毒素血癥時(shí)大鼠肝組織中脂多糖結(jié)合蛋白mRNA的表達(dá)、血漿中脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)含量的變化及其意義。方法經(jīng)大鼠尾靜脈注入內(nèi)毒素（5 mg/kg）建立內(nèi)毒素血癥動物模型，檢測不同時(shí)點(diǎn)模型鼠肝組織中LBP mRNA的表達(dá)，同時(shí)檢測血漿中LBP、內(nèi)毒素、TNFα及IL6含量的變化，并與對照組相比較。另取肝組織在電鏡下觀察其病理學(xué)改變。結(jié)果隨著內(nèi)毒素血癥時(shí)間的延長，內(nèi)毒素組大鼠肝組織LBP mRNA的表達(dá)明顯增強(qiáng)，血漿中LBP、TNFα和IL6含量也明顯增加，與對照組比較差異有高度顯著性（P＜0.01）。電鏡觀察見肝細(xì)胞脂肪變，線粒體空化，枯否氏細(xì)胞數(shù)量增多、體積增大、吞噬功能增強(qiáng)。結(jié)論內(nèi)毒素血癥時(shí)，大鼠肝組織中LBP mRNA表達(dá)明顯增強(qiáng)，血漿中LBP含量也明顯增加。由此提示，增高的LBP可能在脂多糖介導(dǎo)的枯否氏細(xì)胞激活及產(chǎn)生、釋放各種炎性介質(zhì)中可能起了重要作用。
目的觀察重癥急性膽管炎（ACST）患者術(shù)后外周血單核細(xì)胞(PBMC)中核因子kB（NFkB）活性的變化及其與膽道感染嚴(yán)重程度和預(yù)后的關(guān)系。 方法20例ACST患者根據(jù)其預(yù)后情況分為生存組（14例）和死亡組（6例），同時(shí)選擇胃潰瘍行大部切除術(shù)或疝修補(bǔ)術(shù)等非炎癥疾病患者10例作為對照組，分別于術(shù)后24 h取外周血, 用密度梯度離心法分離PBMC，提取核蛋白, 并用凝膠電遷移改變分析法(EMSA)測定PBMC中NFkB活性的變化, 所得結(jié)果用圖像分析儀分析并以相對光密度（ROD）表示。用酶聯(lián)免疫法（ELISA）測定血漿中TNFα、IL6和IL10含量的變化。結(jié)果ACST死亡組NFkB活性最高（5.02±1.03），生存組次之(2.98±0.51)，對照組最低(1.02±0.34)，各組間比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。ACST死亡組血漿TNFα和IL6含量明顯增高，分別為（496.28±52.35） ng/L和（578.13±67.72） ng/L,生存組分別為（284.47±39.41） ng/L和（318.67±34.92） ng/L，對照組分別為（89.43±10.39） ng/L和（101.27±13.47） ng/L, 各組間比較差異有顯著性意義(P＜0.05)。 ACST死亡組和生存組IL10分別為（378.42±41.02） ng/L和（384.75±39.24） ng/L,均明顯高于對照組的(69.36±11.05) ng/L（P＜0.05），死亡組與生存組之間差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。結(jié)論ACST時(shí)患者PBMC中NFkB的活性顯著增高，增高的NFkB能較好地預(yù)測膽道感染的嚴(yán)重程度及其預(yù)后。