目的探討胃腸道惡性腫瘤患者術后完全胃腸外營養(yǎng)(TPN)基礎上給予生長激素（GH）促進機體合成代謝的機理。 方法將94例胃腸道惡性腫瘤手術患者按隨機數(shù)字表法隨機均分為TPN組和TPN+GH組，術后第1、 3及7 d分別測定其TNF-α、IL-1、IL-6及C反應蛋白（CRP）值。 結(jié)果TPN+GH 組的TNF-α、 IL-1、 IL-6及CRP值在術后第1、 3及7 d均低于TPN組相應時相。結(jié)論外源性GH可抑制胃腸道惡性腫瘤患者術后TNF-α、 IL-1、 IL-6及CRP的產(chǎn)生，進而阻斷炎癥因子誘導的GH不敏感反應所致的高分解代謝為特征的合成代謝障礙，促進機體合成代謝。
【摘要】目的比較在豬原位肝移植體外靜脈轉(zhuǎn)流中行門靜脈插管或脾靜脈插管對血流動力學的影響。方法選健康美國杜洛克豬60頭，配對施行原位肝移植術，根據(jù)術中轉(zhuǎn)流時門脈系統(tǒng)插管的不同，隨機分為兩組，即門靜脈插管組（n=15)和脾靜脈插管組（n=15）。術中連續(xù)監(jiān)測兩組動物血流動力學指標的變化。結(jié)果門靜脈插管組15例中死亡2例，其中1例死于術中轉(zhuǎn)流不暢，1例死于DIC； 脾靜脈插管組15例中死亡1例，死于失血性休克。脾靜脈插管組無肝期為（44.5±7.6) min，明顯短于門靜脈插管組的（51.5±8.7） min。Ⅲ、Ⅳ期門靜脈插管組血流動力學改變與脾靜脈插管組相比差異有顯著性意義（P＜0.05）。結(jié)論在豬原位肝移植體外靜脈轉(zhuǎn)流中采用脾靜脈插管轉(zhuǎn)流能縮短無肝期，保持術中血流動力學的相對穩(wěn)定，減少術后相關并發(fā)癥的發(fā)生，是一種有效的靜脈轉(zhuǎn)流途徑。
目的探討內(nèi)毒素血癥時大鼠肝組織中脂多糖結(jié)合蛋白mRNA的表達、血漿中脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)含量的變化及其意義。方法經(jīng)大鼠尾靜脈注入內(nèi)毒素（5 mg/kg）建立內(nèi)毒素血癥動物模型，檢測不同時點模型鼠肝組織中LBP mRNA的表達，同時檢測血漿中LBP、內(nèi)毒素、TNFα及IL6含量的變化，并與對照組相比較。另取肝組織在電鏡下觀察其病理學改變。結(jié)果隨著內(nèi)毒素血癥時間的延長，內(nèi)毒素組大鼠肝組織LBP mRNA的表達明顯增強，血漿中LBP、TNFα和IL6含量也明顯增加，與對照組比較差異有高度顯著性（P＜0.01）。電鏡觀察見肝細胞脂肪變，線粒體空化，枯否氏細胞數(shù)量增多、體積增大、吞噬功能增強。結(jié)論內(nèi)毒素血癥時，大鼠肝組織中LBP mRNA表達明顯增強，血漿中LBP含量也明顯增加。由此提示，增高的LBP可能在脂多糖介導的枯否氏細胞激活及產(chǎn)生、釋放各種炎性介質(zhì)中可能起了重要作用。
目的觀察重癥急性膽管炎（ACST）患者術后外周血單核細胞(PBMC)中核因子kB（NFkB）活性的變化及其與膽道感染嚴重程度和預后的關系。 方法20例ACST患者根據(jù)其預后情況分為生存組（14例）和死亡組（6例），同時選擇胃潰瘍行大部切除術或疝修補術等非炎癥疾病患者10例作為對照組，分別于術后24 h取外周血, 用密度梯度離心法分離PBMC，提取核蛋白, 并用凝膠電遷移改變分析法(EMSA)測定PBMC中NFkB活性的變化, 所得結(jié)果用圖像分析儀分析并以相對光密度（ROD）表示。用酶聯(lián)免疫法（ELISA）測定血漿中TNFα、IL6和IL10含量的變化。結(jié)果ACST死亡組NFkB活性最高（5.02±1.03），生存組次之(2.98±0.51)，對照組最低(1.02±0.34)，各組間比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。ACST死亡組血漿TNFα和IL6含量明顯增高，分別為（496.28±52.35） ng/L和（578.13±67.72） ng/L,生存組分別為（284.47±39.41） ng/L和（318.67±34.92） ng/L，對照組分別為（89.43±10.39） ng/L和（101.27±13.47） ng/L, 各組間比較差異有顯著性意義(P＜0.05)。 ACST死亡組和生存組IL10分別為（378.42±41.02） ng/L和（384.75±39.24） ng/L,均明顯高于對照組的(69.36±11.05) ng/L（P＜0.05），死亡組與生存組之間差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。結(jié)論ACST時患者PBMC中NFkB的活性顯著增高，增高的NFkB能較好地預測膽道感染的嚴重程度及其預后。