隨著對血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的深入研究和抗VEGF藥物的研發(fā)，新生血管性老年性黃斑變性治療領(lǐng)域有了突破性進(jìn)展?？筕EGF藥物治療新生血管性老年性黃斑變性的主要途徑是玻璃體腔注射。任何一種新興療法的應(yīng)用都要建立在可靠的安全性研究基礎(chǔ)上。抗VEGF藥物玻璃體腔注射的不良反應(yīng)主要分為藥物相關(guān)和注射相關(guān)不良反應(yīng)。其中，眼部不良反應(yīng)主要有眼內(nèi)炎、視網(wǎng)膜脫離、視網(wǎng)膜裂孔、眼壓升高、白內(nèi)障等；全身不良反應(yīng)主要有心肌梗死、卒中、尿路感染、高血壓、鼻咽炎、咽痛、前列腺癌、骨關(guān)節(jié)炎、腹股溝疝等。與貝伐單抗（bevacizumab，商品名Avastin）比較，雷珠單抗（ranibizumab，商品名Lucentis）具有較低的不良反應(yīng)發(fā)生率，其全身不良反應(yīng)不明顯?；谒幬锏陌踩圆町愡€有待于更大規(guī)模臨床試驗來證實。
目的觀察急性、慢性中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變(CSC)患眼的藍(lán)光自身熒光(BLAF)和近紅外波長自身熒光(IRAF)的影像特征。 方法臨床確診為CSC的77例患者81只眼納入研究。其中, 急性CSC 47只眼, 慢性CSC 34只眼。采用海德堡視網(wǎng)膜血管造影儀HRA2行眼底自身熒光檢查, BLAF、IRAF發(fā)射光波長分別為488、787 nm, 采集BLAF及IRAF像。觀察急性、慢性CSC的BLAF及IRAF影像特征。 結(jié)果急性CSC 47只眼中, BLAF表現(xiàn)無異常改變17只眼, 占36.2%;表現(xiàn)為點狀或片狀強(qiáng)熒光19只眼, 占40.4%;表現(xiàn)為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光11只眼, 占23.4%?？捎^察到神經(jīng)上皮層脫離35只眼, 占74.5%。IRAF表現(xiàn)為無異常改變11只眼, 占23.4%;表現(xiàn)為點狀或片狀強(qiáng)熒光11只眼, 占23.4%;表現(xiàn)為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光25只眼, 占53.2%?？捎^察到神經(jīng)上皮層脫離26只眼, 占55.3%;均表現(xiàn)為圓形或橢圓形弱熒光。慢性CSC 34只眼中, BLAF表現(xiàn)無異常改變10只眼, 占29.4%;表現(xiàn)為點狀或片狀強(qiáng)熒光19只眼, 占55.9%;點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光5只眼, 占14.7%?？捎^察到神經(jīng)上皮層脫離14只眼, 占41.2%。IRAF無異常改變2只眼, 占5.8%;表現(xiàn)為點狀或片狀強(qiáng)熒光10只眼, 占29.4%;表現(xiàn)為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光22只眼, 占64.7%?？捎^察到神經(jīng)上皮層脫離3只眼, 占8.8%;均表現(xiàn)為類圓形弱熒光。 結(jié)論急性CSC的BLAF可表現(xiàn)為強(qiáng)熒光、弱熒光或斑駁熒光及正常熒光等多種特征, 各種熒光表現(xiàn)所占的比例相當(dāng); IRAF表現(xiàn)以弱熒光為主。慢性CSC的BLAF主要表現(xiàn)為強(qiáng)熒光, IRAF主要表現(xiàn)為弱熒光。
光相干斷層掃描(OCT)血管成像技術(shù)(OCTA)是一種快速、無創(chuàng)的新型血管成像技術(shù)?？蓪崿F(xiàn)視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜血管分層成像, 量化病灶血流面積和指定區(qū)域血流指數(shù)；同時避免了眼底血管造影等有創(chuàng)檢查的潛在風(fēng)險。應(yīng)用于視網(wǎng)膜血管性疾病、脈絡(luò)膜新生血管、特發(fā)性黃斑中心凹旁毛細(xì)血管擴(kuò)張癥及視神經(jīng)炎等眼底疾病的診斷和治療隨訪, 在分層顯示視網(wǎng)膜各層血管及其血流狀態(tài)方面表現(xiàn)出獨具特色的優(yōu)勢。但OCTA掃描范圍有限、對患者配合度要求較高；對視網(wǎng)膜血管屏障功能的觀察較為有限。隨著OCTA掃描速度提高和掃描范圍擴(kuò)大, 聯(lián)合常規(guī)橫斷面OCT等輔助檢查, 有望克服OCTA使用過程中發(fā)現(xiàn)的這些不足, 拓展OCTA在眼底疾病中的應(yīng)用范圍, 從而加深對視網(wǎng)膜循環(huán)及其相關(guān)疾病的認(rèn)識。
閾下微脈沖激光是近年來應(yīng)用于眼科的一種以長間歇為特征的激光模式，可以在達(dá)到有效治療效應(yīng)的同時將其對組織的損傷降到最小，目前已應(yīng)用于糖尿病黃斑水腫（DME）的治療。早期研究認(rèn)為，閾下微脈沖激光選擇性地作用于視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞，通過調(diào)節(jié)炎性生物標(biāo)志物、生長因子、熱休克蛋白等物質(zhì)的表達(dá)達(dá)到減輕黃斑水腫的目的。近年來隨著研究進(jìn)展，越來越強(qiáng)調(diào)視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞在DME中的作用，Müller細(xì)胞也被認(rèn)為可能是微脈沖激光作用的靶細(xì)胞之一，但目前尚沒有微脈沖激光直接或間接作用于Müller細(xì)胞的證據(jù)。期待不遠(yuǎn)的將來發(fā)現(xiàn)更多閾下微脈沖激光的靶細(xì)胞，并通過Müller細(xì)胞或Müller細(xì)胞與視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞共培養(yǎng)進(jìn)行體外實驗以進(jìn)一步證實，從而更為詳細(xì)地探討閾下微脈沖激光在DME中的作用機(jī)制。
特發(fā)性顱高壓癥（IIH）是一種不明原因?qū)е嘛B內(nèi)壓升高的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。其癥狀為慢性頭痛和視力障礙，伴有典型單側(cè)或雙側(cè)視盤水腫。其診斷流程主要依據(jù)排除診斷思維需要進(jìn)行全身及神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)影像檢查。IIH目前的治療策略包括減重、藥物治療和手術(shù)相結(jié)合的方式，以降低顱內(nèi)壓和緩解相關(guān)癥狀，最大限度的保存視功能改善預(yù)后。未來需進(jìn)一步完善IIH診斷流程和標(biāo)準(zhǔn)，指導(dǎo)個性化治療和預(yù)后判斷，有效利用人工智能分割并聯(lián)合影像組學(xué)技術(shù)，以提高該病的智能診斷率。
目的 觀察前部缺血性視神經(jīng)病變(AION)患眼視盤血流灌注情況。 方法 臨床檢查確診的急性AION患者40例40只眼(AION組)以及正常人30名30只眼(正常對照組)納入研究。AINO患者以病程＜3周定義為急性期; ＞3個月定義為恢復(fù)期。采用傅里葉光相干斷層掃描血管成像(OCTA)測量AION組患眼急性期、恢復(fù)期以及正常對照組受檢眼視盤血流面積、外層血流密度及視盤血流指數(shù)。觀察AION患眼急性期及恢復(fù)期視盤血流灌注變化情況。 結(jié)果 與正常對照組受檢眼視盤血流面積、外層血流密度及血流指數(shù)比較, AION組患眼急性期均下降, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);恢復(fù)期差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。 結(jié)論 急性期AION視盤血流灌注減少, 恢復(fù)期視盤血流灌注可恢復(fù)至正常。
特發(fā)性黃斑毛細(xì)血管擴(kuò)張癥(IPT)是一種以黃斑中心凹及中心凹旁毛細(xì)血管擴(kuò)張為特征的視網(wǎng)膜血管異常性疾病。以視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張、視網(wǎng)膜透明度降低、視網(wǎng)膜小靜脈擴(kuò)張、黃色滲出、視網(wǎng)膜色素上皮病變、視網(wǎng)膜小片出血灶、黃斑萎縮、黃斑裂孔或板層孔、視網(wǎng)膜下新生血管及視網(wǎng)膜脫離為主要臨床特征。根據(jù)臨床特點及熒光素眼底血管造影特征,IPT可分為3種類型6個亞型。激光光凝、光動力療法以及玻璃體腔注射糖皮質(zhì)激素或抗血管內(nèi)皮生長因子藥物治療,在減輕黃斑水腫及控制新生血管上有一定作用。但由于IPT病因尚不明確,現(xiàn)有這些治療措施均缺乏針對病因的特異性并且存在一些問題。正確認(rèn)識IPT臨床特征,深入探討其發(fā)病因素,在此基礎(chǔ)上進(jìn)行有針對性的治療尚有待臨床工作者不斷努力。
目的分析非動脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變（NAION）模型大鼠視網(wǎng)膜蛋白質(zhì)表達(dá)變化。方法Sprague-Dawley大鼠20只，隨機(jī)分為NAION動物（rNAION）模型組、單純激光照射組、單純光敏劑孟加拉玫瑰紅（RB）組（單純光敏劑RB組）、正常對照組，每組各為5只，均以右眼為實驗眼。采用光動力療法建立rNAION模型。建模后3 d分離各組大鼠視網(wǎng)膜。采用酶切法進(jìn)行樣本制備；非數(shù)據(jù)依賴方式采集質(zhì)譜數(shù)據(jù)；SWATH定量質(zhì)譜技術(shù)對數(shù)據(jù)進(jìn)行定量分析，篩選差異蛋白并進(jìn)行功能及相關(guān)通路分析。結(jié)果rNAION模型組共篩選出差異蛋白184個（表達(dá)倍數(shù)大于1.5且P＜0.05）。其中，上調(diào)蛋白99個，下調(diào)蛋白85個。膠質(zhì)纖維酸性蛋白、鳥嘌呤核苷酸結(jié)合蛋白4、層粘連蛋白1、14-3-3γ 蛋白YWHAG等蛋白表達(dá)增加；富含亮氨酸膠質(zhì)瘤失活蛋白1、分泌載體膜蛋白5及網(wǎng)格蛋白外套蛋白AP180表達(dá)降低。差異蛋白主要參與神經(jīng)生長、能量代謝、囊泡介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運、突觸可塑性調(diào)節(jié)、凋亡及炎癥反應(yīng)等生物學(xué)進(jìn)程。通路富集分析結(jié)果顯示，差異蛋白主要參與磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路及補(bǔ)體和凝血酶聯(lián)反應(yīng)等信號通路。結(jié)論NAION的發(fā)生可能通過改變能量代謝、神經(jīng)生長、突觸囊泡的運輸及PI3K/Akt信號通路等蛋白表達(dá)，共同調(diào)控神經(jīng)細(xì)胞再生及凋亡。