華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"朱立帆" 6條結(jié)果
  • 錨釘修復(fù)法與改良縫合法治療錘狀指的療效比較

    目的比較錨釘修復(fù)法與改良縫合法治療錘狀指的臨床療效。 方法2010年6月-2011年3月,收治33例錘狀指患者。其中18例采用錨釘修復(fù)法治療(A組),15例采用Bunnell雙針縫線縫合伸肌腱并打結(jié)固定于指腹的改良縫合法治療(B組)。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P gt; 0.05),具有可比性。 結(jié)果A、B 組手術(shù)時間分別為(62.5 ± 3.1)min 及(65.0 ± 4.6)min,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.85,P=0.07);A組治療費用為(8 566.2 ± 135.0)元,顯著高于B組(5 297.0 ± 183.5)元(t=58.92,P=0.00)。A 組2例、B組1例術(shù)后發(fā)生切口感染;其余患者切口均Ⅰ期愈合。B組切口感染患者錘狀指畸形復(fù)發(fā)。術(shù)后兩組患者均獲隨訪,隨訪時間12~21個月。末次隨訪時,采用Crawford功能評定標(biāo)準(zhǔn):A組優(yōu)5例,良10例,可2例,差1例,優(yōu)良率83.3%;B 組優(yōu)4例,良9例,可1例,差1 例,優(yōu)良率86.7%。兩組優(yōu)良率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.23,P=0.97)。 結(jié)論錨釘修復(fù)法與改良縫合法均是治療錘狀指簡便、有效方法,但與前者相比,改良縫合法費用較低。

    發(fā)表時間:2016-08-31 05:39 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 胞漿泛素蛋白連接酶2在大鼠脊髓損傷后星形膠質(zhì)細(xì)胞中的表達及意義

    目的研究胞漿泛素蛋白連接酶2(Kip1 ubiquitylation-promoting complex 2,KPC2)在大鼠脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)過程中的蛋白表達及細(xì)胞定位情況,探討其在SCI修復(fù)過程中的生物學(xué)功能。 方法將成年SD大鼠隨機分為2組,對照組7只僅行單純T9椎板全切除術(shù),實驗組49只采用改良Allen法制作T9節(jié)段脊髓撞擊損傷模型,實驗組于傷后6、12 h及1、3、5、7、14 d分別取7只大鼠進行以下檢測。采用Western blot檢測p27kip1、KPC2、增殖細(xì)胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和細(xì)胞周期蛋白A(CyclinA)在SCI前后的蛋白表達變化,免疫組織化學(xué)染色觀察KPC2在SCI后的大體定位及表達,免疫熒光雙標(biāo)記染色觀察KPC2在SCI過程中與神經(jīng)元特異性核蛋白(neuronal nuclei,NeuN)、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和PCNA的共定位情況。細(xì)胞水平采用體外培養(yǎng)星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖模型,Western blot檢測KPC2、P27kip1、PCNA表達;免疫共沉淀分析KPC2、KPC1和p27kip1之間在細(xì)胞增殖過程中的相互作用。 結(jié)果Western blot結(jié)果示SCI后3 d,p27kip1顯著下調(diào),伴隨KPC2、CyclinA、PCNA表達明顯增加。免疫組織化學(xué)染色示KPC2陽性信號廣泛分布,包括脊髓灰質(zhì)和白質(zhì),實驗組KPC2陽性細(xì)胞數(shù)顯著高于對照組(t=10.982,P=0.000)。免疫熒光雙標(biāo)記染色示在脊髓灰質(zhì),對照組和實驗組KPC2與NeuN雙標(biāo)記陽性細(xì)胞數(shù)分別為(0.43±0.53)、(0.57±0.53)個/視野,比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.548,P=0.604);在脊髓白質(zhì),對照組和實驗組KPC2與GFAP雙標(biāo)記陽性細(xì)胞數(shù)分別為(3.86±0.90)、(0.71±0.49)個/視野,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.778,P=0.000);對照組和實驗組KPC2與PCNA標(biāo)記的星形膠質(zhì)細(xì)胞共定位明顯,陽性細(xì)胞數(shù)分別為(0.57±0.53)、(5.57±1.13)個/視野,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=8.101,P=0.000)。體外培養(yǎng)并模擬星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖,提取細(xì)胞蛋白行Western blot示PCNA和KPC2蛋白表達在血清刺激增殖后即開始增加,24 h達峰值,而p27kip1表達則逐漸減少。免疫共沉淀示KPC2可沉淀p27kip1、KPC1,p27kip1也可沉淀KPC2、KPC1,且在刺激后相互作用明顯增加。 結(jié)論SCI后KPC2參與介導(dǎo)的p27kip1表達下調(diào),KPC2與SCI后星形膠質(zhì)細(xì)胞的增殖相關(guān)。

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  • 經(jīng)后外側(cè)入路初次行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)外旋肌群與關(guān)節(jié)囊修復(fù)對預(yù)后的影響

    目的探討經(jīng)后外側(cè)入路初次行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)(total hip arthroplasty,THA)時術(shù)中修復(fù)關(guān)節(jié)囊及外旋肌群對患者預(yù)后的影響。 方法回顧分析2006年1月-2009年6月經(jīng)后外側(cè)入路初次行THA的股骨頸骨折患者159例,根據(jù)后方結(jié)構(gòu)修復(fù)方式不同分為A、B、C、D 4組。4組患者性別、年齡、致傷原因、病程、骨折類型、合并內(nèi)科疾病、假體選擇等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P gt; 0.05),具有可比性。A組(n=38)術(shù)中修復(fù)關(guān)節(jié)囊與外旋肌群;B組(n=39)術(shù)中僅修復(fù)關(guān)節(jié)囊,未修復(fù)外旋肌群;C組(n=41)術(shù)中僅修復(fù)外旋肌群,未修復(fù)關(guān)節(jié)囊;D組(n=41)關(guān)節(jié)囊與外旋肌群均未修復(fù)。對各組出血量、引流量、術(shù)后早期髖關(guān)節(jié)脫位率、Harris評分以及患髖內(nèi)、外旋范圍等進行比較分析。 結(jié)果各組手術(shù)時間、術(shù)中出血量及引流量比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P gt; 0.05)?;颊呔@隨訪,隨訪時間12~24個月,平均21.6個月。A、B、C、D組發(fā)生術(shù)后早期髖關(guān)節(jié)脫位分別有0、0、4(9.8%)、4(9.8%)例,髖關(guān)節(jié)脫位發(fā)生率組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.910,P=0.048)。術(shù)后6周及6、12個月,各組Harris評分均較術(shù)前顯著改善(P lt; 0.05);組間比較顯示,術(shù)后6周及6個月D組顯著低于A、B、C組,B、C組低于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P lt; 0.05);術(shù)后12個月各組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P gt; 0.05)。術(shù)后6周及6、12個月,各組患髖內(nèi)旋范圍比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P gt; 0.05);術(shù)后6周及6個月,A、C組患髖外旋范圍顯著大于B、D組(P lt; 0.05)。 結(jié)論THA術(shù)中修復(fù)外旋肌群及關(guān)節(jié)囊不增加術(shù)中出血量及引流量,可降低術(shù)后早期髖關(guān)節(jié)脫位風(fēng)險,提高患髖關(guān)節(jié)Harris評分并恢復(fù)其外旋功能。建議經(jīng)后外側(cè)入路行THA術(shù)中常規(guī)修復(fù)關(guān)節(jié)囊及外旋肌群。

    發(fā)表時間:2016-08-31 04:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 解剖鎖定板聯(lián)合聚酯縫線固定治療 Neer ⅡB 型鎖骨遠(yuǎn)端骨折

    目的 總結(jié)解剖鎖定板聯(lián)合聚酯縫線固定治療 NeerⅡB 型鎖骨遠(yuǎn)端骨折的臨床療效。 方法 2013 年 8 月—2015 年 12 月,采用解剖鎖定板聯(lián)合聚酯縫線固定治療 12 例 Neer ⅡB 型鎖骨遠(yuǎn)端骨折患者。男 4 例,女 8 例;年齡 21~62 歲,平均 42.4 歲。致傷原因:交通事故傷 8 例,摔傷 3 例,高處墜落傷 1 例。受傷至手術(shù)時間 2~10 d,平均 4.5 d。X 線片測量患側(cè)喙鎖間距(coracoclavicular distance,CCD)為(12.4±3.5)mm。 結(jié)果 術(shù)后患者切口均 Ⅰ 期愈合,無手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。12 例患者均獲隨訪,隨訪時間 10~27 個月,平均 19.6 個月。X 線片復(fù)查示骨折均愈合,愈合時間 3~6 個月,平均 3.7 個月。術(shù)后 2 d 及末次隨訪時 CCD 分別為(8.9±1.3)、(9.3±1.3)mm,與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后 2 d 及末次隨訪時比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。末次隨訪,患肩關(guān)節(jié)功能 Constant-Murley 評分為(94.8±6.9)分;優(yōu) 9 例,良 2 例,可 1 例,優(yōu)良率 91.7%。 結(jié)論 解剖鎖定板聯(lián)合聚酯縫線固定治療 Neer ⅡB 型鎖骨遠(yuǎn)端骨折療效滿意、并發(fā)癥少,且手術(shù)操作相對簡便、安全。

    發(fā)表時間:2017-06-15 10:04 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • S100 鈣結(jié)合蛋白 B 在骨性關(guān)節(jié)炎軟骨損傷修復(fù)中的作用及機制研究

    目的 探討 S100 鈣結(jié)合蛋白 B(S100B)在骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)軟骨損傷修復(fù)中的作用及機制。 方法 取 20 只新西蘭兔隨機分為對照組和模型組,每組 10 只。模型組兔右膝關(guān)節(jié)制動法制備軟骨損傷模型,對照組不作任何處理。4 周后采用 ELISA 法檢測關(guān)節(jié)液 IL-1β、TNF-α 水平,實時熒光定量 PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)和 Western blot 檢測軟骨組織 S100B、FGF-2、FGF 受體 1(FGF receptor 1,F(xiàn)GFR1)基因及蛋白表達。分離培養(yǎng)人滑膜成纖維細(xì)胞(synovial fibroblasts,SF),觀察過表達、干擾 S100B 以及拮抗 FGFR1 對細(xì)胞 IL-1β 和 TNF-α 水平(ELISA 法)以及 FGF-2 和 FGFR1 基因(qRT-PCR 檢測)和蛋白(Western blot 檢測)表達的影響。 結(jié)果 ELISA 檢測示模型組兔關(guān)節(jié)液中 IL-1β 和 TNF-α 表達水平均明顯高于對照組(P<0.05);qRT-PCR 和 Western blot 檢測示,模型組兔軟骨組織 S100B、FGF-2、FGFR1 mRNA 和蛋白表達量均顯著高于對照組(P<0.05)。過表達和干擾 S100 能夠分別顯著升高和降低脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)誘導(dǎo)的 IL-1β 和 TNF-α 水平及 FGF-2 和 FGFR1 mRNA 和蛋白表達,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。而拮抗 FGFR1 能夠顯著降低 LPS 誘導(dǎo)的 IL-1β 和 TNF-α 水平及 FGF-2 和 FGFR1 mRNA 和蛋白表達,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 S100B 能夠調(diào)節(jié) SF 炎性反應(yīng)并可能影響 OA 軟骨損傷修復(fù),其機制可能與激活 FGF-2/FGFR1 信號通路有關(guān)。

    發(fā)表時間:2018-10-31 09:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • B 淋巴細(xì)胞瘤-2 蛋白多位點磷酸化在大鼠脊髓損傷后細(xì)胞自噬中的表達研究

    目的 探討大鼠脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)后細(xì)胞自噬的變化及其與 B 淋巴細(xì)胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白多位點磷酸化的關(guān)系。方法 取 40 只 8 周齡雄性 SD 大鼠,采用改良 Allen 法制備 SCI 模型;將造模成功的 36 只大鼠隨機分為 SCI 組、自噬抑制劑組、自噬促進劑組,每組 12 只。另取 12 只大鼠僅切除椎板、不損傷脊髓,作為假手術(shù)組。造模結(jié)束后,自噬抑制劑組及自噬促進劑組分別于脊髓鞘內(nèi)注射 20 μL 600 nmol/L 3-甲基腺嘌呤、25 nmol/L 雷帕霉素,假手術(shù)組及 SCI 組僅注射 20 μL 生理鹽水;每天 1 次,連續(xù) 4 周。造模后 1 d 及 1、2、4 周,采用 BBB 評分法評價各組大鼠后肢運動功能。末次注射后 24 h 處死各組大鼠并取脊髓組織,ELISA 法檢測脊髓組織中過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及 TNF-α、IL-1β 水平;HE 染色觀察脊髓組織形態(tài)學(xué)變化;透射電鏡觀察脊髓組織中線粒體超微結(jié)構(gòu)變化;免疫熒光染色檢測自噬相關(guān)蛋白(Beclin1)、微管相關(guān)蛋白輕鏈 3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)蛋白表達;TUNEL 染色觀察脊髓組織神經(jīng)細(xì)胞凋亡;免疫熒光雙染檢測 LC3/TUNEL 陽性細(xì)胞表達;Western blot 檢測細(xì)胞 Bcl-2 相關(guān) X 蛋白 (Bcl-2 associated X protein,Bax)、Bcl-2 及 p-Bcl-2(Ser87)、p-Bcl-2(Ser70)蛋白表達。結(jié)果 與假手術(shù)組相比,SCI 組各時間點 BBB 評分降低,MPO 活性、TNF-α、IL-1β 水平升高;神經(jīng)細(xì)胞周圍間隙增大,細(xì)胞腫脹、出現(xiàn)空泡,線粒體中出現(xiàn)自噬小體;Beclin1 及 LC3 蛋白陽性率、神經(jīng)細(xì)胞凋亡率顯著升高;LC3、TUNEL 陽性細(xì)胞增多;Bax、p-Bcl-2(Ser87)、p-Bcl-2(Ser70)蛋白表達升高,Bcl-2 蛋白表達降低;以上指標(biāo)比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與 SCI 組相比,自噬抑制劑組各時間點 BBB 評分降低,MPO 活性、TNF-α、IL-1β 水平升高;線粒體中出現(xiàn)少量自噬囊泡;Beclin1 及 LC3 蛋白陽性率降低,神經(jīng)細(xì)胞凋亡率顯著升高;LC3 陽性細(xì)胞減少、TUNEL 陽性細(xì)胞增多;Bax、p-Bcl-2(Ser87)、p-Bcl-2(Ser70)蛋白表達升高,Bcl-2 蛋白表達降低。而自噬促進劑組結(jié)果與自噬抑制劑組相反;以上指標(biāo)組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 大鼠 SCI 后通過誘導(dǎo)細(xì)胞自噬可降低神經(jīng)細(xì)胞凋亡,保護脊髓功能,其機制可能與抑制 Bcl-2 蛋白多位點磷酸化有關(guān)。

    發(fā)表時間:2019-05-06 04:48 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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