華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
作者
  • 標(biāo)題
  • 作者
  • 關(guān)鍵詞
  • 摘要
高級搜索
高級搜索

搜索

找到 作者 包含"朱丹" 16條結(jié)果
  • P6刺激對術(shù)后惡心嘔吐有效性的Meta分析

    目的?采用Meta分析比較P6(內(nèi)關(guān)穴:NeiGuan)刺激與假刺激/安慰劑/藥物預(yù)防術(shù)后惡心嘔吐(POVN)的有效性。方法?計算機(jī)檢索PubMed(1990~2010)、OVID全文數(shù)據(jù)庫(1990~2010)、EBSCO(1990~2010)、Cochrane 圖書館 (1996~2010)、中國學(xué)術(shù)期刊網(wǎng)全文數(shù)據(jù)庫(CNKI,1999~2010),美國科學(xué)院院刊(PNAS1990~2010)和High Wire Pres數(shù)據(jù)庫(1990~2010),手工檢索《中華麻醉學(xué)雜志》(1990/2010)、Anastasia等5種中外文期刊。按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行文獻(xiàn)篩選和質(zhì)量評價后,采用隨機(jī)效應(yīng)模型進(jìn)行Meta分析。結(jié)果?最終納入21篇文獻(xiàn),其中2篇為多中心隨機(jī)雙盲對照研究,4篇為隨機(jī)單盲對照研究,其余15篇均為單中心隨機(jī)雙盲對照研究 (Ⅱa級)。Meta分析結(jié)果顯示:① 與假刺激相比,P6刺激可有效預(yù)防術(shù)后惡心(開始~研究終止)(Plt;0.000 01)、術(shù)后早期惡心(lt;術(shù)后6 h)(P=0.000 6)和術(shù)后后期惡心(gt;術(shù)后6 h)(P=0.001)。② 與假刺激相比,P6刺激也可有效預(yù)防術(shù)后嘔吐(開始~研究終止)(Plt;0.000 1)、術(shù)后早期嘔吐(lt;術(shù)后6 h)(P=0.002),但對術(shù)后后期嘔吐(gt;術(shù)后6 h)無預(yù)防作用(P=0.08)。③ 與藥物干預(yù)相比,P6刺激預(yù)防術(shù)后惡心(P=0.29)、嘔吐(P=0.15)的有效性較弱。結(jié)論?P6刺激相對于假刺激可有效預(yù)防術(shù)后早期惡心嘔吐(術(shù)后0~6 h)、后期惡心,但對術(shù)后后期嘔吐(術(shù)后6~12 h)并無預(yù)防作用。相對于藥物而言,尚需高質(zhì)量臨床試驗來證明P6刺激可以取代藥物預(yù)防術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生。

    發(fā)表時間:2016-09-07 11:23 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 護(hù)理本科生關(guān)愛能力現(xiàn)狀及其影響因素調(diào)查

    目的 分析護(hù)理本科生關(guān)愛能力現(xiàn)狀及影響因素,為護(hù)理本科生關(guān)愛能力的培養(yǎng)提供依據(jù)。方法 采用問卷調(diào)查法,對 4 所醫(yī)學(xué)院校護(hù)理系護(hù)理本科生關(guān)愛能力的現(xiàn)狀及其影響因素進(jìn)行分層抽樣調(diào)查,調(diào)查對象為 579 名二、三、四年級護(hù)理本科生。結(jié)果 護(hù)理本科生關(guān)愛能力評分為 189.72±19.57 分,在各維度中耐心維度得分最高,勇氣維度得分最低。影響護(hù)理本科生關(guān)愛能力的因素為:① 與母親關(guān)系;② 是否進(jìn)入臨床實習(xí)。結(jié)論 關(guān)愛能力的培養(yǎng)需要學(xué)校、社會和家庭的共同參與。建議增加臨床實習(xí)的時間和機(jī)會等途徑提高護(hù)理本科生的關(guān)愛能力。

    發(fā)表時間:2016-09-07 02:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 鈣化性主動脈瓣疾病發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展

    鈣化性主動脈瓣疾病是歐美國家最常見的心臟瓣膜疾病,在我國的發(fā)病率也逐年升高。主動脈瓣鈣化是多種分子和機(jī)制共同參與的復(fù)雜病理過程。炎癥不僅與多種疾病相關(guān),也是參與主動脈瓣鈣化發(fā)生發(fā)展的機(jī)制之一,它能調(diào)控成骨細(xì)胞分化相關(guān)因子的表達(dá)而促進(jìn)鈣化損害的進(jìn)展,因而在瓣膜鈣化中扮演著重要角色。心血管事件的危險因素脂質(zhì)代謝異常也與主動脈瓣鈣化有關(guān),它能誘發(fā)或增強(qiáng)瓣膜局部炎癥反應(yīng)而促進(jìn)鈣化進(jìn)展。對惡性腫瘤進(jìn)展具有調(diào)控作用的非編碼 RNA 亦可從多方面調(diào)控主動脈瓣鈣化的相關(guān)通路。miRNA 和 lncRNA 等非編碼 RNA 可調(diào)控炎癥及成骨細(xì)胞分化相關(guān)基因的表達(dá)而調(diào)節(jié)瓣膜鈣化的進(jìn)程。

    發(fā)表時間:2018-01-31 02:46 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 先天性左心室室壁瘤致室性心律失常一例

    發(fā)表時間:2016-08-30 05:57 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 米諾環(huán)素對缺氧猴脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血管內(nèi)皮生長因子受體的影響

    目的 觀察缺氧狀態(tài)下猴脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞(RF/6A)血管內(nèi)皮生長因子受體(VEGFR)-1和VEGFR-2的表達(dá)情況及米諾環(huán)素的干預(yù)效果。方法 培養(yǎng)RF/6A并將細(xì)胞分為正常對照組、缺氧對照組、米諾環(huán)素低劑量組(0.5 mu;mol/L)、米諾環(huán)素中劑量組(5.0 mu;mol/L)、米諾環(huán)素高劑量組(50.0 mu;mol/L)。實時定量聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)和免疫組織化學(xué)染色檢測VEGFR-1、VEGFR2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)。結(jié)果 實時定量PCR檢測結(jié)果顯示,各組細(xì)胞中VEGFR-1 mRNA的表達(dá)水平在24(F=0.17)、48(F=1.53)、72 h(F=2.04)各時間點未發(fā)生顯著變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。72 h后,米諾環(huán)素低(t=469)、中(t=20.16)、高(t=17.12)劑量組VEGFR2 mRNA表達(dá)水平與缺氧對照組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。免疫組織化學(xué)檢測結(jié)果顯示,各組均可見表達(dá)VEGFR-1、VEGFR-2蛋白的陽性細(xì)胞。VEGFR-1蛋白表達(dá)水平偏低,染色淺或中度棕色,主要位于內(nèi)皮細(xì)胞胞膜和細(xì)胞質(zhì)中,各組細(xì)胞中VEGFR-1蛋白的表達(dá)水平在各時間點比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F 24 h=0.251,F(xiàn) 48 h=0.340,F(xiàn)72 h=0.589;P>0.05);VEGFR-2蛋白表達(dá)水平較高,各組內(nèi)皮細(xì)胞胞膜上均可見棕黃色染色物質(zhì),細(xì)胞質(zhì)中也見少量表達(dá),缺氧對照組染色強(qiáng)度明顯比正常對照組強(qiáng),并且與米諾環(huán)素處理各組間VEGFR-2蛋白表達(dá)比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F24 h=19.147,F48 h=14.893,F(xiàn) 72 h=11.984;P<0.05)。結(jié)論 缺氧RF/6A VEGFR-2表達(dá)上調(diào),米諾環(huán)素對其有一定抑制作用。

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:18 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變增生膜再塑型機(jī)制的研究

    目的 觀察不同病程增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(PVR)增生膜中不同細(xì)胞成分、細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及其抑制劑(TIMPs)隨病程變化的規(guī)律,探討PVR增生膜的再塑型機(jī)制。 方法 病程2個月至8年的孔源性視網(wǎng)膜脫離伴PVR患者的增生膜手術(shù)標(biāo)本16例,用免疫組織化學(xué)方法標(biāo)記增生膜中視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞等不同的細(xì)胞成分,纖維連接蛋白(FN)、層粘連蛋白(l aminin)、Ⅰ~Ⅳ型膠原等不同ECM成分,以及MMPs(MMP2、MMP9)和TIMP1,分析不同病程PVR增生膜中各標(biāo)記成分的變化以及與病程的相關(guān)性。 結(jié)果 隨PVR病程延長,增生膜中RPE細(xì)胞、MMP2、FN表達(dá)逐漸減少(P=0.014,P=0.001,P=0.008), 膠質(zhì)細(xì)胞、Ⅰ、Ⅲ型膠原逐漸增多(P=0.022,P=0.001,P=0.008),層粘連蛋白和Ⅱ、Ⅳ型膠原均有表達(dá),但不隨病程變化。RPE細(xì)胞、MMP2、纖維連接蛋白的表達(dá)與病程呈負(fù)相關(guān),膠質(zhì)細(xì)胞、Ⅰ、Ⅲ型膠原的表達(dá)與病程呈正相關(guān);MMP2與FN變化呈正相關(guān)。MMP9、TIMP1始終都有表達(dá),但不隨病程變化。 結(jié)論 在PVR增生膜形成和發(fā)展的過程中,增生膜中的RPE細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞、FN、Ⅰ、Ⅲ型膠原、MMP2參與了PVR的再塑型過程。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 308-312)

    發(fā)表時間:2016-09-02 05:51 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 全身麻醉復(fù)合硬膜外麻醉對腫瘤患者預(yù)后影響的Meta分析

    目的 系統(tǒng)評價全身麻醉復(fù)合硬膜外麻醉對腫瘤患者預(yù)后的影響。方法 計算機(jī)檢索PubMed、OVID、EBSCO、Cochrane圖書館和CNKI,并手工檢索相關(guān)雜志以及納入文獻(xiàn)的參考文獻(xiàn),檢索時限為1986~2011年。由兩名評價者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨立選擇試驗,提取資料和評估方法學(xué)質(zhì)量后,采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入7個研究,合計2 513例患者,7篇文獻(xiàn)Jadad評分均在3分以上。Meta分析結(jié)果顯示:全身麻醉復(fù)合硬膜外麻醉與單純?nèi)砺樽硐啾?,其患者術(shù)后轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)率差異無統(tǒng)計學(xué)差異[OR=0.71,95%CI(0.44,1.17),P=0.18]。按腫瘤類型、隨訪時間、術(shù)前有無轉(zhuǎn)移和患者年齡4個因素進(jìn)行敏感性分析,結(jié)果顯示在高齡組(≥64歲)和短期隨訪組(≤2年),兩種麻醉方式術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率差異有統(tǒng)計學(xué)意義[OR=1.46,95%CI(1.00,2.14),P=0.05;OR=1.55,95%CI(1.06,2.26),P=0.02)],但在結(jié)直腸癌組和術(shù)前無轉(zhuǎn)移組兩種麻醉方式的術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率差異無統(tǒng)計學(xué)意義[OR=1.00,95%CI(0.62,1.61),P=0.99;OR=1.26,95%CI(0.86,1.86),P=0.23]。結(jié)論 硬膜外麻醉聯(lián)合全身麻醉與單純?nèi)橄啾容^,不能降低癌癥患者術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率。年齡≥64歲和隨訪時間≤2年的患者應(yīng)用硬膜外麻醉聯(lián)合全身麻醉時,其遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率明顯低于單純?nèi)?;結(jié)直腸癌患者和術(shù)前無轉(zhuǎn)移患者預(yù)后無明顯改善。

    發(fā)表時間:2016-09-07 11:06 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 玻璃體腔注射貝伐單抗與光動力療法治療病理性近視脈絡(luò)膜新生血管療效的meta分析

    目的評價玻璃體腔注射貝伐單抗(IVB)與光動力療法(PDT)治療病理性近視脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的療效。 方法通過對美國國立醫(yī)學(xué)圖書館Pubmed、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘EMBASE及循證對照試驗注冊Cochrance Controlled Trials Register等數(shù)據(jù)庫廣泛地檢索文獻(xiàn),選取以病理性近視患者作為研究對象,首選治療方案采用IVB與PDT相比較的所有臨床對照研究。對這些臨床對照研究進(jìn)行meta分析,獲得IVB組和PDT組治療病理性近視CNV的療效。采用漏斗圖、Egger線性回歸法和Begg軼檢驗法分析發(fā)表偏倚。評價指標(biāo)為最佳矯正視力(BCVA)和中心凹厚度(CFT)。 結(jié)果共納入臨床對照研究6篇,共351只眼。351只眼中,IVB組166只眼,PDT組185只眼。漏斗圖、Egger線性回歸法和Begg軼檢驗法均提示無明顯發(fā)表偏倚。治療后3、6、12個月,IVB組患眼視力得到明顯提高。IVB組與PDT組患眼CFT比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(3個月:WMD=-22.49,95% CI為-93.49~48.52,P=0.53;6個月:WMD=-17.34,95% CI為-56.00~21.31,P=0.38;12個月:WMD=-5.32,95% CI為-56.37~45.74,P=0.84)。 結(jié)論IVB較PDT可明顯提高病理性近視CNV患眼的BCVA。IVB與PDT在減少病理性近視CNV患眼的CFT方面無明顯差異。

    發(fā)表時間: 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 玻璃體腔注射抗病毒藥物治療病毒性視網(wǎng)膜疾病的研究進(jìn)展

    抗病毒藥物的玻璃體腔注射能夠很快在局部達(dá)到有效藥物濃度,減少藥物對全身其他臟器的非特異性損傷,從而高效治療病毒性視網(wǎng)膜疾病。急性視網(wǎng)膜壞死綜合征、進(jìn)行性外層視網(wǎng)膜壞死、巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎等疾病應(yīng)用玻璃體腔注射抗病毒藥物治療可取得較好的臨床效果。玻璃體腔注射抗病毒藥物可以作為病毒性視網(wǎng)膜疾病治療的一個重要手段而在其治療過程中首先使用。如何根據(jù)藥物特性減少其注射頻率、降低藥物以及注射相關(guān)的并發(fā)癥,提高其對病毒性視網(wǎng)膜疾病的治愈率,仍是值得進(jìn)一步研究的問題。

    發(fā)表時間: 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 合并慢性左心功能不全心外科手術(shù)患者的綜合治療

    目的 總結(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌抑制理念下綜合治療心力衰竭合并慢性左心功能嚴(yán)重受損患者的臨床經(jīng)驗。方法 2014 年 3 月至 2016 年 5 月我科共收治左心功能嚴(yán)重受損的心外科手術(shù)患者 65 例,其中男 49 例、女 16 例,年齡 37~80(61.3±11.4)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)為術(shù)前超聲心動圖提示左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40%,排除急性心肌梗死導(dǎo)致的急性心功能衰竭。對納入患者采用神經(jīng)內(nèi)分泌抑制理念下的綜合治療。結(jié)果 全組體外循環(huán) 40 例,輔助時間 55~400(148.1± 69.8)min;主動脈阻斷 35 例,阻斷時間 44~203(95.7±39.6)min。使用主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)輔助 3 例。住院死亡 2 例(3.1%)。隨訪 1~27(13.4±6.4)個月,心功能明顯改善,心臟明顯縮小。三腔起搏器植入 4 例,再入院 2 例,隨訪死亡 2 例(3.1%),再次心血管事件 2 例,無再次手術(shù),其余有癥狀不穩(wěn)定者經(jīng)門診藥物劑量調(diào)整均能穩(wěn)定。結(jié)論 初步臨床結(jié)果表明神經(jīng)內(nèi)分泌抑制理念下綜合治療合并慢性左心功能嚴(yán)重受損的心力衰竭患者可以有效降低住院死亡率,提高生活質(zhì)量。

    發(fā)表時間:2018-03-28 03:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
共2頁 上一頁 1 2 下一頁

Format

Content