目的總結(jié)老年結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移（CRCLM）治療的現(xiàn)狀，探討老年CRCLM治療的方法和原則。方法復(fù)習(xí)國內(nèi)、外近年來有關(guān)老年CRCLM治療的相關(guān)文獻(xiàn)并作綜述。結(jié)果結(jié)直腸癌是消化系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤，而最常見的轉(zhuǎn)移部位是肝臟。近年來，老年結(jié)直腸癌發(fā)病率逐漸升高。雖然同年輕患者比較，老年CRCLM患者的身體狀態(tài)和生理機能較差，但只要選取合適的病例，同樣可以獲得與年輕患者相似的治療效果。目前，對于可切除的CRCLM患者，惟一可能治愈的手段仍然是外科手術(shù)治療; 而化療和分子靶向藥物治療的最新進(jìn)展，也讓更多的老年患者生存獲益。對于不可切除的CRCLM病灶尚可結(jié)合其他肝臟導(dǎo)向的局部治療方法，如局部化療、消融治療等。結(jié)論根據(jù)CRCLM的發(fā)病特點和老年患者的自身特點，采用多學(xué)科協(xié)作模式下的個體化治療模式，可進(jìn)一步提高老年CRCLM患者的綜合治療效果。
目的探討門靜脈高壓癥脾功能亢進(jìn)的外科治療。 方法收集國內(nèi)外有關(guān)門靜脈高壓癥脾功能亢進(jìn)外科治療的文獻(xiàn)并作綜述。 結(jié)果門靜脈高壓癥脾功能亢進(jìn)的外科治療方法很多，包括賁門周圍血管離斷術(shù)、脾大部切除術(shù)、部分脾栓塞術(shù)、脾臟射頻消融術(shù)、脾動脈結(jié)扎、遠(yuǎn)端脾腎分流術(shù)等，不同的手術(shù)方法各有優(yōu)缺點，都存在不同比率的并發(fā)癥。同時由于對門靜脈高壓癥時脾臟功能的變化規(guī)律認(rèn)識有限，所以在治療上脾臟的“切”與“?！币恢笔菍W(xué)術(shù)界爭議的熱點。 結(jié)論對于哪種術(shù)式最適合治療門靜脈高壓癥脾功能亢進(jìn)尚無統(tǒng)一定論。
目的 分別對肝細(xì)胞癌炎癥微環(huán)境和其上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程進(jìn)行介紹，并對二者之間的關(guān)系做一綜述。 方法 通過對國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)的查閱和篩選，對上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化與肝細(xì)胞癌炎癥微環(huán)境二者之間的關(guān)系進(jìn)行歸納和總結(jié)。 結(jié)果 肝細(xì)胞癌炎癥微環(huán)境中的許多炎癥因子以及病毒基因編碼蛋白都在其腫瘤的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程中扮演了重要角色，對腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移推波助瀾。 結(jié)論 肝細(xì)胞癌的炎癥微環(huán)境是其上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程中不可或缺的角色，其炎癥微環(huán)境的抑制和治療可能在控制腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移方面起到更加積極的作用。
目的了解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在細(xì)胞增殖中的研究進(jìn)展，為組織的損傷修復(fù)、器官的增殖再生等研究找到可靠的循證資料依據(jù)。方法復(fù)習(xí)近年來關(guān)于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)的多條信號通路在細(xì)胞增殖和損傷修復(fù)中研究進(jìn)展的相關(guān)文獻(xiàn)并加以綜述。結(jié)果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過未折疊蛋白反應(yīng)的 3 條途徑在與白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、血管內(nèi)皮生長因子、Wnt 等多種信號分子發(fā)生作用后，通過不同的途徑參與了腸上皮細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、肝細(xì)胞、胰島細(xì)胞等多種不同組織細(xì)胞的增殖再生過程。結(jié)論盡管內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在決定細(xì)胞命運這一領(lǐng)域的研究中眾說紛紜，但通過近年來有關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對維持細(xì)胞存活和促進(jìn)細(xì)胞增殖這一方面的研究進(jìn)行回顧后分析發(fā)現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在促進(jìn)細(xì)胞增殖這一過程中的復(fù)雜性、多樣性和重要性，它既能通過與 Wnt 蛋白這種經(jīng)典的信號通路促進(jìn)細(xì)胞增殖，也能獨立于 Notch 通路之外通過與 RNA 結(jié)合蛋白 Musashi 蛋白作用發(fā)揮其修復(fù)組織、促進(jìn)增殖的作用，這種復(fù)雜的反應(yīng)通路在不同的細(xì)胞中與不同的促因子相互作用，為細(xì)胞增殖、損傷修復(fù)和器官再生的研究提供了研究的方向和探索的可能，讓我們看到了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在細(xì)胞增殖中的巨大作用。
目的總結(jié) 1 例成人肝臟纖維組織細(xì)胞瘤多次復(fù)發(fā)并伴有破裂出血患者的診治經(jīng)過及經(jīng)驗。方法回顧性分析中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院于 2018 年 5 月收治的 1 例在術(shù)前行 MDT 討論的復(fù)發(fā)性成人纖維組織細(xì)胞瘤伴破裂出血患者的資料，對該患者多次復(fù)發(fā)破裂出血的原因以及診治經(jīng)驗進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果該患者曾行 2 次手術(shù)，一般情況良好，經(jīng)影像科、腫瘤科、介入科和肝膽外科醫(yī)師多學(xué)科討論后，認(rèn)為行手術(shù)治療為最佳治療方案。與患者及家屬充分溝通后，選擇了開腹腫瘤切除術(shù)，手術(shù)順利。手術(shù)時間 278 min，術(shù)中出血約 100 mL，未輸血。術(shù)后無出血、腹腔感染、胃癱等并發(fā)癥發(fā)生，于術(shù)后第 13 天順利出院。第 3 次術(shù)后已獲訪 8 個月，術(shù)后 6 個月時腫瘤再次復(fù)發(fā)，口服甲磺酸阿帕替尼片行靶向治療 1 個月余，繼續(xù)隨訪治療效果。結(jié)論復(fù)發(fā)性成人纖維組織細(xì)胞瘤伴破裂出血臨床罕見，治療主要以手術(shù)切除為基礎(chǔ)，術(shù)后結(jié)合包括放化療、分子靶向以及免疫藥物治療在內(nèi)的綜合治療，其近期療效較滿意，遠(yuǎn)期療效還需進(jìn)一步觀察。
目的探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在聯(lián)合肝臟分割和門靜脈結(jié)扎二步肝切除術(shù)（ALPPS）一期手術(shù)后肝再生過程中的作用。方法將 72 只 C57bl/6 小鼠隨機均分為 ALPPS 組、門靜脈結(jié)扎組（PVL 組）和假手術(shù)組（Sham 組），每組 24 只，分別行 ALPPS 一期手術(shù)、單純 PVL 和假手術(shù)。3 組小鼠分別在術(shù)后第 1、2、4 及 7 天各取材 6 只，檢測各組小鼠的肝重體質(zhì)量比，并取肝臟組織行免疫組織化學(xué)染色以計算 Ki-67 陽性細(xì)胞比，行 Western blot 法以檢測肌醇酶 1α（IRE1α）和 X 盒連接蛋白 1（XBP1）蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果① 肝重體質(zhì)量比：術(shù)后第 4 天和第 7 天時，同時點下 Sham 組、PLV 組和 ALPPS 組的肝重體質(zhì)量比依次增加，3 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。② Ki-67 陽性細(xì)胞比：術(shù)后第 2 天時，Sham 組、PLV 組和 ALPPS 組的 Ki-67 陽性細(xì)胞比依次增加，3 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；術(shù)后第 4 天時，ALPPS 組與 PVL 組的 Ki-67 陽性細(xì)胞比仍高于 Sham 組（P<0.05）。③ XBP1 和 IRE1α 的表達(dá)水平：術(shù)后第 2 天和第 4 天時，與 Sham 組和 PVL 組比較，ALPPS 組的 XBP1 和 IRE1α 的表達(dá)水平均較高（P<0.05）；術(shù)后第 7 天時，與 Sham 組比較，ALPPS 組的 XBP1 和 IRE1α 的表達(dá)水平較高（P<0.05）；與 PVL 組比較，ALPPS 組的 XBP1 的表達(dá)水平較高（P<0.05）。結(jié)論在小鼠體內(nèi) ALPPS 術(shù)式誘導(dǎo)的肝再生較傳統(tǒng)的 PVL 術(shù)式引起的肝再生更具有優(yōu)勢，這可能是因為 ALPPS 術(shù)后更為明顯的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激激活狀態(tài)，導(dǎo)致 IRE1α-XBP1 的表達(dá)上調(diào)，從而參與了肝細(xì)胞細(xì)胞周期的調(diào)控，進(jìn)而促進(jìn)了肝細(xì)胞的增殖，促進(jìn)了快速肝再生。