引用本文： 陈志玉, 戴朝六. 门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗. 中国普外基础与临床杂志, 2015, 22(7): 884-888. doi: 10.7507/1007-9424.20150231 复制
门静脉高压症（portal hypertension）是由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的一组综合征。病因很多，我国多为肝炎后肝硬变（乙型肝炎居多）引起，脾大和脾功能亢进是门静脉高压症患者的主要症状和体征。然而，门静脉高压症脾脏的免疫功能状况究竟如何？门静脉高压症脾脏是应该“切”还是应该“留”？时到今日一直是学术界争论的焦点[1]。究其原因考虑主要是过去人们对门静脉高压症脾脏研究的认识和重视不够，且研究也主要集中在正常的脾脏，针对门静脉高压症脾脏的研究不多。现对脾脏功能研究进展及门静脉高压症脾脏的外科治疗进行综述。
1 脾功能概述
早期由于受到“脾脏无用”的观点的影响，脾脏领域的研究相对滞后，直到1952年King和Schumacker报道了脾切除后暴发性感染（overwhelming postsplenectomy infection，OPSI）[2]，人们才逐渐认识到脾脏对机体的重要性。脾脏作为全身最大的淋巴器官，其结构和功能复杂，不仅具有滤血、内分泌、造血和储血等功能，还有非常强大的免疫功能，并且脾脏免疫功能的执行会受到内分泌系统和神经系统的调节[3-4]。脾脏功能的重要性并不局限于其脏器本身，而且与全身多个脏器都有密切关系，如肝脏、肺、肠道、胸腺、淋巴结、胰腺，特别是在其它脏器需要脾脏来协同作用的时候更显重要[5]。
免疫功能为脾脏最重要的功能，脾脏所具有的多种免疫细胞及免疫因子间相互作用，相互制约，既可以通过吞噬作用完成机体的非特异性免疫功能，又可以通过T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的细胞免疫和体液免疫发挥特异性免疫功能[6]。一般认为，脾脏抗肿瘤作用的发挥主要是由于其含有大量的免疫细胞，同时还能合成促吞噬肽（tuftsin）、多种细胞因子、各种补体、抗体等免疫活性物质，参与免疫反应。但脾脏的抗肿瘤作用并非一成不变，表现为脾脏抗肿瘤免疫的双向性及时相性。
脾脏作为重要免疫器官，同时兼具内分泌功能[3, 7]，是机体“免疫-神经-内分泌”调节系统的重要组成部分，并且可分泌红细胞生成激素、脾集落刺激因子、促甲状腺激素、促性腺激素、生长激素等多种激素及受体。
已有确切的实验结果 [8]表明，脾脏对肝脏的多种生理功能起着调控作用，主要表现在促进肝细胞合成乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和白蛋白，还可影响Kupffer细胞合成IL-1和IL-6及储脂细胞分泌纤维蛋白、层粘连蛋白和胶原蛋白。有研究[9]表明，脾脏对肝脏Kupffer细胞具有维持其处于功能活化状态。
Weiss等[10]提出脾动、静脉间有一类似屏障的滤过结构，可滤过血液中衰老变形的红细胞、被疟原虫感染的红细胞、细菌等，称之为血脾屏障。与其他生理屏障如血脑屏障、血胸腺屏障等相比，血脾屏障虽然缺乏细胞间紧密连接但是却更能阻止异物并吞噬异物[11-12]。Mebius等[13]提出在脾脏的边缘带有一组特殊的B淋巴细胞，可以迅速被激活，并且有效地与巨噬细胞相互作用发挥免疫功能，参与脾脏作为体内主要滤血器官的功能。
2 门静脉高压症脾脏
目前，对门静脉高压症患者肿大的脾脏功能状况及其对机体的作用研究还很肤浅，尤其是肝炎后肝硬变所致的门静脉高压的发生与发展是一个漫长的过程，在不同的阶段观察、研究脾脏的功能变化及其对机体的影响，难以全面反映脾脏的全貌，故所得的结论差异很大，因此在认识上难免存在偏差与分歧，甚至互为矛盾或对立。
一方认为：门静脉高压症时，脾脏会发生纤维化改变并逐渐加重，脾脏抗感染能力降低，脾脏对肝硬变具有促进作用。脾功能亢进，脾脏内产生的细胞因子如IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子及转化生长因子β参与肝硬变的形成与发展，病理性脾脏切除后可延缓肝硬变发展[14-18]。脾功能亢进时，红细胞寿命缩短，胆红素生成增多，脾切除可消除红细胞破坏场所，减少胆红素生成，从而改善肝功能[19]。另外，门静脉高压症脾脏瘀血肿大，血流慢、缺氧，可导致其免疫细胞的功能和形态的改变，使巨脾的Th细胞和CD20+细胞减少，自然杀伤细胞活性明显低于正常人，免疫功能降低，呈负性免疫状态。切除不会增加感染的发作，并可以改善其抗感染、抗肿瘤等免疫功能。Walusimbi等[20]对脾动脉结扎、脾切除及对照组CD3、CD4、CD8、CD10、补体C3、补体C4、备解素、NK细胞等免疫学指标进行对比分析，发现治疗组（脾动脉结扎、脾切除）的免疫功能并没有变化。
另一方则认为：门静脉高压症患者巨脾实际上为充血性肿大，仍具免疫功能，对维持机体正常免疫状态有利[21]。切除脾脏会加重免疫紊乱，更容易发生OPSI。有研究[22]表明，CD4+CD25+CD127low调节性T淋巴细胞的表达在门静脉高压症脾功能亢进保留脾脏的患者比脾切除患者明显增高。
笔者认为，两者的观点貌似对立，实际上也是统一的，实际上反映了门静脉高压症不同时期的脾脏功能状况。前者是肝硬变晚期的脾功能状况，而后者则是相对早期，脾脏的功能尚未完全丧失；同时也反映了门静脉高压时脾脏功能改变的多面性与复杂性。
3 门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗
随着对脾脏功能研究的不断深入，对门静脉高压症脾脏的认识也经历了“病理脾”到“功能尚存脾”，再到“具体病例具体分析”的过程，在治疗方法的选择上则体现在“切脾”到“保脾”，再发展到目前的“选择性保脾”或“个体化治疗”上。
3.1 切脾手术
切除门静脉高压症患者肿大的“病理脾脏”是过去外科医生不二的选择。因有研究[18]表明，断流术既切除了肿大的脾脏以消除脾功能亢进，又离断了胃脾区广泛的门体侧支以预防或治疗食管胃底静脉曲张出血；既有适当降低门静脉压的功用，又可维持有效的门静脉血流向肝脏灌注，是治疗门静脉高压症较为合理的手术方法。常用术式有贲门周围血管离断术、横断术及联合断流术，其中贲门周围血管离断术在我国开展广泛，较为常用。
3.2 保脾手术
门静脉高压症的保脾治疗始于20世纪70年代的脾动脉栓塞治疗，至20世纪80年代后期开始，有少量关于脾脏部分切除的报道，但并未被广泛认可，尤其是部分脾切除术的操作较全脾切除术复杂得多且风险大，部分保留“这一非生命必须器官”所带来的诸如术后出血的致死性风险，让诸多外科医生心存抵触，甚至坚决反对。但随着相关基础与临床学科的发展与手术器械的改进，手术技术上的壁垒被逐渐消除，保脾的术式或方法也多样化。目前保留脾脏的治疗方法主要有：脾大部切除术、部分脾栓塞术（PSE）、经脾动脉栓塞术（TSAE）、脾脏射频消融术（RFA）、脾动脉结扎术与带戒缩窄术、远端脾肾分流术等。
3.2.1 脾大部切除术
现代医学对脾内及脾脏周围血管的分布规律的认识为部分脾切除术提供了理论基础[23]。手术方式为：结扎脾动脉主干，游离托出脾脏，保留脾结肠韧带，结扎脾上叶动、静脉，依据缺血线施行保留脾下极的脾大部切除术[24]。这种术式的优点是，部分纠正了脾功能亢进，保留了脾脏的抗肿瘤和免疫功能[25]。有学者[21]研究肝硬变门静脉高压时，“保脾”比“切脾”更能减轻对肝脏细胞的损害，保护肝脏功能。
3.2.2 PSE
1973年Maddison [26]首先应用介入放射技术做脾动脉栓塞，治疗l例晚期肝硬变伴门静脉高压症患者。1979年Spigos等 [27]首创PSE用于治疗脾功能亢进，即通过栓塞剂阻断供应脾实质的小动脉，脾组织迅速发生不可逆的缺血性坏死，6个月左右出现纤维化，产生部分脾切除效应。
有学者[28]对TSAE和PSE的效果进行对比，其结果提示，对于脾功能亢进的患者来说，TSAE不仅与PSE相比有着更好的长期效果，同时也能降低并发症的发生率及缩短住院时间。
PSE能够达到以下的临床疗效[29-30]：纠正脾功能亢进引起的血细胞低下；保留了脾脏的抗感染及抗肿瘤的功能；因脾脏回流到门静脉的血液减少，间接地缓解门静脉压力；保留了其部分免疫功能，减少了由于脾脏全部切除而出现的各种并发症[31-32]；改善肝功能[33]。需要注意的是，过多的脾脏栓塞可能引起脾脏广泛坏死，引起长时间高热、消耗，甚至形成巨大脾脏脓肿危及患者生命。因此可以选择分次栓塞，每次栓塞范围控制在30%～40%，总体不超过70% [34]。
3.2.3 脾脏RFA
RFA是利用射频电流（450～500 kHz）使电极周围离子振荡、摩擦产热（>50 ℃～110 ℃）造成局部组织凝固性坏死，达到毁损病灶的目的。刘全达等[35]于2002年在国际上率先开展脾脏RFA治疗脾功能亢进的实验和临床研究，结果显示其能显著缓解脾功能亢进、改善肝功能、促进肝脏再生和延缓肝硬变进程，也能降低食管胃底曲张静脉出血的风险，具有较好的临床疗效[36-38]。
3.2.4 脾动脉结扎术与带戒缩窄术
脾动脉结扎术的主要过程为：在胰腺上缘后腹膜显露脾动脉，在胰体颈部处用双4号线结扎脾动脉。通过胰腺动脉与脾动脉的交通支，向脾脏供血，故脾动脉结扎应尽量靠近起始段，远离脾门，一般在“胰段” [39-40]结扎（位于上述各交通支之前）。而张启瑜等[41] 2003首次报道脾动脉带戒缩窄术，其主要过程为：在胰腺上缘游离脾动脉，游离部位应近脾动脉起始段，游离长度约1.5 cm，然后用人造动脉血管壁作脾动脉一周均匀包绕缩窄，使其直径缩小1/3～2/3，以触摸脾动脉搏动明显减弱而不消失为度。 上述两种术式看似不同，其实目的一样，即保留脾脏，降低脾动脉灌注，能够达到以下的临床疗效[20, 40, 42-44]：①减少高动力的脾动脉灌注，使脾内动脉压下降，白细胞及红细胞计数短期内缓慢平稳上升，同时使脾脏的增生受到抑制。②术后门静脉压力下降，脾脏瘀血程度减轻，脾窦压力降低。③减少术后并发症的发生，而同时又保留了脾脏及其免疫、抗肿瘤等功能。④方法简单，创伤轻微，术后渗血减少，对肝脏功能和内脏血液循环的干扰较小，降低了术后门静脉系统血栓形成的风险。
至于脾动脉结扎的适应证，目前尚无统一规范的标准，还处于摸索的阶段。笔者所在单位科室目前对符合以下入选标准的患者行脾动脉结扎联合选择性贲门周围血管离断术，取得了良好的效果[45]：①肝功能Child-Pugh评分≤9分；②胃底食管静脉曲张中重度，RC征阳性或既往有曲张静脉破裂出血病史；③血小板>50×109/L，白细胞>2×109/L，红细胞>1.5×1012/L。但由于目前实施该治疗的患者例数较少（25例）、随访时间较短（0.5～1年），我们还在进一步研究脾动脉结扎术治疗的效果，探索脾动脉结扎术的适宜人群。脾动脉结扎后并不会因贲门周围血管离断术而发生脾脏大面积坏死，仅个别病例出现局灶性坏死，这是因为脾动脉的结扎靠近起始处，脾脏的血供还可以通过肠系膜上动脉与脾动脉在胰腺的血管网来供给，保证了其基本血供。
3.2.5 远端脾肾分流术
远端脾肾分流术的过程为：先行贲门周围血管离断，保留脾脏，再将脾静脉于交汇肠系膜下静脉之前切断，远端与左肾静脉吻合。这种手术方法达到了分流术与断流术的优势互补，为治疗门静脉高压症提供了新的途径[46]。
3.2.6 分流术
分流术是通过门静脉与腔静脉吻合而分流血液，以降低门静脉压力，达到预防和阻止食管胃底曲张静脉发生破裂出血的目的，但只能轻微改善脾功能亢进，而且肝性脑病发生率高。该术式目前在我国已很少应用。
3.3 门静脉高压症脾功能亢进治疗的个体化选择
门静脉高压症外科治疗的主要目的是针对食管胃底静脉曲张破裂出血，在选择手术方式时，应根据患者的年龄、肝功能分级、门静脉压力、脾脏大小、脾功能亢进程度、出血情况、既往手术史和全身情况出发，在个体化治疗原则的指导下施行门静脉高压症的保脾或切脾手术。Yin等[47]对门静脉高压症手术疗效的Meta分析结果提示，断流手术的再出血率显著高于分流手术，但分流手术的肝性脑病发生率却高于断流手术。门静脉高压症脾脏是否切除，难以在短期内统一认识。绝大多数研究均非前瞻性随机对照研究，可信性不高；且患者因肝硬变门静脉高压症程度不一，脾大小及功能亢进程度不同，故切与不切脾两者间的结果可比性差。但基本达成共识的是：分流手术在降低门静脉压力、预防再次出血方面较断流手术效果好；断流手术对于术后维持肝脏血流灌注较分流手术效果更好[48]。因此要想使研究具有科学性和可信性，确实要进行前瞻性对照随机研究，最好是能组织进行多中心的前瞻性随机对照研究。
一般认为下列情况不宜行保脾手术[49]：①肝功能Child C级。②巨脾合并脾周围炎。此时常有潜在的感染，分离脾脏的过程中失血较多，脾功能下降明显；保留在门静脉高压状态下的巨脾会发生越来越严重的纤维化改变，其滤过、免疫功能随之下降或消失，外科保脾的意义不大。③脾静脉炎时脾静脉游离困难，术后易发生脾静脉阻塞。④脾静脉血栓形成（区域性门静脉高压）。⑤严重的脾功能亢进，造成WBC、RBC和PLT明显减少，自发出血风险极高，常需切除脾脏。
4 展望
虽然目前对脾脏功能的研究有了可喜的进展，但仍有许多问题有待于深入研究。关于脾脏自身到底有多少功能，其各项功能产生的确切机理、与机体相互作用机理，及其在门静脉高压症发生发展过程中的变化规律与影响因素；保留的脾脏到底发挥多大的作用，及其持续时间，还有脾脏功能变化可否逆转等；此外，落实到具体患者时，如何确切判定其“保脾”与“切脾”的得与失等诸多现实问题都需要进一步探索。因此，只有通过基础研究的不断深入，以及更多的循症医学研究，才有望为门静脉高压症脾功能亢进患者的治疗选择带来更为适宜的方案。
门静脉高压症（portal hypertension）是由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的一组综合征。病因很多，我国多为肝炎后肝硬变（乙型肝炎居多）引起，脾大和脾功能亢进是门静脉高压症患者的主要症状和体征。然而，门静脉高压症脾脏的免疫功能状况究竟如何？门静脉高压症脾脏是应该“切”还是应该“留”？时到今日一直是学术界争论的焦点[1]。究其原因考虑主要是过去人们对门静脉高压症脾脏研究的认识和重视不够，且研究也主要集中在正常的脾脏，针对门静脉高压症脾脏的研究不多。现对脾脏功能研究进展及门静脉高压症脾脏的外科治疗进行综述。
1 脾功能概述
早期由于受到“脾脏无用”的观点的影响，脾脏领域的研究相对滞后，直到1952年King和Schumacker报道了脾切除后暴发性感染（overwhelming postsplenectomy infection，OPSI）[2]，人们才逐渐认识到脾脏对机体的重要性。脾脏作为全身最大的淋巴器官，其结构和功能复杂，不仅具有滤血、内分泌、造血和储血等功能，还有非常强大的免疫功能，并且脾脏免疫功能的执行会受到内分泌系统和神经系统的调节[3-4]。脾脏功能的重要性并不局限于其脏器本身，而且与全身多个脏器都有密切关系，如肝脏、肺、肠道、胸腺、淋巴结、胰腺，特别是在其它脏器需要脾脏来协同作用的时候更显重要[5]。
免疫功能为脾脏最重要的功能，脾脏所具有的多种免疫细胞及免疫因子间相互作用，相互制约，既可以通过吞噬作用完成机体的非特异性免疫功能，又可以通过T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的细胞免疫和体液免疫发挥特异性免疫功能[6]。一般认为，脾脏抗肿瘤作用的发挥主要是由于其含有大量的免疫细胞，同时还能合成促吞噬肽（tuftsin）、多种细胞因子、各种补体、抗体等免疫活性物质，参与免疫反应。但脾脏的抗肿瘤作用并非一成不变，表现为脾脏抗肿瘤免疫的双向性及时相性。
脾脏作为重要免疫器官，同时兼具内分泌功能[3, 7]，是机体“免疫-神经-内分泌”调节系统的重要组成部分，并且可分泌红细胞生成激素、脾集落刺激因子、促甲状腺激素、促性腺激素、生长激素等多种激素及受体。
已有确切的实验结果 [8]表明，脾脏对肝脏的多种生理功能起着调控作用，主要表现在促进肝细胞合成乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和白蛋白，还可影响Kupffer细胞合成IL-1和IL-6及储脂细胞分泌纤维蛋白、层粘连蛋白和胶原蛋白。有研究[9]表明，脾脏对肝脏Kupffer细胞具有维持其处于功能活化状态。
Weiss等[10]提出脾动、静脉间有一类似屏障的滤过结构，可滤过血液中衰老变形的红细胞、被疟原虫感染的红细胞、细菌等，称之为血脾屏障。与其他生理屏障如血脑屏障、血胸腺屏障等相比，血脾屏障虽然缺乏细胞间紧密连接但是却更能阻止异物并吞噬异物[11-12]。Mebius等[13]提出在脾脏的边缘带有一组特殊的B淋巴细胞，可以迅速被激活，并且有效地与巨噬细胞相互作用发挥免疫功能，参与脾脏作为体内主要滤血器官的功能。
2 门静脉高压症脾脏
目前，对门静脉高压症患者肿大的脾脏功能状况及其对机体的作用研究还很肤浅，尤其是肝炎后肝硬变所致的门静脉高压的发生与发展是一个漫长的过程，在不同的阶段观察、研究脾脏的功能变化及其对机体的影响，难以全面反映脾脏的全貌，故所得的结论差异很大，因此在认识上难免存在偏差与分歧，甚至互为矛盾或对立。
一方认为：门静脉高压症时，脾脏会发生纤维化改变并逐渐加重，脾脏抗感染能力降低，脾脏对肝硬变具有促进作用。脾功能亢进，脾脏内产生的细胞因子如IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子及转化生长因子β参与肝硬变的形成与发展，病理性脾脏切除后可延缓肝硬变发展[14-18]。脾功能亢进时，红细胞寿命缩短，胆红素生成增多，脾切除可消除红细胞破坏场所，减少胆红素生成，从而改善肝功能[19]。另外，门静脉高压症脾脏瘀血肿大，血流慢、缺氧，可导致其免疫细胞的功能和形态的改变，使巨脾的Th细胞和CD20+细胞减少，自然杀伤细胞活性明显低于正常人，免疫功能降低，呈负性免疫状态。切除不会增加感染的发作，并可以改善其抗感染、抗肿瘤等免疫功能。Walusimbi等[20]对脾动脉结扎、脾切除及对照组CD3、CD4、CD8、CD10、补体C3、补体C4、备解素、NK细胞等免疫学指标进行对比分析，发现治疗组（脾动脉结扎、脾切除）的免疫功能并没有变化。
另一方则认为：门静脉高压症患者巨脾实际上为充血性肿大，仍具免疫功能，对维持机体正常免疫状态有利[21]。切除脾脏会加重免疫紊乱，更容易发生OPSI。有研究[22]表明，CD4+CD25+CD127low调节性T淋巴细胞的表达在门静脉高压症脾功能亢进保留脾脏的患者比脾切除患者明显增高。
笔者认为，两者的观点貌似对立，实际上也是统一的，实际上反映了门静脉高压症不同时期的脾脏功能状况。前者是肝硬变晚期的脾功能状况，而后者则是相对早期，脾脏的功能尚未完全丧失；同时也反映了门静脉高压时脾脏功能改变的多面性与复杂性。
3 门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗
随着对脾脏功能研究的不断深入，对门静脉高压症脾脏的认识也经历了“病理脾”到“功能尚存脾”，再到“具体病例具体分析”的过程，在治疗方法的选择上则体现在“切脾”到“保脾”，再发展到目前的“选择性保脾”或“个体化治疗”上。
3.1 切脾手术
切除门静脉高压症患者肿大的“病理脾脏”是过去外科医生不二的选择。因有研究[18]表明，断流术既切除了肿大的脾脏以消除脾功能亢进，又离断了胃脾区广泛的门体侧支以预防或治疗食管胃底静脉曲张出血；既有适当降低门静脉压的功用，又可维持有效的门静脉血流向肝脏灌注，是治疗门静脉高压症较为合理的手术方法。常用术式有贲门周围血管离断术、横断术及联合断流术，其中贲门周围血管离断术在我国开展广泛，较为常用。
3.2 保脾手术
门静脉高压症的保脾治疗始于20世纪70年代的脾动脉栓塞治疗，至20世纪80年代后期开始，有少量关于脾脏部分切除的报道，但并未被广泛认可，尤其是部分脾切除术的操作较全脾切除术复杂得多且风险大，部分保留“这一非生命必须器官”所带来的诸如术后出血的致死性风险，让诸多外科医生心存抵触，甚至坚决反对。但随着相关基础与临床学科的发展与手术器械的改进，手术技术上的壁垒被逐渐消除，保脾的术式或方法也多样化。目前保留脾脏的治疗方法主要有：脾大部切除术、部分脾栓塞术（PSE）、经脾动脉栓塞术（TSAE）、脾脏射频消融术（RFA）、脾动脉结扎术与带戒缩窄术、远端脾肾分流术等。
3.2.1 脾大部切除术
现代医学对脾内及脾脏周围血管的分布规律的认识为部分脾切除术提供了理论基础[23]。手术方式为：结扎脾动脉主干，游离托出脾脏，保留脾结肠韧带，结扎脾上叶动、静脉，依据缺血线施行保留脾下极的脾大部切除术[24]。这种术式的优点是，部分纠正了脾功能亢进，保留了脾脏的抗肿瘤和免疫功能[25]。有学者[21]研究肝硬变门静脉高压时，“保脾”比“切脾”更能减轻对肝脏细胞的损害，保护肝脏功能。
3.2.2 PSE
1973年Maddison [26]首先应用介入放射技术做脾动脉栓塞，治疗l例晚期肝硬变伴门静脉高压症患者。1979年Spigos等 [27]首创PSE用于治疗脾功能亢进，即通过栓塞剂阻断供应脾实质的小动脉，脾组织迅速发生不可逆的缺血性坏死，6个月左右出现纤维化，产生部分脾切除效应。
有学者[28]对TSAE和PSE的效果进行对比，其结果提示，对于脾功能亢进的患者来说，TSAE不仅与PSE相比有着更好的长期效果，同时也能降低并发症的发生率及缩短住院时间。
PSE能够达到以下的临床疗效[29-30]：纠正脾功能亢进引起的血细胞低下；保留了脾脏的抗感染及抗肿瘤的功能；因脾脏回流到门静脉的血液减少，间接地缓解门静脉压力；保留了其部分免疫功能，减少了由于脾脏全部切除而出现的各种并发症[31-32]；改善肝功能[33]。需要注意的是，过多的脾脏栓塞可能引起脾脏广泛坏死，引起长时间高热、消耗，甚至形成巨大脾脏脓肿危及患者生命。因此可以选择分次栓塞，每次栓塞范围控制在30%～40%，总体不超过70% [34]。
3.2.3 脾脏RFA
RFA是利用射频电流（450～500 kHz）使电极周围离子振荡、摩擦产热（>50 ℃～110 ℃）造成局部组织凝固性坏死，达到毁损病灶的目的。刘全达等[35]于2002年在国际上率先开展脾脏RFA治疗脾功能亢进的实验和临床研究，结果显示其能显著缓解脾功能亢进、改善肝功能、促进肝脏再生和延缓肝硬变进程，也能降低食管胃底曲张静脉出血的风险，具有较好的临床疗效[36-38]。
3.2.4 脾动脉结扎术与带戒缩窄术
脾动脉结扎术的主要过程为：在胰腺上缘后腹膜显露脾动脉，在胰体颈部处用双4号线结扎脾动脉。通过胰腺动脉与脾动脉的交通支，向脾脏供血，故脾动脉结扎应尽量靠近起始段，远离脾门，一般在“胰段” [39-40]结扎（位于上述各交通支之前）。而张启瑜等[41] 2003首次报道脾动脉带戒缩窄术，其主要过程为：在胰腺上缘游离脾动脉，游离部位应近脾动脉起始段，游离长度约1.5 cm，然后用人造动脉血管壁作脾动脉一周均匀包绕缩窄，使其直径缩小1/3～2/3，以触摸脾动脉搏动明显减弱而不消失为度。 上述两种术式看似不同，其实目的一样，即保留脾脏，降低脾动脉灌注，能够达到以下的临床疗效[20, 40, 42-44]：①减少高动力的脾动脉灌注，使脾内动脉压下降，白细胞及红细胞计数短期内缓慢平稳上升，同时使脾脏的增生受到抑制。②术后门静脉压力下降，脾脏瘀血程度减轻，脾窦压力降低。③减少术后并发症的发生，而同时又保留了脾脏及其免疫、抗肿瘤等功能。④方法简单，创伤轻微，术后渗血减少，对肝脏功能和内脏血液循环的干扰较小，降低了术后门静脉系统血栓形成的风险。
至于脾动脉结扎的适应证，目前尚无统一规范的标准，还处于摸索的阶段。笔者所在单位科室目前对符合以下入选标准的患者行脾动脉结扎联合选择性贲门周围血管离断术，取得了良好的效果[45]：①肝功能Child-Pugh评分≤9分；②胃底食管静脉曲张中重度，RC征阳性或既往有曲张静脉破裂出血病史；③血小板>50×109/L，白细胞>2×109/L，红细胞>1.5×1012/L。但由于目前实施该治疗的患者例数较少（25例）、随访时间较短（0.5～1年），我们还在进一步研究脾动脉结扎术治疗的效果，探索脾动脉结扎术的适宜人群。脾动脉结扎后并不会因贲门周围血管离断术而发生脾脏大面积坏死，仅个别病例出现局灶性坏死，这是因为脾动脉的结扎靠近起始处，脾脏的血供还可以通过肠系膜上动脉与脾动脉在胰腺的血管网来供给，保证了其基本血供。
3.2.5 远端脾肾分流术
远端脾肾分流术的过程为：先行贲门周围血管离断，保留脾脏，再将脾静脉于交汇肠系膜下静脉之前切断，远端与左肾静脉吻合。这种手术方法达到了分流术与断流术的优势互补，为治疗门静脉高压症提供了新的途径[46]。
3.2.6 分流术
分流术是通过门静脉与腔静脉吻合而分流血液，以降低门静脉压力，达到预防和阻止食管胃底曲张静脉发生破裂出血的目的，但只能轻微改善脾功能亢进，而且肝性脑病发生率高。该术式目前在我国已很少应用。
3.3 门静脉高压症脾功能亢进治疗的个体化选择
门静脉高压症外科治疗的主要目的是针对食管胃底静脉曲张破裂出血，在选择手术方式时，应根据患者的年龄、肝功能分级、门静脉压力、脾脏大小、脾功能亢进程度、出血情况、既往手术史和全身情况出发，在个体化治疗原则的指导下施行门静脉高压症的保脾或切脾手术。Yin等[47]对门静脉高压症手术疗效的Meta分析结果提示，断流手术的再出血率显著高于分流手术，但分流手术的肝性脑病发生率却高于断流手术。门静脉高压症脾脏是否切除，难以在短期内统一认识。绝大多数研究均非前瞻性随机对照研究，可信性不高；且患者因肝硬变门静脉高压症程度不一，脾大小及功能亢进程度不同，故切与不切脾两者间的结果可比性差。但基本达成共识的是：分流手术在降低门静脉压力、预防再次出血方面较断流手术效果好；断流手术对于术后维持肝脏血流灌注较分流手术效果更好[48]。因此要想使研究具有科学性和可信性，确实要进行前瞻性对照随机研究，最好是能组织进行多中心的前瞻性随机对照研究。
一般认为下列情况不宜行保脾手术[49]：①肝功能Child C级。②巨脾合并脾周围炎。此时常有潜在的感染，分离脾脏的过程中失血较多，脾功能下降明显；保留在门静脉高压状态下的巨脾会发生越来越严重的纤维化改变，其滤过、免疫功能随之下降或消失，外科保脾的意义不大。③脾静脉炎时脾静脉游离困难，术后易发生脾静脉阻塞。④脾静脉血栓形成（区域性门静脉高压）。⑤严重的脾功能亢进，造成WBC、RBC和PLT明显减少，自发出血风险极高，常需切除脾脏。
4 展望
虽然目前对脾脏功能的研究有了可喜的进展，但仍有许多问题有待于深入研究。关于脾脏自身到底有多少功能，其各项功能产生的确切机理、与机体相互作用机理，及其在门静脉高压症发生发展过程中的变化规律与影响因素；保留的脾脏到底发挥多大的作用，及其持续时间，还有脾脏功能变化可否逆转等；此外，落实到具体患者时，如何确切判定其“保脾”与“切脾”的得与失等诸多现实问题都需要进一步探索。因此，只有通过基础研究的不断深入，以及更多的循症医学研究，才有望为门静脉高压症脾功能亢进患者的治疗选择带来更为适宜的方案。