摘要: 目的 研究骨髓單個(gè)核細(xì)胞移植梗死心肌后心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的變化?！》椒ā?4 條成年雜種犬隨機(jī)分為4 組: 急性心肌梗死對(duì)照組、急性心肌梗死移植組、陳舊心肌梗死對(duì)照組和陳舊心肌梗死移植組, 每組6 條。急性、陳舊心肌梗死移植組用心肌直接注射法行自體骨髓單個(gè)核細(xì)胞移植, 急性、陳舊心肌梗死對(duì)照組注射等體積無(wú)細(xì)胞的磷酸鹽緩沖液。移植前和移植后6 周分別用超聲心動(dòng)圖觀察心臟形態(tài)和功能的變化, 處死動(dòng)物后行心臟大體形態(tài)、結(jié)構(gòu)和組織病理學(xué)觀察?！〗Y(jié)果 超聲心動(dòng)圖觀察結(jié)果顯示, 移植后急性心肌梗死移植組左心室舒張期末內(nèi)徑(LV EDD)、左心室舒張期末容積(LV EDV )、左心室后壁厚度(LV PW ) 均較其相應(yīng)的對(duì)照組減小(32. 5±5. 1 mm vs.36. 6±3. 4mm , 46. 7±12. 1 m l vs. 57. 5±10. 1m l, 6. 2±0. 6mm vs. 6. 9±0. 9mm; P lt; 0. 05) ; 陳舊心肌梗死移植組LV EDD、LV EDV 和LV PW 均較其相應(yīng)的對(duì)照組減小(32. 8±4. 2 mm vs. 36. 8±4. 4mm , 48. 2±12. 9 m l vs. 60. 6±16. 5m l, 7. 0±0. 4mm vs. 7. 3±0. 5mm; P lt; 0. 05)。陳舊心肌梗死移植組在細(xì)胞移植后射血分?jǐn)?shù)較其相應(yīng)的對(duì)照組升高(53. 3%±10. 3% vs. 44. 7%±10. 1%)。大體形態(tài)學(xué)觀察細(xì)胞移植后急性、陳舊心肌梗死移植組梗死區(qū)厚度較相應(yīng)的對(duì)照組增加(7. 0±1. 9mm vs. 5. 0±2. 0mm , 6. 0±0. 6mm vs. 4. 0±0. 5mm; P lt; 0. 05) , 而梗死區(qū)長(zhǎng)徑較對(duì)照組減小(25. 5±5. 2mm vs. 32. 1±6. 2mm , 33. 6±5. 5mm vs. 39. 0±3. 2mm , P lt; 0. 05) ; 急性心肌梗死移植組無(wú)室壁瘤發(fā)生。而陳舊心肌梗死移植組長(zhǎng)軸ouml;短軸周長(zhǎng)較對(duì)照組增加(0. 581±0. 013 vs. 0. 566±0. 015; P lt; 0. 05)。兩移植組于細(xì)胞移植后在移植細(xì)胞區(qū)均觀察到熒光表達(dá), 但多數(shù)核形態(tài)不規(guī)則, 未觀察到發(fā)熒光的成熟心肌細(xì)胞核。組織學(xué)觀察見(jiàn)細(xì)胞移植后均有較多新生毛細(xì)血管生成, 急性心肌梗死移植組有較多淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)?！〗Y(jié)論 骨髓單個(gè)核細(xì)胞移植在急性或陳舊心肌梗死期均發(fā)揮了有益的作用, 在形態(tài)和結(jié)構(gòu)上抑制了心室重構(gòu)的發(fā)展, 同時(shí)促進(jìn)了血管新生, 從而改善了心功能。
目的 解決心肌帶解剖中甲醛固定過(guò)的心臟無(wú)法用于研究的問(wèn)題。方法成年豬心20個(gè)，成年羊心20個(gè)，按心臟處理的方法不同分為3組,組1:不經(jīng)福爾馬林處理的新鮮豬心(n=10)和羊心(n=10),以Torrent-Guasp方法進(jìn)行解剖;組2:經(jīng)福爾馬林固定過(guò)的豬心(n=5)和羊心(n=5),以Torrent-Guasp方法進(jìn)行解剖;組3:經(jīng)福爾馬林固定過(guò)的豬心(n=5)和羊心(n=5),以新方法進(jìn)行解剖。 結(jié)果 組1解剖過(guò)程順利，所有心臟均解剖出基底環(huán)和心尖環(huán)，展開(kāi)成帶狀。組2的心臟解剖困難，表現(xiàn)為纖維組織堅(jiān)韌，游離肺動(dòng)脈非常困難；徒手無(wú)法松解左、右纖維三角,肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈根部的游離非常困難；心肌纖維堅(jiān)硬、質(zhì)脆，解剖時(shí)容易斷離成碎塊，無(wú)法沿纖維走行方向剝離。組3心臟解剖過(guò)程順利，所有心臟均能按照心肌纖維的自然走行方向解剖出基底環(huán)和心尖環(huán)，最終展開(kāi)成帶狀，心肌纖維走行方向清楚， 心尖環(huán)升段和降段纖維之間的交叉角度顯示清楚。 結(jié)論 采用Torrent-Guasp的方法順利完成所有新鮮心臟的心肌帶解剖，但無(wú)法對(duì)經(jīng)福爾馬林固定過(guò)的心臟進(jìn)行解剖；運(yùn)用改進(jìn)的新方法，對(duì)福爾馬林固定過(guò)的心臟均順利完成心肌帶的解剖。本研究提出的新解剖方法是研究經(jīng)福爾馬林固定過(guò)的心臟心肌帶結(jié)構(gòu)的可行方法。
目的分析二尖瓣生物瓣置換術(shù)后患者遠(yuǎn)期系統(tǒng)性栓塞的危險(xiǎn)或保護(hù)因素。 方法2002年10月至2013年3月解放軍總醫(yī)院心外科共146例患者行二尖瓣生物瓣置換術(shù)，平均年齡（66.23±5.17）歲，男68例、女78例，二尖瓣病變主要病因?yàn)橥诵行圆∽兓蚨獍昝摯?0例，風(fēng)濕性心臟病101例，缺血性心臟病3例，感染性心內(nèi)膜炎1例，機(jī)械瓣術(shù)后瓣周漏1例。所有患者術(shù)后3個(gè)月內(nèi)接受華法林抗凝治療，3個(gè)月后不同的醫(yī)生決定抗栓治療方案，電話或信件隨訪患者術(shù)后一般狀況和系統(tǒng)性栓塞事件。 結(jié)果146例患者中16例（10.96%）發(fā)生了外周動(dòng)脈系統(tǒng)性栓塞事件，包括腦梗死13例、短暫腦缺血發(fā)作（TIA）2例及脾動(dòng)脈栓塞1例。16例患者死亡，術(shù)后1年、3年、5年和10年累計(jì)生存率分別為95.2%，93.6%，92.5%和88.3%，有系統(tǒng)性栓塞的患者行左心耳閉合的概率低于無(wú)系統(tǒng)性栓塞的患者（25.0% vs.78.6%，P=0.015），多因素分析表明未行左心耳閉合是系統(tǒng)性栓塞的主要危險(xiǎn)因素（P=0.041）。 結(jié)論左心耳閉合是防止行二尖瓣生物瓣置換患者術(shù)后系統(tǒng)性栓塞的主要保護(hù)因素，與患者服用何種抗栓藥物無(wú)關(guān)。
目的 探討永久性心臟起搏器（PPM）所致心臟并發(fā)癥的臨床特征及治療要點(diǎn)?！》椒ā』仡櫺苑治鼋夥跑娍傖t(yī)院2003年1月至2010年5月10例安裝PPM所致心臟并發(fā)癥并接受手術(shù)治療患者的臨床資料，其中男7例，女3例；平均年齡62.9歲。術(shù)前植入單腔心房同步型（AAI） 起搏器1例，雙腔房室全能型（DDD） 起搏器9例。心臟并發(fā)癥包括：感染性心內(nèi)膜炎（IE）5例，三尖瓣關(guān)閉不全（TI）4例，肺動(dòng)脈血栓1例。依據(jù)患者病情不同分別行三尖瓣成形術(shù)（TVP）、三尖瓣置換術(shù)和/或電極去除、贅生物清除等手術(shù)方式治療?！〗Y(jié)果 10例患者均治愈出院。5例術(shù)中保留起搏導(dǎo)線與電極者術(shù)后均無(wú)起搏器功能障礙，3例去除電極的起搏器依賴患者行再次永久性起搏器植入術(shù)。隨訪9例，平均隨訪時(shí)間5.5個(gè)月，生活質(zhì)量明顯改善，1例行TVP患者術(shù)后遺留輕度三尖瓣關(guān)閉不全（TI）?！〗Y(jié)論 PPM所致IE患者如感染難以控制應(yīng)盡早行手術(shù)治療；PPM所致TI術(shù)前較難明確診斷，應(yīng)行經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）檢查或手術(shù)探查；保留起搏導(dǎo)線者術(shù)中應(yīng)采取措施保護(hù)起搏器；去除導(dǎo)線再次植入起搏器者要選擇合適的植入時(shí)機(jī)。
目的總結(jié)外科血運(yùn)重建治療缺血性心臟病合并左心功能不全患者的早期結(jié)果并分析影響早期結(jié)果的危險(xiǎn)因素。 方法回顧性分析2003年1月至2013年7月318例接受外科血運(yùn)重建治療的缺血性心臟病合并左心功能不全[左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤50%]患者的臨床資料，男266例、女52例，年齡36～83（62.6±9.2）歲；行非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)76例，體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)242例，15例患者同期行二尖瓣成形或置換術(shù)，同期行室壁瘤切除左心室重建手術(shù)者未包括在內(nèi)。收集患者圍術(shù)期資料并對(duì)比手術(shù)前后左心室形態(tài)及功能的改變，對(duì)影響手術(shù)早期結(jié)果的危險(xiǎn)因素進(jìn)行回歸分析。 結(jié)果全組EuroscorE Ⅱ預(yù)測(cè)手術(shù)死亡率1.00%～45.00%（2.78%±4.02%），實(shí)際手術(shù)死亡率1.9%（6/318），不良事件發(fā)生率為47.2%（150/318），其中延遲拔管（機(jī)械通氣超過(guò)24 h）25.2%（80/318），低心排血量綜合征6.3%（20/318），惡性室性心律失常4.4%（14/318），腎功能不全4.1%（13/318），圍術(shù)期心肌梗死3.8%（12/318），神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥2.8%（9/318），再次開(kāi)胸止血0.6%（2/318）。與術(shù)前超聲檢查對(duì)比，患者術(shù)后左心室舒張期末內(nèi)徑（LVEDD）明顯縮小[（48.64±7.50）mm vs.（53.96±6.28）mm，t=-9.681，P=0.000]，LVEF明顯升高（45.64%±8.33% vs.42.14%±5.94%，t=6.084，P=0.000）。多因素logistic回歸分析顯示圍術(shù)期使用主動(dòng)內(nèi)脈球囊反搏（IABP）是延遲拔管與低心排血量綜合征的共同危險(xiǎn)因素，與手術(shù)死亡也密切相關(guān)，而術(shù)后LVEF是防止延遲拔管及低心排血量綜合征發(fā)生的保護(hù)性因素。 結(jié)論外科血運(yùn)重建是治療缺血性心臟病合并左心功能不全患者的良好手段，近期療效滿意。低心排血量綜合征是導(dǎo)致手術(shù)死亡的主要原因，圍術(shù)期使用IABP是發(fā)生延遲拔管及低心排血量綜合征的共同危險(xiǎn)因素，與手術(shù)死亡也密切相關(guān)，高質(zhì)量的圍術(shù)期管理對(duì)于手術(shù)早期結(jié)果至關(guān)重要。
目的總結(jié)急診心臟瓣膜置換治療危重心臟瓣膜病患者的臨床經(jīng)驗(yàn)。方法回顧性分析 2008 年 4 月至 2018 年 4 月內(nèi)科藥物治療無(wú)效的接受急診手術(shù)治療 25 例重癥瓣膜病患者的臨床資料（除外主動(dòng)脈夾層、急診搭橋同期行瓣膜手術(shù)及心臟腫物累及瓣膜手術(shù)的病例）。其中男 14 例、女 11 例，平均年齡（45.0±14.6）歲。均合并嚴(yán)重的心功能不全（Ⅳ級(jí)），8 例術(shù)前需要機(jī)械通氣。感染性心內(nèi)膜炎 11 例，均可見(jiàn)明顯贅生物，其中 4 例合并瓣周膿腫；瓣膜重度狹窄 8 例，急性瓣膜重度關(guān)閉不全 6 例，包括急性腱索斷裂 4 例、二尖瓣成形術(shù)后失敗再次急診行置換術(shù) 2 例。所有患者均在急診、全身麻醉、體外循環(huán)下行瓣膜置換術(shù)。結(jié)果所有 25 例患者手術(shù)后住院期間死亡 6 例（24.0%），其中 5 例死于多臟器功能衰竭，1 例死于感染復(fù)發(fā)導(dǎo)致的敗血癥。另有 1 例術(shù)中出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯安裝永久性起搏器；2 例術(shù)后早期出現(xiàn)腦出血，經(jīng)積極治療后康復(fù)，其余均順利出院。隨訪 1～120 個(gè)月，隨訪率 100%（19/19），1 例術(shù)后 3 個(gè)月出現(xiàn)肺部感染死亡，其余患者的心功能均改善明顯（Ⅰ級(jí) 3 例，Ⅱ級(jí) 15 例）。結(jié)論手術(shù)指征明確的重癥瓣膜患者在內(nèi)科藥物治療無(wú)效時(shí)應(yīng)積極選擇急診手術(shù)治療，不僅能夠挽救患者的生命，還能提高患者遠(yuǎn)期生存質(zhì)量。