目的 應用Meta分析方法評估國內(nèi)有關(guān)喉癌組織中Survivin表達及臨床意義的研究。方法 計算機檢索 CBM（1994～2012.10）、CNKI（1994～2012.10）、VIP（1989～2012.10）和WanFang Data（1996～2012.10），收集中國公開發(fā)表的關(guān)于喉癌組織中Survivin表達及其與臨床病理特征關(guān)系的病例-對照研究。按納入和排除標準篩選文獻、提取資料并評價納入研究質(zhì)量后，應用 RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入25個病例-對照研究，其中喉癌1 333例，正常喉黏膜或聲帶息肉528例。Meta分析結(jié)果顯示：Survivin在喉癌組與對照組、喉癌無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組、臨床Ⅰ～Ⅱ期組與臨床Ⅲ～Ⅳ期組、高分化組與中、低分化組、T1和T2期組與T3和T4期組、聲門型喉癌組與非聲門型喉癌組的表達差異均有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05）；Survivin在≥60歲喉癌組與lt;60歲組、男性喉癌組與女性組、吸煙組與不吸煙組表達差異則無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 現(xiàn)有的國內(nèi)證據(jù)證明，Survivin可能參與了喉癌發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移的全過程，與腫瘤的惡性程度呈正相關(guān)，可能是預后不良的指征。
目的 研究聯(lián)合應用靶向survivin的反義寡核苷酸(ASODN)和三苯氧胺(TAM)對MCF-7乳腺癌細胞的作用。方法 將一條20 mer的ASODN序列與TAM作用于MCF-7乳腺癌細胞，分別為TAM組（單獨應用TAM）、ASODN組（單獨應用ASODN）及TAM+ASOND聯(lián)合組（聯(lián)合應用TAM+ASODN）。運用四甲基偶氮唑鹽比色試驗（MTT）、流式細胞儀（FCM）、原位雜交以及分光光度法分別檢測各組MCF-7細胞的抑制率、細胞周期和凋亡率、survivin mRNA表達和caspase-3活性。結(jié)果 TAM+ASOND聯(lián)合組對MCF-7細胞的抑制率〔(62.26±3.92)%〕明顯高于TAM組〔(42.30±6.63)%〕及ASODN組〔(54.77±9.99)%〕，Plt;0.05。TAM+ASOND聯(lián)合組的細胞凋亡率為（28.08±4.32）%，明顯高于TAM組〔(18.94±4.01)%〕及ASODN組〔(21.12±3.95)%〕，Plt;0.01。TAM+ASODN聯(lián)合組對MCF-7細胞的G0/G1期阻滯作用明顯強于TAM組和ASODN組（Plt;0.05，Plt;0.01）; TAM+ASODN聯(lián)合組survivin mRNA表達陽性率為（13.38±3.45）%，明顯低于TAM組〔(39.67±7.42)%〕或ASODN組〔(27.50±5.80)%〕，Plt;0.01。 TAM+ASOND聯(lián)合組MCF-7細胞的caspase-3活性(0.93±0.13)高于TAM組(0.50±0.09)或ASODN組(0.64±0.08)，Plt;0.01。結(jié)論 靶向survivin的反義寡核苷酸能夠促進MCF-7乳腺癌細胞凋亡，增加其對TAM治療的敏感性。
為了探討Survivin負性突變體T34A對乳腺癌細胞MCF-7增殖與凋亡的影響,本文分別采用生理鹽水、空載體質(zhì)粒(PORF-9-null)及Survivin-T34A與MCF-7細胞共培養(yǎng),觀察體外MCF-7細胞的增殖及凋亡情況;建立乳腺癌裸鼠模型,體內(nèi)實驗檢測Survivin-T34A對乳腺癌的抑制作用。結(jié)果表明轉(zhuǎn)染了Survivin-T34A的細胞增殖率明顯低于PORF-9-null組,電鏡下觀察可見細胞凋亡增多,流式細胞術(shù)檢測顯示其凋亡率明顯高于空載體組。瘤內(nèi)注射Survivin-T34A組的抑瘤效果明顯,抑制率達47.1%。本研究提示Survivin-T34A負性突變體能夠有效地抑制乳腺癌細胞的增殖,并促進其凋亡,從而發(fā)揮抗腫瘤作用。
目的系統(tǒng)評價國內(nèi)外存活蛋白（Survivin）表達水平與宮頸癌及其臨床病理特征的關(guān)系。 方法計算機檢索The Cochrane Library（2013年第1期）、PubMed、MEDLINE（Ovid）、CNKI、CBM及WanFang Data，并手工檢索相關(guān)雜志，查找國內(nèi)外公開發(fā)表的關(guān)于Survivin蛋白表達與宮頸癌及其臨床病理特征相關(guān)性的病例-對照研究，檢索時限均為從建庫至2013年5月。按照納入和排除標準篩選文獻、提取資料并評價質(zhì)量，然后采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。 結(jié)果最終納入13個病例-對照研究，共計1 530例受試者，其中包括658例宮頸癌患者、563例宮頸上皮內(nèi)瘤變患者和309例正常婦女。Meta分析結(jié)果顯示：① Survivin在宮頸癌組與宮頸上皮內(nèi)瘤變組［OR=4.63，95% CI（3.49，6.13），P＜0.000 01］、宮頸癌組與正常宮頸組［OR=38.23，95% CI（23.92，61.11），P＜0.000 01］、宮頸上皮內(nèi)瘤變組與正常宮頸組［OR=9.61，95% CI（6.11，15.09），P＜0.000 01］的表達差異均有統(tǒng)計學意義。② Survivin在臨床分期Ⅰ～Ⅱ期與Ⅲ～Ⅳ期［OR=0.17，95% CI（0.07，0.41），P＜0.000 1］、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與非淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組［OR=3.57，95% CI（2.20，5.78），P＜0.000 01］、高分化組與中低分化組［OR=0.31，95% CI（0.13，0.76），P=0.01］、淺肌層浸潤組與深肌層浸潤組［OR=0.12，95% CI（0.02，0.68），P=0.02］的表達差異均有統(tǒng)計學意義。而在宮頸癌有宮旁或脈管浸潤組與宮頸癌無宮旁或脈管浸潤組［OR=24.15，95% CI（0.07，8 199.76），P=0.28］的表達差異無統(tǒng)計學意義。 結(jié)論目前國內(nèi)外證據(jù)表明，Survivin蛋白的表達與宮頸癌及其臨床病理特征有顯著相關(guān)性，提示Survivin參與了宮頸癌發(fā)生、發(fā)展的全過程，但尚不能作為判斷宮頸癌預后的獨立因素。受納入研究質(zhì)量限制，上述結(jié)論尚需更多大樣本、設(shè)計嚴謹?shù)母哔|(zhì)量研究加以驗證。
目的系統(tǒng)評價Survivin蛋白表達與中國人群前列腺癌及其不同臨床病理特征的相關(guān)性。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data數(shù)據(jù)庫，搜集關(guān)于Survivin蛋白表達與中國人群前列腺癌及其不同臨床病理特征相關(guān)性的病例-對照研究，檢索時限均為從建庫至2015年11月。由2位評價者獨立進行文獻篩選、資料提取和偏倚風險評價，然后采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。 結(jié)果最終納入32個病例-對照研究，其中前列腺癌患者1613例，前列腺增生患者708例，正常前列腺對照93例。Meta分析結(jié)果顯示：前列腺癌患者Survivin蛋白的表達量高于前列腺增生患者[OR=32.95，95% CI（19.88，54.63），P＜0.00001]和正常前列腺對照組[OR=75.78，95% CI（26.97，212.98），P＜0.00001]，差異均有統(tǒng)計學意義；前列腺癌中低分化組Survivin蛋白的表達量高于高分化組[OR=4.45，95% CI（3.13，6.32），P＜0.00001]，前列腺癌J-W-P分期C+D期組Survivin蛋白的表達量高于A+B期組[OR=5.42，95% CI（2.91，10.10），P＜0.00001]，前列腺癌伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組Survivin蛋白的表達量高于不伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組[OR=4.07，95% CI（2.91，10.10），P＜0.00001]，差異均有統(tǒng)計學意義。 結(jié)論Survivin蛋白表達與中國人群前列腺癌及其臨床病理特征有顯著相關(guān)性。受納入研究樣本量和質(zhì)量限制，上述結(jié)論需進一步開展高質(zhì)量研究加以驗證。
目的 系統(tǒng)評價卵巢癌組織中 Survivin mRNA 表達與卵巢癌的相關(guān)性。 方法 計算機檢索 PubMed、The Cochrane Library（2016 年 11 期）、CBM、CNKI、VIP 和 WanFang Data 數(shù)據(jù)庫，搜集公開發(fā)表的所有關(guān)于 Survivin mRNA 表達與卵巢癌臨床病理特征關(guān)系的病例-對照研究，檢索時限均為從建庫至 2016 年 11 月。由 2 位評價員獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevMan 5.2 軟件進行 Meta 分析。 結(jié)果 共納入 10 個病例-對照研究。Meta 分析結(jié)果顯示：Survivin mRNA 表達在卵巢癌組高于對照組[OR=24.63，95% CI（13.44，45.15），P<0.000 01]，其在低分化組表達高于高分化組[OR=3.69，95% CI（2.29，5.93），P<0.000 01]，在臨床 Ⅲ～Ⅳ 期組表達高于臨床 Ⅰ～Ⅱ 期組[OR=4.76，95% CI（2.99，7.57），P<0.000 01]。但其表達與有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、有無腹水及組織類型無關(guān)。 結(jié)論 Survivin mRNA 表達與卵巢癌具有相關(guān)性。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量限制，上述結(jié)論需進一步開展高質(zhì)量研究加以驗證。
目的 探討血小板源性生長因子(PDGF)和凋亡抑制基因survivin在肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中的表達及其與肝細胞癌細胞增殖之間的關(guān)系。 方法 應用原位雜交技術(shù)檢測16例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達，并與無門靜脈癌栓者進行對照； 應用免疫組化方法檢測36例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF和survivin蛋白的表達及其相互關(guān)系，同時應用流式細胞儀檢測肝細胞癌細胞的增殖情況及其分別與PDGF和survivin蛋白表達的關(guān)系。結(jié)果 16例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達量為0.130 9±0.014 6，顯著高于無門靜脈癌栓者的0.068 4±0.005 2(P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.750，P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達陽性組者的肝細胞癌細胞增殖顯著高于表達陰性者(P＜0.01)。結(jié)論 肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中存在PDGF和survivin基因的過度表達，且兩者呈正相關(guān)關(guān)系； 隨著兩基因表達的增強，肝細胞癌細胞增殖顯著增高。
目的 探討生存素（survivin）反義核酸（anti-pcDNA3-svv）對胃癌細胞SGC7901的凋亡誘導，對泰索帝的化療增敏作用及降低多藥耐藥基因-1（MDR-1）表達的作用。方法 采用脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染SGC7901細胞,并篩選陽性克隆，Western blot檢測survivin蛋白的表達，RT-PCR檢測 MDR-1 mRNA的表達，透射電鏡觀察轉(zhuǎn)染后對SGC7901細胞的凋亡誘導作用，MTT法檢測轉(zhuǎn)染細胞對泰索帝的敏感性。結(jié)果 survivin蛋白的表達在重組質(zhì)粒組比空質(zhì)粒組和空白對照組明顯降低（P＜0.05），重組質(zhì)粒組MDR-1 mRNA表達也較其他2組明顯降低（P＜0.01）； 透射電鏡下可見重組質(zhì)粒組細胞呈凋亡晚期變化，其MDR指數(shù)為0.196±0.013，明顯低于空質(zhì)粒組的2.958±0.024和空白對照組的3.126±0.019（P＜0.01）； 重組質(zhì)粒組對泰索帝的IC50值為（16.7±1.98） ng/ml,也明顯低于空質(zhì)粒組的（49.9±1.21） ng/ml和空白對照組的(55.7±1.89) ng/ml（P＜0.01）。結(jié)論 survivin反義核酸可誘導SGC7901細胞凋亡，增強泰索帝化療敏感性，可能逆轉(zhuǎn)耐藥。
目的 探討生存素（survivin）的反義寡脫氧核苷酸(ASODNs)抑制survivin基因表達對移植靜脈內(nèi)膜增生的抑制作用。方法 Wistar大鼠60只，建立自體靜脈移植模型，然后隨機均分為對照組、survivin ASODNs 50 μg和200 μg組、正義寡脫氧核苷酸組(ODNs組)及Lipofectin+pluronic組共5組，施加不同的處理因素，分別在靜脈移植術(shù)后7和14 d取材。組織形態(tài)學方法比較移植靜脈內(nèi)膜增生程度，半定量RT-PCR法檢測survivin基因mRNA的表達，Western blot檢測survivin基因的蛋白產(chǎn)物表達，免疫組化法檢測survivin及增殖細胞核抗原(PCNA)的表達，TUNEL檢測血管平滑肌細胞(VSMC)凋亡的變化。結(jié)果 對照組、ODNs組和Lipofectin+pluronic組移植術(shù)后7 d、14 d移植靜脈內(nèi)膜增生明顯，但3組間差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)，局部轉(zhuǎn)染50 μg survivin ASODNs能明顯抑制其內(nèi)膜增生(P＜0.05)，200 μg組受抑制程度更明顯(P＜0.05)。對照組survivin mRNA及蛋白產(chǎn)物表達顯著增加，而survivin ASODNs組卻顯著減少(P＜0.05)，VSMC中PCNA表達也同時減少(P＜0.05)，而VSMC凋亡明顯增加(P＜0.05)。 結(jié)論 survivin ASODNs可顯著抑制移植靜脈內(nèi)膜增生，其作用可能是通過抑制survivin的基因及蛋白產(chǎn)物表達，從而減輕VSMC增殖，促進其凋亡而實現(xiàn)的。
目的了解survivin基因在腫瘤研究中的作用。方法采用文獻回顧的方法，對survivin的分子結(jié)構(gòu)、功能、作用機理、組織分布及其在腫瘤治療中的作用進行綜述。結(jié)果survivin作為凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的新成員，獨立于bcl2，表達于幾乎所有常見的人類惡性腫瘤組織，其表達與多種腫瘤患者預后不良密切相關(guān)。survivin通過直接抑制凋亡信號傳導途徑中最下游的效應分子caspase3的活性而發(fā)揮其抑凋亡作用。抑制survivin的表達，以阻斷其抑凋亡作用，可以達到治療腫瘤的目的。結(jié)論survivin廣泛表達于多種人類惡性腫瘤組織，可作為預后不良的重要指標，并可作為抗腫瘤治療中重要的新靶點。