【摘 要】 目的 測量三足負(fù)重酒精滅活性股骨頭壞死犬模型的股骨頭松質(zhì)骨的礦物質(zhì)密度和骨小梁的三維結(jié)構(gòu)變化，初步探討局部注射酒精和負(fù)重對股骨頭力學(xué)強(qiáng)度的影響。 方法 取健康成年Beagle 犬24 只，體重18 ～ 23 kg。隨機(jī)取12 只犬建立三足負(fù)重犬動物模型，余12 只不作任何處理，為四足犬。所有動物隨機(jī)取一側(cè)后肢為實驗側(cè)，于股骨頭內(nèi)局部注射無水酒精，建立股骨頭壞死犬動物模型；對側(cè)為對照側(cè)，股骨頭內(nèi)注入等量生理鹽水。將三足和四足犬對照側(cè)作為對照組，三足犬實驗側(cè)為三足犬組，四足犬實驗側(cè)作為四足犬組。于髖部注射酒精后1、3、6 及12 周處死動物，取雙后肢股骨頭行Micro-CT 掃描。以股骨頭內(nèi)鉆孔針道為中心，自針道邊緣由中心向外各選取相互連接的直徑為1 mm 的圓柱形區(qū)域，依次命名為Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ區(qū)。對各區(qū)的骨礦密度（bone mineral density，BMD）、骨體積分?jǐn)?shù)（bonevolume fraction，BVF）、骨礦容量（bone mineral content，BMC）、骨表面積與骨骼體積比（bone surface to bone volume ratio，BS/BV）、結(jié)構(gòu)模型指數(shù)（structure model index，SMI）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness，Tb.Th）、骨小梁數(shù)目（trabecular plate number，Tb.N）、骨小梁間隙（trabecular spacing，Tb.Sp）進(jìn)行測量和比較；對股骨頭軟骨下骨區(qū)行三維重建，觀察其三維結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果 注射酒精后1 周各組各項參數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。3 周，三足犬和四足犬組Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ區(qū)的BMC、BMD、BVF 及BS/BV 自針道向外逐漸遞增，各區(qū)間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。6 周，三足犬組和四足犬組Ⅰ、Ⅱ區(qū)的BMC、BMD、BVF 和Tb.N 較Ⅲ區(qū)明顯下降，Tb.Sp 較Ⅲ區(qū)增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。12 周，對照組、三足犬組和四足犬組3 區(qū)的各項參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。注射酒精后3 周，BMC、BMD 和BVF 在三足犬組和四足犬組開始下降，與1 周比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；6 周，下降最明顯，BMC 與1、3 周比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），BMD 與BVF 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05），12 周與6 周比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。三足犬組股骨頭內(nèi)注射酒精后，隨時間延長，骨小梁結(jié)構(gòu)逐漸變細(xì)、密度降低、間隙增寬、12 周時可觀察到局部骨小梁的連續(xù)性破壞和骨小梁的斷裂。 結(jié)論 局部注射酒精致犬股骨頭壞死后，壞死骨質(zhì)的吸收將導(dǎo)致骨小梁力學(xué)強(qiáng)度的下降。持續(xù)的生物應(yīng)力將阻礙壞死后的修復(fù)反應(yīng)，使壞死骨小梁的力學(xué)強(qiáng)度更為降低，是致壞死股骨頭塌陷的重要原因。
目的分析骨質(zhì)疏松髖部骨折區(qū)骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)與影像學(xué)參數(shù)之間的相關(guān)性，為影像學(xué)間接評估髖部松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)變化提供依據(jù)。 方法以2012年6月－2013年1月收治的16例低能量創(chuàng)傷致股骨頸骨折并行人工髖關(guān)節(jié)置換的老年患者作為試驗組；以同期5例骨盆骨折青年患者作為對照組。對照組行髖部薄層CT掃描，Mimics10.01軟件分析股骨近端松質(zhì)骨體積/髓腔體積（cancellous bone volume/marrow cavity volume，CV/MV）；試驗組行健側(cè)髖部薄層CT掃描及骨密度檢測，并于置換術(shù)中切取股骨頸張力側(cè)松質(zhì)骨，行Micro-CT掃描分析微結(jié)構(gòu)參數(shù)，包括骨體積分?jǐn)?shù)（bone volume fraction，BV/TV）、骨小梁數(shù)量（trabecular number，Tb.N）、骨小梁距離（trabecular spacing，Tb.Sp）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）、連接密度（connect density，Conn.D）、結(jié)構(gòu)模型指數(shù)（structure model index，SMI）。分析影像學(xué)參數(shù)及骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)間的相關(guān)性。 結(jié)果試驗組骨密度值為0.491～0.698 g/ cm2，平均0.601 g/ cm2；根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中10例為骨質(zhì)疏松，6例為骨量減少。試驗組髖部CV/MV為0.670 1±0.102 0，顯著低于對照組的 0.885 0±0.089 1（t=—4.567，P=0.000）。試驗組CV/MV與骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)BV/TV、Tb.Th、SMI相關(guān)（P＜0.05），與Tb.N、Tb.Sp、Conn.D不相關(guān)（P＞0.05）；BV/TV與Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、SMI相關(guān)（P＜0.05），與Conn. D不相關(guān)（P=0.075）；骨密度值與各骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)之間均無相關(guān)性（P＞0.05）。 結(jié)論骨質(zhì)疏松患者股骨近端CT參數(shù)CV/MV明顯降低，并且與松質(zhì)骨的BV/TV、Tb.Th、SMI存在相關(guān)性，該指標(biāo)能一定程度上反映骨微結(jié)構(gòu)變化；而股骨頸骨密度與骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)間無相關(guān)性。
目的介紹一種基于兔尺橈骨解剖學(xué)測量的骨缺損模型建立方法，為組織工程研究提供標(biāo)準(zhǔn)化模型參考。 方法取健康4月齡新西蘭大白兔15只，對其尺橈骨進(jìn)行解剖及micro-CT測量分析。另取健康4月齡新西蘭大白兔30只，隨機(jī)分為A、B、C 3組，每組10只。3組均通過手術(shù)造成雙側(cè)橈骨缺損，A組選擇橈側(cè)腕伸肌與指伸肌間隙入路，用線鋸造模，完全切除骨膜和骨間膜；B、C組基于兔尺橈骨解剖學(xué)測量分析結(jié)果，選擇橈側(cè)腕伸肌與指深屈肌間隙入路，用電鋸造模，B組完全切除骨膜和骨間膜，C組切除骨膜、保留骨間膜。分別于術(shù)后即刻及15周行大體觀察、X線片檢查、micro-CT及骨礦含量（bone mineral content，BMC）、骨密度（bone mineraldensity，BMD）定量分析；行HE染色和Masson染色觀察骨缺損區(qū)成骨情況。 結(jié)果A組實驗動物發(fā)生術(shù)中血管損傷1只、肌腱損傷2只，術(shù)后血腫及感染各1只；C組發(fā)生術(shù)后感染1只；B組無并發(fā)癥發(fā)生；A組并發(fā)癥發(fā)生率（50%）顯著高于B（0%）、C組（10%）（P<0.05）。影像學(xué)檢查示A、B組骨缺損在15周時仍未完全修復(fù)，C組已有連續(xù)性骨痂形成。骨組織定量分析顯示，術(shù)后15周A、B、C組BMC和BMD組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。術(shù)后15周HE染色和Masson染色示，A組有新生骨形成，但結(jié)構(gòu)紊亂，骨質(zhì)硬化；B、C組可見有新生骨形成，骨細(xì)胞中間仍有成軟骨細(xì)胞存在。 結(jié)論選擇橈側(cè)腕伸肌與指深屈肌間隙入路制備兔橈骨缺損模型，顯露明顯，出血量少，有效降低了手術(shù)并發(fā)癥，為大段骨缺損研究提供了一種理想的造模方法；骨間膜在橈骨大段骨缺損修復(fù)過程中有一定作用，具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。
目的比較鎂合金與聚乳酸-羥基乙酸共聚物[poly（lactic-co-glycolic acid），PLGA]在體內(nèi)降解情況，同時采用Micro-CT深入研究鎂合金體內(nèi)降解規(guī)律。 方法取3月齡雄性新西蘭大白兔40只，分別于右側(cè)和左側(cè)股骨髁鉆孔植入40個表面微弧氧化處理的AZ31鎂合金棒（鎂棒）和40個PLGA棒。術(shù)后4、8、12、16周各處死10只動物，取出雙側(cè)股骨髁，采用Micro-CT掃描及生成數(shù)據(jù)定量評價植入物降解情況；然后取出植入物清洗、烘干后稱重，與術(shù)前重量差值作為植入物降解量；HE染色觀察局部炎性反應(yīng)情況。并將鎂合金的失重情況與Micro-CT的評價結(jié)果進(jìn)行對比。 結(jié)果Micro-CT掃描示，PLGA棒不顯影。術(shù)后4周鎂棒幾乎無降解痕跡，有少量腐蝕點；術(shù)后8周在4周原有腐蝕點基礎(chǔ)上逐步擴(kuò)大，縱軸與橫截面交界邊緣變得模糊；至術(shù)后16周鎂棒表面腐蝕面積更大，邊緣已不連續(xù)。Micro-CT定量分析示：術(shù)后4、8周鎂棒體積分?jǐn)?shù)下降緩慢；術(shù)后12、16周較術(shù)后4、8周降低明顯，16周最低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。術(shù)后隨時間延長鎂礦物密度持續(xù)降低，12～16周降低速度最快，第8周后各時間點間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）；而鎂CT圖像密度隨術(shù)后時間延長變化很?。≒>0.05）。術(shù)后隨時間延長鎂棒表面積與體積比持續(xù)增加，術(shù)后12、16周明顯高于4、8周，且16周高于12周（P < 0.05）。術(shù)后隨時間延長，鎂棒表面腐蝕點越來越多，導(dǎo)致橫截面半徑減小，即平均骨小梁厚度逐漸降低，8周后各時間點間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。失重法檢測示：術(shù)后隨時間延長，兩種材料降解量均逐漸增加（P < 0.05）；術(shù)后8、12周，鎂棒降解量均顯著低于PLGA棒（P < 0.05），但術(shù)后16周時鎂棒降解量已超過PLGA棒。將各時間點鎂棒質(zhì)量分?jǐn)?shù)與Micro-CT方法得出的體積分?jǐn)?shù)進(jìn)行比較，結(jié)果顯示兩個指標(biāo)的變化趨勢相近，但各時間點鎂棒質(zhì)量分?jǐn)?shù)均低于體積分?jǐn)?shù)，且在第8、12、16周差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。HE染色示，術(shù)后4周鎂棒周圍可見輕度炎性反應(yīng)，但隨時間延長炎性反應(yīng)逐漸減輕，至16周時已未見炎性反應(yīng)；而PLGA周圍一直無炎性反應(yīng)。 結(jié)論采用Micro-CT檢測鎂合金降解情況具有無創(chuàng)、可活體檢測、定量、精確的優(yōu)勢。鎂合金和PLGA在體內(nèi)均隨時間推移而逐步腐蝕，經(jīng)歷先緩慢后加速的持續(xù)降解過程；PLGA在體內(nèi)降解則更早、更快，至16周時鎂合金降解量已超過PLGA，鎂合金密度在降解過程中無明顯變化。鎂合金在金屬與原骨之間產(chǎn)生新生骨橋欠充分，仍缺乏足夠的無縫連接能力。
目的 觀察帶蒂筋膜瓣包裹國產(chǎn)多孔鉭修復(fù)兔橈骨節(jié)段性骨缺損的成骨效果。 方法 選取 6～8 月齡成年新西蘭大白兔 60 只，雌雄不限，體質(zhì)量 2.5～3.0 kg；制備兔右側(cè)橈骨中段連同骨膜 1.5 cm 骨缺損模型。實驗分為 2 組，每組 30 只。實驗組于兔右側(cè)前肢切取皮下帶蒂筋膜瓣（30 mm×20 mm）包裹多孔鉭棒植入橈骨缺損處，對照組于右側(cè)橈骨骨缺損處植入單純多孔鉭棒。于術(shù)后當(dāng)日及 4、8、16 周行 X 線片觀察，術(shù)后 4、8、16 周取材切片行 HE 染色及甲苯胺藍(lán)染色觀察，術(shù)后 16 周行三點彎曲生物力學(xué)測定標(biāo)本最大載荷力及抗彎曲強(qiáng)度，并行 Micro-CT 檢測及定量分析骨缺損處新生骨體積分?jǐn)?shù)（bone volume fraction，BV/TV），比較兩組多孔鉭棒體內(nèi)骨缺損修復(fù)能力。 結(jié)果 術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無切口感染發(fā)生。術(shù)后 4、8、16 周 X 線片可見兩組植入物與宿主骨界面結(jié)合越來越牢固，無明顯位移，骨折線逐漸消失。HE 染色及甲苯胺藍(lán)染色示兩組鉭-骨界面新生骨組織數(shù)量逐漸增多，并沿多孔鉭孔隙長入材料內(nèi)部，骨組織由幼稚到成熟。術(shù)后 16 周，兩組三點彎曲試驗測定結(jié)果示，實驗組最大載荷力和抗彎曲強(qiáng)度分別為（96.54±7.21）N、（91.26±1.76）MPa，均明顯大于對照組[分別為（82.65±5.65）N、（78.53±1.16）MPa]（t=3.715，P=0.004；t=14.801，P=0.000）。Micro-CT 掃描觀察兩組植入物界面、表面均有大量骨組織覆蓋，內(nèi)部不同程度新生骨組織填充；實驗組新生骨 BV/TV 為 32.63%±3.56%，顯著高于對照組的 25.07%±4.34%（t=3.299，P=0.008）。 結(jié)論 帶蒂筋膜瓣包裹國產(chǎn)多孔鉭可增加局部血運，增強(qiáng)材料骨傳導(dǎo)能力，促進(jìn)節(jié)段性骨缺損修復(fù)。
目的觀察激素性和酒精性股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）患者骨標(biāo)本壞死區(qū)域的病理和顯微結(jié)構(gòu)特點。方法收集 2015 年 8 月—2016 年 4 月因 ONFH 行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的股骨頭標(biāo)本 30 個，其中男 22 例，女 8 例；酒精性 15 例，激素性 15 例；兩組國際骨循環(huán)協(xié)會（ARCO）分期構(gòu)成比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Z=2.143，P=0.143）。取激素性與酒精性 ONFH 患者骨標(biāo)本不同區(qū)域（壞死區(qū)、硬化區(qū)、正常區(qū)）骨組織，行大體觀察、HE 染色并計算空骨陷窩率。將完整股骨頭標(biāo)本行 Micro-CT 掃描，并進(jìn)行骨微結(jié)構(gòu)定量分析以下參數(shù)：骨小梁相對體積（bone volume to total volume，BV/TV）、骨表面積與骨骼體積比（bone surface area to bone volume ratio，BS/BV）、骨礦密度（bone mineral density，BMD）、骨礦容量（bone mineral content，BMC）、結(jié)構(gòu)模型指數(shù)（structure model index，SMI）、骨小梁數(shù)目（trabecular plate number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness，Tb.Th）、骨小梁間隙（trabecular spacing，Tb.Sp）。結(jié)果大體觀察示激素性和酒精性 ONFH 均有骨小梁連續(xù)性中斷，骨小梁吸收區(qū)域有囊變被肉芽組織取代，激素性 ONFH 肉芽組織內(nèi)有血管新生的痕跡，酒精性 ONFH 肉芽組織內(nèi)血管新生痕跡不明顯。HE 染色示激素性和酒精性 ONFH 壞死區(qū)均有骨質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂、骨髓壞死、骨陷窩空虛，其中激素性 ONFH 骨小梁結(jié)構(gòu)和連續(xù)性破壞更嚴(yán)重，酒精性 ONFH 骨小梁更粗，連續(xù)性較激素性 ONFH 好。激素性 ONFH 壞死區(qū)的空骨陷窩率明顯高于酒精性 ONFH（P<0.05），但兩種 ONFH 硬化區(qū)和正常區(qū)空骨陷窩率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。激素性與酒精性 ONFH 壞死區(qū)與硬化區(qū)之間區(qū)域在 Micro-CT 圖像中均是低密度區(qū)，但前者形態(tài)不規(guī)則，對應(yīng)部位大體標(biāo)本可見富含血運的肉芽組織形成，后者對應(yīng)部位大體標(biāo)本見無血運的纖維肉芽組織形成。骨微結(jié)構(gòu)定量分析顯示，激素性 ONFH 壞死區(qū)和硬化區(qū) BV/TV、BMD、BMC、Tb.N、Tb.Th 明顯低于酒精性 ONFH，BS/BV、SMI、Tb.Sp 顯著高于酒精性 ONFH，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；兩種 ONFH 正常區(qū)上述各指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論激素性和酒精性 ONFH 標(biāo)本壞死區(qū)的骨小梁連續(xù)性均破壞。但兩種 ONFH 有不同的壞死表現(xiàn)形式，激素性 ONFH 以多發(fā)灶性溶骨性骨質(zhì)破壞為特點，酒精性 ONFH 是以凝固性骨質(zhì)壞死為特點。
目的探討改良型富血小板纖維蛋白（advanced-platelet-rich fibrin，A-PRF）與 β-磷酸三鈣（β-tricalcium phosphate，β-TCP）復(fù)合物誘導(dǎo)骨再生的效果。 方法雌性新西蘭兔 32 只，取耳中動脈血制備 A-PRF；實驗動物隨機(jī)分為 6 組，制備雙后肢股骨髁骨缺損模型 （直徑 6 mm，深 8 mm）后，A、B、C、D、E 組（n=6）分別采用不同比例（1∶1、2∶1、4∶1、1∶2、1∶4，V/V）APRF 與 β-TCP 復(fù)合物修復(fù)，F(xiàn) 組（n=2）不作處理。術(shù)后 8、12 周行大體觀察、X 線片檢查、Micro-CT 觀測，其中 A～E 組于 Micro-CT 圖像測量新生骨相關(guān)指標(biāo)，包括骨體積/組織體積（bone volume/ total volume，BV/TV）、骨小梁數(shù)目（trabecular number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）、骨小梁間隙（trabecular spacing，Tb.Sp）；同時 A～E 組標(biāo)本行生物力學(xué)測試，測量壓縮強(qiáng)度和彈性模量。 結(jié)果大體及 X 線片觀察示，各組術(shù)后 12 周表面骨質(zhì)形成均優(yōu)于 8 周；同時間點 B 組骨缺損修復(fù)以及新骨形成情況均優(yōu)于其他組。Micro-CT 測量示，術(shù)后 8、12 周時，B 組新生骨小梁最多，且排列緊密，其中 BV/TV、Tb.N、Tb.Sp 優(yōu)于其他組（P<0.05）。組內(nèi)術(shù)后 12 周B 組 Tb.N 及 Tb.Th， C 組 BV/TV 及 Tb.Sp、D 組 Tb.Sp 與 8 周比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。生物力學(xué)測試示，術(shù)后 8、12 周，B 組壓縮強(qiáng)度和彈性模量最大，C 組最小，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；各組 12 周時壓縮強(qiáng)度和彈性模量均大于 8 周，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論A-PRF 與 β-TCP 復(fù)合物可修復(fù)兔股骨髁骨缺損，并且以 2∶1 （V/V）比例復(fù)合成骨效果最佳。
目的探討淫羊藿苷對激素誘導(dǎo)的兔早期激素性股骨頭壞死干預(yù)效果。方法50 只成年新西蘭兔（體質(zhì)量 2.5～3.0 kg）隨機(jī)分為對照組（n=10）、模型組（n=20）及實驗組（n=20）。模型組和實驗組采用脂多糖聯(lián)合甲潑尼龍注射制備早期激素性股骨頭壞死模型；實驗組首次注射甲潑尼龍開始每日灌服淫羊藿苷藥液 1 次，對照組及模型組灌服等量生理鹽水，連續(xù) 6 周。于 6 周后取左側(cè)股骨頭行大體觀察；Micro-CT 掃描觀察骨小梁微結(jié)構(gòu)，測量骨小梁相對體積（bone volume to total volume，BV/TV）、骨小梁數(shù)量（trabecular number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Tn）及骨小梁分離度（trabecular separation，Tb.Sp），并構(gòu)建三維圖像觀察；HE 染色觀察骨小梁結(jié)構(gòu)、骨細(xì)胞及骨髓脂肪細(xì)胞形態(tài)變化，按照病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)檢測股骨頭壞死模型造模是否成功，計算空骨陷窩率。結(jié)果實驗期間共 7 只動物死亡，最終對照組 9 只、模型組 16 只、實驗組 18 只納入研究。大體及 Micro-CT 掃描、三維重建顯示，與對照組相比，模型組股骨頭塌陷明顯，骨小梁斷裂、排列紊亂稀疏；實驗組股骨頭表面皺褶，塌陷不明顯，骨小梁結(jié)構(gòu)輕度退變。與對照組相比，模型組和實驗組 Tb.N、Tb.Tn、BV/TV 下降、Tb.Sp 升高；與模型組相比，實驗組 Tb.N、Tb.Tn、BV/TV 升高、Tb.Sp 降低；組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。HE 染色示模型組骨小梁中骨細(xì)胞減少，空骨陷窩較多，骨小梁間脂肪細(xì)胞堆積，部分呈囊狀融合；實驗組骨小梁形態(tài)較模型組完整，骨細(xì)胞壞死及脂肪細(xì)胞肥大不明顯。按照股骨頭壞死病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)，對照組無骨壞死發(fā)生，模型組骨壞死發(fā)生率為 81.3%（13/16），實驗組為 66.7%（12/18），差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.448）。模型組和實驗組發(fā)生壞死的股骨頭標(biāo)本其空骨陷窩率分別為 33.1%±1.4% 及 18.9%±0.8%，均高于對照組 12.7%±1.5%，且模型組明顯高于實驗組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論淫羊藿苷對激素誘導(dǎo)的兔早期激素性股骨頭壞死具有保護(hù)作用，可以降低骨細(xì)胞凋亡，改善骨微結(jié)構(gòu)，延緩骨壞死發(fā)生。
目的通過 Micro-CT 及三維重建技術(shù)觀察天然水蛭素對大鼠缺血皮瓣血管生成的影響。方法選取 32 只成年 SD 大鼠，在其背部制備一8.0 cm×1.8 cm 大小的缺血皮瓣模型，然后隨機(jī)分為水蛭素組和對照組（n=16）。水蛭素組術(shù)后即刻和術(shù)后 3 d 內(nèi)每天皮下注射天然水蛭素 0.3 mL（含天然水蛭素 6 ATU），對照組皮下注射等量生理鹽水。術(shù)后 6 d，大體觀察皮瓣成活情況并測定皮瓣成活率，取材行 HE 染色觀察皮瓣組織學(xué)變化，行 Micro-CT 三維重建觀察并測量皮瓣血管容積、長度及數(shù)量。結(jié)果術(shù)后兩組大鼠均存活至實驗完成，無感染發(fā)生。術(shù)后 6 d，兩組皮瓣遠(yuǎn)端均發(fā)生不同程度壞死，水蛭素組皮瓣成活率為 72.11%±8.97%，顯著高于對照組的58.94%±4.02%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.280，P=0.008）。組織學(xué)觀察示水蛭素組較對照組組織結(jié)構(gòu)層次更清楚，有較多微血管生成，炎癥反應(yīng)及炎癥細(xì)胞浸潤更輕。Micro-CT 三維重建示水蛭素組皮瓣血管更多、更加密集；血管容積、長度及數(shù)量均顯著大于對照組（P<0.05）。結(jié)論天然水蛭素可減輕組織炎癥反應(yīng)、促進(jìn)缺血皮瓣血管的新生與再通，從而提高皮瓣成活率。
目的 通過分析中日友好醫(yī)院（CJFH）分型L2及L3型股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）標(biāo)本的外側(cè)柱、中間柱、內(nèi)側(cè)柱在骨小梁等骨微結(jié)構(gòu)、細(xì)胞凋亡表型上的異同，對ONFH“三柱結(jié)構(gòu)”進(jìn)行量化，并為股骨頸基底部旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)治療ONFH提供研究支持。 方法以2020年4月—2021年2月16例（16髖）CJFH分型L2型及L3型ONFH患者行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后產(chǎn)生的廢棄股骨頭標(biāo)本為研究對象。首先使用Micro-CT三維分割股骨頭“三柱結(jié)構(gòu)”，分析外側(cè)柱、中間柱、內(nèi)側(cè)柱結(jié)構(gòu)中骨體積分?jǐn)?shù)（bone volume to total volume，BV/TV）、骨表面積骨體積比（bone surface area to bone volume ratio，BS/BV）、骨小梁分離度（trabecular spacing/separation，Tb.Sp）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）和骨小梁數(shù)量（trabecular number，Tb.N）等指標(biāo)，比較三柱間骨量和骨小梁結(jié)構(gòu)相關(guān)參數(shù)的異同。然后用擺鋸切割標(biāo)本制作石蠟切片，行HE染色和細(xì)胞凋亡相關(guān)因子B淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）免疫組織化學(xué)染色，通過比較空骨陷窩率、陽性細(xì)胞率評估CJFH分型L2型及L3型ONFH標(biāo)本三柱間細(xì)胞凋亡表型的異同。 結(jié)果 CJFH分型L2型ONFH股骨頭，三柱間BV/TV、Tb.Th和Tb.N比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），內(nèi)側(cè)柱最大，外側(cè)柱最??；外側(cè)柱BS/BV和Tb.Sp顯著大于內(nèi)側(cè)柱和中間柱（P<0.05），內(nèi)側(cè)柱和中間柱比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。L3型ONFH股骨頭三柱間各骨參數(shù)指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。CJFH分型L2型和L3型ONFH股骨頭三柱間空骨陷窩率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。免疫組織化學(xué)染色出現(xiàn)大量組織切片脫片，未脫片的切片僅見少量非特異性染色，無法進(jìn)行陽性細(xì)胞率計算。 結(jié)論 CJFH分型L2型ONFH的中間柱和內(nèi)側(cè)柱較外側(cè)柱擁有更好的骨小梁結(jié)構(gòu)，L3型ONFH三柱間骨小梁結(jié)構(gòu)無顯著差異。