目的 觀察彌漫型脈絡(luò)膜黑色素瘤臨床病理特點(diǎn)。方法 回顧分析119例病理學(xué)檢查確診的脈絡(luò)膜黑色素瘤患者中11例彌漫型脈絡(luò)膜黑色素瘤患者的臨床病理資料?；颊咧?0例因視力喪失或眼痛就診，1例外地醫(yī)院診斷Coats病，繼發(fā)性青光眼和眼球萎縮要求眼球摘除。臨床診斷脈絡(luò)膜腫物或黑色素瘤8例，絕對期青光眼2例，Coats病、眼球萎縮1例。眼球摘除9例，眼球摘除和眶內(nèi)腫物切除2例。應(yīng)用Ki-67免疫組織化學(xué)染色，檢測細(xì)胞增生情況。結(jié)果 11例彌漫型脈絡(luò)膜黑色素瘤均為基底廣泛的扁平狀腫物。腫瘤基底直徑12～20 mm，厚度 2～4 mm?；旌霞?xì)胞型9例，上皮樣細(xì)胞型1例，壞死型1例。瘤細(xì)胞侵犯鞏膜7例、侵犯眶內(nèi)3例，繼發(fā)性青光眼7例。Ki-67陽性細(xì)胞7%～13%，平均陽性細(xì)胞9%，多分布于腫瘤基底部，上皮樣瘤細(xì)胞的表達(dá)高于梭形瘤細(xì)胞。結(jié)論 彌漫型脈絡(luò)膜黑色素瘤具有特殊生長方式，早期臨床診斷困難，有些病例容易診斷為其它脈絡(luò)膜腫物或青光眼。由于腫瘤基底廣泛，容易侵犯眶內(nèi)和發(fā)生轉(zhuǎn)移，預(yù)后較差。
目的 研究細(xì)胞視黃酸結(jié)合蛋白（CRABP）Ⅱ、表皮型脂肪酸結(jié)合蛋白（E-FABP）和Ki-67在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中的表達(dá)情況及三者的相關(guān)性。 方法 采用免疫組織化學(xué)檢測2001年1月－2007年12月手術(shù)切除的152例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中CRABPⅡ、E-FABP和Ki-67的表達(dá)。 結(jié)果 在浸潤性導(dǎo)管癌中，CRABPⅡ在Ki-67陰性組的陽性率高于Ki-67陽性組（P＜0.05），相反地，E-FABP在Ki-67陽性組的陽性率高于Ki-67陰性組（P＜0.05）。CRABPⅡ和Ki-67表達(dá)呈負(fù)相關(guān)（rS=?0.432，P＜0.05）；E-FABP和Ki-67表達(dá)呈正相關(guān)（rS=0.842， P＜0.05）。E-FABP和Ki-67的表達(dá)具有協(xié)同性，E-FABP和Ki-67共同表達(dá)與腫瘤的轉(zhuǎn)移有關(guān)（P＜0.05）。單因素生存分析顯示，E-FABP的陽性表達(dá)患者、Ki-67的陽性表達(dá)患者以及E-FABP和Ki-67的共同陽性表達(dá)患者的預(yù)后差（P＜0.05）。多因素生存分析提示E-FABP的表達(dá)（RR=4.223，P=0.012）和TNM分期（RR=8.412，P=0.000）是影響浸潤性導(dǎo)管癌患者預(yù)后的獨(dú)立危險因素。 結(jié)論 在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中，CRABPⅡ和E-FABP與腫瘤細(xì)胞的增殖有關(guān)，CRABPⅡ抑制細(xì)胞增殖，E-FABP促進(jìn)細(xì)胞增殖。E-FABP和Ki-67在浸潤性導(dǎo)管癌的發(fā)生、發(fā)展中起協(xié)同作用，兩者的陽性表達(dá)可能對評估腫瘤的轉(zhuǎn)移和患者的預(yù)后有一定價值。
目的探討Ki-67抗原在乳腺癌組織中的表達(dá)，并評價其表達(dá)與乳腺癌生物學(xué)行為及判斷乳腺癌預(yù)后的關(guān)系。 方法檢索近年來有關(guān)Ki-67與乳腺癌的相關(guān)性研究的文獻(xiàn)并做綜述。 結(jié)果Ki-67在乳腺癌組織中的表達(dá)水平顯著高于癌旁組織及正常乳腺組織，且Ki-67表達(dá)陽性率與乳腺癌病理分級、臨床分期呈正相關(guān)，而Ki-67表達(dá)與乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究結(jié)果不盡一致。 結(jié)論Ki-67抗原是與細(xì)胞增殖周期相關(guān)的細(xì)胞核抗原，其表達(dá)隨細(xì)胞周期的變化而變化，是檢測細(xì)胞增殖活性較為可靠的標(biāo)志物，其可能成為判斷腫瘤惡性程度及評估預(yù)后的重要指標(biāo)；Ki-67表達(dá)水平的檢測在乳腺腫瘤的早期診斷、指導(dǎo)新輔助化療、評估預(yù)后等方面有重要意義。