目的 觀察聯(lián)合應用辛伐他汀和阿司匹林對野百合堿誘導大鼠肺循環(huán)血流動力學和肺小動脈重構(gòu)的作用。方法 60 只Sprague-Dawley 大鼠隨機分為5 組: 對照組、肺動脈高壓組、辛伐他汀組、阿司匹林組和聯(lián)合用藥組。野百合堿( 60 mg/kg) 皮下注射后第1 d 至第28 d, 分別給予辛伐他汀( 2 mg/kg) 、阿司匹林( 1 mg/kg) 或兩藥聯(lián)合每日1 次灌胃。右心導管測定肺動脈平均壓( mPAP) , 以右心室/ ( 左心室+ 室間隔) 比值作為評價右心室肥厚的指標( RVHI) 。病理圖像分析系統(tǒng)測定并計算動脈管壁直徑% 以評價肺血管重構(gòu)嚴重程度。ELISA 方法測定肺組織勻漿白細胞介素6( IL-6) 水平。結(jié)果 與肺動脈高壓組比較, 辛伐他汀、阿司匹林均可顯著降低mPAP( 34. 1 ±8. 4) mm Hg、( 38. 3 ±7. 1) mm Hg 比( 48. 4 ±7. 8) mm Hg] , 抑制肺小動脈管壁增厚( P lt; 0. 05) 。與單藥組比較, 聯(lián)合用藥對mPAP、RVHI 和肺小動脈重構(gòu)的抑制作用更顯著, 并且聯(lián)合藥物進一步降低了肺組織IL-6 水平和肺動脈周圍炎癥評分( P lt;0. 05) 。結(jié)論 辛伐他汀和阿司匹林聯(lián)合應用對野百合堿誘導肺動脈高壓大鼠的干預作用優(yōu)于單藥, 其機制可能與兩藥的協(xié)同抗炎作用有關(guān)。
目的 了解我國阿司匹林哮喘( AIA) 的流行情況、誘發(fā)原因及診治特點。方法 對近10 年發(fā)表在國內(nèi)的30 篇AIA 相關(guān)文獻中的共36 例AIA 患者進行回顧性分析。結(jié)果 我國AIA 的誘發(fā)藥物主要為乙酰水楊酸( 阿司匹林) 和丁苯丙酸( 芬必得、布洛芬) , 誘發(fā)AIA 的情況少見的藥物為醋氨酚( 撲熱息痛、百服寧、泰諾) 、甲氧萘丙酸( 萘普生) 、雙氯芬酸。部分合并有鼻部疾病, 占已明確是否患有鼻部疾病的28. 6% ( 8/28) 。本病可發(fā)生于各年齡段, 尤以40 歲以上多見( 72. 2% ,26 /36) ; 女性病例( 17 例, 47. 22% ) 與男性病例( 19 例, 52. 78% ) 的性別差異無統(tǒng)計學意義( P gt;0. 05) 。AIA 發(fā)作間隔時間以60 min 以內(nèi)居多( 71. 4% , 20/28) , gt;120 min 的為28. 6% ( 8 /28) 。主要給藥途徑為口服( 83. 3% ,30 /36) , 藥物給藥途徑及方式與AIA 間隔時間無明顯關(guān)聯(lián)。結(jié)論 我國AIA 發(fā)病主要原因為患者和醫(yī)生對非處方非甾體類抗炎藥認識不足, 隨意使用增加了AIA 的發(fā)生。預防AIA 發(fā)生最重要的就是避免使用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥。如臨床必須用非甾體類抗炎藥( NSAIDs) 且無禁忌證, 建議使用甲氧萘丙酸( 萘普生) 和雙氯芬酸。臨床使用NSAIDs 時應至少在60 min 內(nèi)密切關(guān)注病人呼吸變化的癥狀及體征, 一旦發(fā)現(xiàn)AIA 發(fā)生, 應及時處理, 防止其進一步惡化成致死型AIA。
摘要： 冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）在臨床上已越來越普及，但如何降低術(shù)后靜脈橋的血栓性狹窄一直是臨床醫(yī)師所尋求解決的難題。近年來有學者提出，CABG術(shù)后的阿司匹林抵抗可能是導致血栓性狹窄的原因之一，有關(guān)該方面的研究也逐漸增多。我們通過對阿司匹林抵抗的概念和評價標準、CABG術(shù)后阿司匹林抵抗的發(fā)生率、發(fā)生機制、臨床意義和防治策略等有關(guān)研究進行總結(jié)、綜述和評價，并對臨床研究進行展望，旨在能增加對CABG術(shù)后阿司匹林抵抗的認識和科學優(yōu)化術(shù)后抗血小板治療，以降低術(shù)后移植血管再狹窄的發(fā)生率。
目的 研究小劑量阿斯匹林對小動脈吻合口血小板沉積及對凝血系統(tǒng)功能的影響，為臨床用藥提供實驗依據(jù)。方法 SD大鼠28只，實驗組(21只)阿斯匹林4mg/kg，經(jīng)股靜脈插管注射，對照組(7只)用等體積生理鹽水。實驗組動物按給藥后存活24、48和72小時再分組，每組7只。給藥后，在上述時間間隔，經(jīng)心臟穿刺采血，測血小板最大聚集率(MAR)、凝血酶原時間(PT)和白陶土部分凝血活酶時間(KPTT)。新西蘭白兔16只，分實驗組和對照組各8只，實驗組耳緣靜脈注射阿斯匹林(4mg/kg)，對照組用等體積生理鹽水。48小時后，股動脈腹股溝韌帶至腹壁淺動脈段切斷，端端吻合。恢復血流后15和120分鐘，分別切取通暢的左、右側(cè)吻合口段股動脈，用125-SZ-21(抗GPa/a單克隆抗體)放射免疫結(jié)合分析法處理，測吻合口放射活性。結(jié)果 阿斯匹林靜脈注射后24和48小時，KPTT較對照組平均分別延長42.56%和35.33%，其中，用藥后24小時組差異非常顯著(Plt;0.001)。用藥后72小時內(nèi)，實驗組PT值均較對照組延長，但差異無顯著意義（Pgt;0.05）。用藥后72小時內(nèi)，MAR均明顯低于對照組，差異非常顯著（Plt;0.001）。術(shù)后15分鐘，實驗組吻合抗血小板膜糖蛋白GPIIb/IIa抗體的放射活性明顯高于對照組，平均增加110%，差異非常顯著（Plt;0.001）。結(jié)論 小劑量阿斯匹林靜脈用藥，可明顯抑制內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的功能，抑制血小板聚集，但對外源性凝血系統(tǒng)的功能無影響。能使術(shù)后早期的動脈吻合口血小板沉積明顯增加，但這種增加不足以引起吻合口血栓形成。小劑量阿斯匹林對全身和對吻合口局部的作用不一致。
目的 研究視網(wǎng)膜母細胞瘤的熱凋亡現(xiàn)象及阿斯匹林對視網(wǎng)膜母細胞瘤熱凋亡的影響。 方法 將視網(wǎng)膜母細胞瘤Y79細胞分為單純加熱組及加熱+阿斯匹林組。加熱條件：44℃水浴，加熱時間分別為10，20，30，40分鐘。阿斯匹林濃度為0.18，1.8，18mu;g/ml。分別測定細胞凋亡；熱休克蛋白70的表達；bcl-2蛋白的表達。 結(jié)果 44℃加熱可誘導視網(wǎng)膜母細胞瘤Y79細胞凋亡，并呈劑量依賴性。當加熱超過一定范圍(44℃，40分鐘)細胞主要表現(xiàn)為壞死。阿斯匹林可抑制熱誘導的Y79細胞的凋亡，也呈劑量依賴性。Y79細胞經(jīng)44℃ 30分鐘加熱后，熱休克蛋白70表達增強，阿斯匹林(1.8mu;g/ml以上)可進一步增加Y79細胞熱休克蛋白70的表達。加熱對Y79細胞bcl-2的表達無明顯影響，阿斯匹林在加熱狀態(tài)下可增加Y79細胞bcl-2的表達。 結(jié)論 加熱在一定范圍內(nèi)可誘導Y79細胞凋亡，阿斯匹林對熱誘導的Y79細胞凋亡有保護作用，可能與其增加Y79細胞熱休克蛋白70及bcl-2的表達有關(guān)。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 143-145)
目的 系統(tǒng)評價西洛他唑預防缺血性卒中復發(fā)的臨床療效及安全性。方法 計算機檢索PubMed、Cochrane Library、EMbase、CNKI、CBM、VIP等數(shù)據(jù)庫，收集西洛他唑預防缺血性卒中復發(fā)的隨機對照試驗，檢索時間從建庫截至2010年 11月。由兩位研究者按照納入標準獨立篩選文獻、提取資料和評價質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入4個研究，包括3 916例患者。Meta分析結(jié)果顯示：西洛他唑在出血性卒中發(fā)生率［RR=0.39，95%CI（0.24，0.61），Plt;0.000 1］低于阿司匹林組，在頭痛發(fā)生率［RR=1.99，95%CI（1.16, 3.43），P=0.01］、頭暈發(fā)生率［RR=1.43，95%CI（1.13，1.79），P=0.002］方面高于阿司匹林組；而在缺血性卒中復發(fā)率［RR=0.80，95%CI（0.61，1.04），P=0.10］、短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)生率［RR=0.93，95%CI（0.45，1.92），P=0.85］等方面的差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論 當前證據(jù)表明，西洛他唑預防缺血性卒中復發(fā)的作用與阿司匹林相當，但西洛他唑的出血性卒中發(fā)生率較阿司匹林低，臨床應用更安全。
目的 評價非甾體類抗炎藥是否能預防結(jié)直腸新生物.方法 全面收集已發(fā)表或未發(fā)表的有關(guān)化學預防結(jié)直腸新生物的隨機對照臨床試驗,采用Cochrane協(xié)作網(wǎng)系統(tǒng)評價的方法,進行系統(tǒng)評價.結(jié)果 9個符合標準的隨機對照臨床試驗被納入系統(tǒng)評價.分析結(jié)果顯示,在一定的時間內(nèi)阿司匹林可預防結(jié)直腸腺瘤的發(fā)生[RR0.81,95% CI (0.72,0.91), P=0.0005],但不支持阿司匹林預防結(jié)直腸癌[RR0.97,95% CI(0.79 ,1.20 ),P=0.79],也不支持蘇林酸和塞來昔布預防或治療結(jié)直腸息肉或家族性結(jié)腸息肉[RR 0.71,95% CI (0.49 ,1.03), P=0.07和RR 0.90,95% CI (0.76,1.07), P=0.23].結(jié)論 阿司匹林可預防結(jié)直腸腺瘤的發(fā)生,在每10～18個病例中可預防1例病人發(fā)生腺瘤.但阿司匹林的預防能否代替腸鏡下結(jié)直腸息肉的切除是一個值得思考的問題,因此,非甾體類抗炎藥預防結(jié)直腸新生物的臨床意義值得考慮.
【摘要】 目的 比較薤白聯(lián)合阿司匹林或單用阿司匹林防治心腦血管事件的療效。 方法 2007年1月〖CD3/5〗2009年9月就診的188例高危患者納入研究,隨機分為實驗組(89例)和對照組(99例)。兩組均予口服阿司匹林0.1 g,1次/d。實驗組同時給予口服薤白0.9 g,3次/d。觀察兩組患者血管事件的發(fā)生率和不良反應的發(fā)生情況。 結(jié)果 實驗組血管總事件發(fā)生率為6.7%,對照組為19.2%,兩組間差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05);實驗組腦梗死發(fā)生率為1.1%,對照組為9.1%,兩組間差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。兩組短暫性腦缺血、心絞痛、心肌梗死的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。兩組皮下出血、血尿、黑便、惡心、腹痛等不良反應的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。 結(jié)論 服用阿司匹林加薤白可顯著降低高?；颊咝哪X血管總事件發(fā)生率和腦梗死發(fā)生率,增加療效,而不良反應沒有顯著增加。【Abstract】 Objective Compare the curative effect of cerebrovascular diseases event prevented with llium macrostemon and aspirin or only with aspirin. Methods Divide the outpatient patients into experimental group (89 patients) and control group (99 patients). Use 0.1 g aspirin for two groups with oral administration once per day. The experimental group is used with 0.9 g allium macrostemon with oral administration three times per day. Observe the generation rate and adverse reaction of vascular events in two groups of patients. Results The Total generation rate of vascular events in the experimental group is 6.7% and the control group is 19.2%,the differences were statistically significant (Plt;0.05); the cerebral infarction generation rate in the experimental group is 1.1% and in the control group is 9.1%,the differences were statistically significant (Plt;0.05). There is no significant difference (Pgt;0.05) in TIA, angina pectoris, myocardial infarction generation rate in two groups. There is no significant difference (Pgt;005) in adverse reaction generation rate of subcutaneous hemorrhage, hematuria, melena, nausea, bellyache. Conclusion Taking aspirin with llium macrostemon can significantly decrease total cardiovascular and cerebrovascular events generation rate and cerebral infarction generation rate in high risk patients, improve the curative effect and the adverse reaction has not been significantly increased.
目的比較大左心房二尖瓣置換術(shù)后早期抗凝的方法，以優(yōu)化術(shù)后早期抗凝治療方案。 方法回顧性分析2012年1月至2013年9月同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院出院144例大左心房二尖瓣置換術(shù)患者，其中男76例、女68例，年齡36～60（47.4±7.0）歲，按術(shù)后使用不同的抗凝方案分為2組。A組：術(shù)后第2 d開始口服華法林；B組：術(shù)后第2 d開始口服華法林，同時加用拜阿司匹靈0.1 g。觀察術(shù)后并發(fā)癥及死亡情況。 結(jié)果A組國際標準化比值（INR）為2.03±0.11，B組INR 2.01±0.11，二者差異無統(tǒng)計學意義（t=0.804，P>0.05）。20例出血，總出血率為13.9%，兩組INR差異無統(tǒng)計學意義（t=0.496，P>0.05），兩組出血率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。B組未出現(xiàn)血栓栓塞并發(fā)癥，A組中9例出現(xiàn)血栓栓塞并發(fā)癥（6.3%）。A組患者晚期死亡3例（2%），均為顱內(nèi)出血死亡，B組1例術(shù)后60 d因反復出現(xiàn)心包積液，導致心臟壓塞死亡，1例院外死亡，具體原因不詳。 結(jié)論大左心房二尖瓣置換術(shù)后，口服華法林加用拜阿司匹靈，可有效減少血栓栓塞并發(fā)癥發(fā)生，并不增加出血并發(fā)癥發(fā)生率。