目的 探索胃癌組織及癌旁組織中E-鈣黏蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 及基質(zhì)金屬蛋白酶-9 （MMP-9）的表達(dá)情況，并分析其表達(dá)與胃癌臨床病理特征的關(guān)系。方法 采用ABC免疫組化染色方法檢測40例胃癌組織和癌旁組織中E-鈣黏蛋白、MMP-2蛋白及MMP-9蛋白的表達(dá)情況，比較2種組織中3種蛋白的表達(dá)情況；并分析該3種蛋白與胃癌臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果 胃癌組織與癌旁組織比較，其E-鈣黏蛋白的表達(dá)下調(diào)（P＜0.05），而MMP-2蛋白和MMP-9蛋白表達(dá)均上調(diào)（P＜0.05）。T3＋T4期、N1～N3期及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中E-鈣黏蛋白的表達(dá)陽性率分別低于T1＋T2期、N0期及Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；M1期和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中MMP-2蛋白的表達(dá)陽性率分別高于M0期和Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；T3＋T4期、Ⅲ＋Ⅳ期及低-未分化的胃癌組織其MMP-9蛋白的表達(dá)陽性率分別高于T1＋T2期、Ⅰ＋Ⅱ期及高-中分化胃癌組織（P＜0.05）。結(jié)論 E-鈣黏蛋白可能參與胃癌的浸潤及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，MMP-2蛋白可能參與胃癌的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，而MMP-9蛋白可能參與胃癌的分化及腫瘤浸潤。該3種蛋白可作為判斷胃癌分期和預(yù)后的指標(biāo)。
目的 探討在香煙誘導(dǎo)氣道上皮細(xì)胞黏蛋白MUC5AC 表達(dá)過程中Src / JNK 信號通路的作用。方法 香煙抽提物預(yù)處理的人氣道上皮A549 細(xì)胞, 分別以活性氧( ROS) 清除劑DMTU、JNK 特異性抑制劑SP600125 及Src 激酶抑制劑PP2 干預(yù)。測定各組細(xì)胞中ROS 的含量, 采用RT-PCR、ELISA 法觀察細(xì)胞黏蛋白( MUC) 5AC轉(zhuǎn)錄水平及培養(yǎng)上清液中MUC5AC 蛋白水平的改變,以Western blot 法檢測細(xì)胞表皮生長因子受體( EGFR) 的蛋白表達(dá)。結(jié)果 細(xì)胞暴露于不同濃度的香煙抽提物中, ROS的量呈濃度遞增; ROS清除劑DMTU 顯著降低香煙所致的Src 磷酸化; Src 特異性抑制劑PP2 處理組中的JNK 磷酸化水平與對照組比較有明顯下降, MUC5AC 的表達(dá)水平也明顯降低; JNK特異性抑制劑SP600125 組中MUC5AC 的蛋白表達(dá)和基因轉(zhuǎn)錄水平較對照組均明顯降低。結(jié)論 ROS-Src-JNK信號通路可能參與A549 上皮細(xì)胞中MUC5AC 的表達(dá)調(diào)控。
目的 探討半夏提取物( EP) 對脂多糖誘導(dǎo)的大鼠氣道黏液高分泌模型的干預(yù)作用。方法 30 只Wistar 大鼠隨機(jī)分為5 組( n= 6) , 分別為空白組、模型組、低劑量EP 組、中劑量EP 組及高劑量EP 組。模型組和EP 組經(jīng)氣道注入脂多糖( LPS) 復(fù)制大鼠氣道黏液高分泌模型。低、中、高劑量EP 組連續(xù)4 d 分別給予管飼EP 10、30 及60 g/kg; 采用免疫組化法檢測肺內(nèi)氣道的黏蛋白5AC ( MUC5AC) 蛋白表達(dá), RT-PCR 法檢測肺組織MUC5AC mRNA、水通道蛋白5( AQP-5) mRNA; ELISA 法檢測BALF 中的TNF-α濃度。結(jié)果 大鼠氣道上皮MUC5AC 蛋白和肺組織MUC5AC mRNA 的表達(dá)在模型組中均明顯高于空白組( P lt; 0. 05) ; 在低劑量及中劑量EP 組較模型組稍降低( P gt;0. 05) , 仍顯著高于空白組( P lt; 0. 05) ; 在高劑量EP 組顯著低于模型組( P lt;0. 05) 。大鼠AQP-5 mRNA 表達(dá)在模型組顯著低于空白組( P lt;0. 05) ; 在低劑量及中劑量EP 組較模型組稍升高( P gt; 0. 05) , 仍較空白組顯著降低( P lt;0. 05) ; 在高劑量EP 組顯著高于模型組( P lt; 0. 01) 。BALF 中TNF-α濃度與肺組織MUC5AC mRNA 的表達(dá)呈正相關(guān)( r = 0. 948, P lt;0. 05) , 肺組織AQP-5 mRNA 與MUC5AC mRNA 及 TNF-α的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)( r = - 0. 955, P lt;0. 05; r = - 0. 909, P lt;0. 05) 。結(jié)論 高劑量的EP 能明顯抑制大鼠氣道上黏液高分泌狀態(tài)。
目的 探討成骨細(xì)胞特異性鈣黏蛋白（cadherin ectodomain Ⅱ，Cad- Ⅱ）涂布于同種異體脫鈣骨基質(zhì)材料（freeze-dried demineralized bone matrix，F(xiàn)DBM）對兔BMSCs 黏附、增殖及成骨分化能力的影響。 方法 取4 周齡日本大耳白兔10 只，體重0.61 ～ 0.88 kg，雌雄不限，常規(guī)分離培養(yǎng)BMSCs。取第2 代BMSCs（細(xì)胞密度1 × 106 個(gè) /mL）分別與經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的FDBM（實(shí)驗(yàn)組）和未經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的FDBM（對照組）復(fù)合，行MTT 檢測細(xì)胞增殖能力，細(xì)胞黏附實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞上架率和上架數(shù)，倒置相差顯微鏡、掃描電鏡及HE 染色觀察細(xì)胞生長情況。另取第2 代BMSCs（細(xì)胞密度5 × 105 個(gè)/mL）分別與經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的FDBM（實(shí)驗(yàn)組）和未經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的FDBM（對照組）復(fù)合培養(yǎng)，行ALP 活性檢測和骨鈣素免疫組織化學(xué)染色觀察細(xì)胞成骨分化情況。 結(jié)果 MTT 檢測發(fā)現(xiàn)BMSCs 在經(jīng)Cad- Ⅱ修飾的支架材料上能正常增殖，但與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞上架率為87.41% ± 5.19%，明顯高于對照組35.56% ± 1.75%（P lt; 0.01）；對照組每片材料細(xì)胞上架數(shù)平均為 2.6 × 104 個(gè)，實(shí)驗(yàn)組平均高達(dá)5.0 × 105 個(gè)，明顯多于對照組（P lt; 0.05）。倒置相差顯微鏡、掃描電鏡及HE 染色觀察均顯示實(shí)驗(yàn)組支架上黏附細(xì)胞數(shù)量明顯多于對照組。成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)7 d，實(shí)驗(yàn)組和對照組細(xì)胞均可表達(dá)骨鈣素，具有成骨細(xì)胞表型；培養(yǎng)14 d，實(shí)驗(yàn)組和對照組ALP 活性分別為29.33 ± 1.53 和18.31 ± 1.32，骨鈣素免疫組織化學(xué)染色陽性率分別為83% ± 7% 和56% ± 7%，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01）；與同組7、21 d 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt; 0.01），7 d 與21 d 組間及組內(nèi)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt;0.05）。 結(jié)論 Cad- Ⅱ修飾的FDBM 對BMSCs 增殖無明顯促進(jìn)作用，但能提高細(xì)胞黏附性，并促進(jìn)BMSCs 向成骨細(xì)胞分化。
目的 探討上皮細(xì)胞鈣黏蛋白（E-Cadherin）、尿激酶型纖溶酶原激活劑（uPA）表達(dá)與乳腺癌的浸潤、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。 方法 采用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法對乳腺纖維腺瘤、乳腺腺病和乳腺癌各40例蠟塊中E-Cadherin、uPA表達(dá)進(jìn)行研究。 結(jié)果 乳腺纖維腺瘤、腺病和乳腺癌中E-Cadherin陽性率分別為85.0%、82.5%和20.0%，三者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；E-Cadherin表達(dá)陰性患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率（90.6%）高于E-Cadherin表達(dá)陽性者（25.0%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。uPA在乳腺纖維腺瘤、腺病均呈陰性表達(dá)，在乳腺癌中的陽性率為60.0%，三者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；uPA表達(dá)陽性患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率（88.5%）顯著高于陰性者（50.0%），兩者的表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論 E-Cadherin和uPA的表達(dá)與乳腺癌的浸潤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，同步檢測其在乳腺癌組織中的表達(dá)并綜合分析二者之間的關(guān)系，對評價(jià)乳腺癌細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移能力及預(yù)后判斷具有一定價(jià)值。uPA在乳腺癌中表達(dá)率較高，而且和乳腺癌的生物學(xué)特性有關(guān)，它對提示預(yù)后和開展靶向治療有指導(dǎo)意義。
【摘要】 目的 觀察機(jī)械通氣對黏蛋白（mucin，MUC）-5AC表達(dá)的影響及復(fù)方川貝精片的干預(yù)作用?！》椒ā⌒挛魈m兔25只，6個(gè)月齡，雄性；隨機(jī)分為對照組、機(jī)械通氣12 h組及復(fù)方川貝精片低、中、高劑量組。收集支氣管灌洗液，分別采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法和酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測支氣管灌洗液中p38 MAPK mRNA，MUC-5AC蛋白和mRNA的表達(dá)?！〗Y(jié)果 機(jī)械通氣能增強(qiáng)MUC-5AC的分泌（Plt;0.05）；加用復(fù)方川貝精片能降低機(jī)械通氣后MUC-5AC蛋白和mRNA的表達(dá)（Plt;0.05）；復(fù)方川貝精片中、高劑量組與低劑量組比較，能降低機(jī)械通氣后MUC-5AC蛋白和mRNA的表達(dá)（Plt;0.05）?！〗Y(jié)論 機(jī)械通氣能促進(jìn)支氣管黏膜上皮細(xì)胞分泌MUC-5AC，復(fù)方川貝精片能抑制機(jī)械通氣所致MUC-5AC表達(dá)升高，其機(jī)制可能與其抑制p38 MAPK表達(dá)有關(guān)。【Abstract】 Objective To observe the effect of mechanical ventilation by breathing machine on the expression of mucin (MUC-5AC) and the interfering effect of compound tablet of fritillary bulb. Methods New Zealand Rabbits were randomly divided into control group, twelve-hour mechanical ventilation group, and low, medium and high-dose compound tablet of fritillary bulb group. Contents of p38 MAPK mRNA, MUC-5AC mRNA and protein in bronchial irrigating solution were detected by realtime RT-PCR and ELISA methods. Results Mechanical ventilation could increase the expression of MUC-5AC in bronchial irrigating solution (Plt;0.05). Compound tablet of fritillary bulb could decrease the expression of MUC-5AC mRNA and protein after mechanical ventilation (Plt;0.05). Compared with low-dose compound tablet of fritillary bulb group, the expression of MUC-5AC mRNA and protein was lower for the high and medium-dose groups (Plt;0.05). Conclusions Mechanical ventilation can promote the expression of MUC-5AC in bronchial endothelial cells, which can be suppressed by compound tablet of fritillary bulb. This may be due to the suppression effect of p38 MAPK expression.
【摘要】 目的 探討乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中表皮鈣黏蛋白（E-cadherin，E-cad）的表達(dá)及其意義。 方法 選取2005年1月－2009年12月的組織病理切塊，用免疫組織化學(xué)EnVision二步法檢測63例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌（invasive ductal carcinoma，IDC）組織中E-cad的表達(dá)情況，設(shè)為IDC組；另檢測15例乳腺纖維腺瘤及15例乳腺小葉增生癥乳腺組織中E-cad的表達(dá)情況，設(shè)為對照組；比較兩組的E-cad表達(dá)。 結(jié)果 E-cad在IDC組及對照組中表達(dá)陽性率分別為58.7%、80.0%；兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。在乳腺IDC患者中，年齡lt;38歲和≥38歲組的E-cad陽性表達(dá)率分別是54.2%、61.5%，兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；腫塊直徑lt;3 cm和≥3 cm組的E-cad陽性表達(dá)率分別是54.8%、66.7%，兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；組織學(xué)分級為Ⅰ+Ⅱ級和Ⅲ級組的E-cad陽性表達(dá)率分別是76.3%、32.0%，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）；無、有腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組的E-cad陽性表達(dá)率分別是78.3%、47.5%，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）?！〗Y(jié)論 E-cad的表達(dá)與患者年齡及腫塊大小無關(guān)，而與組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者E-cad表達(dá)高于有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者，提示E-cad是乳腺浸潤性導(dǎo)管癌發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的重要指標(biāo)。【Abstract】 Objective To explore the expression of the protein E-cadherin (E-cad) in invasive ductal carcinoma (IDC) of the breast and its significance. Methods We chose 63 cases of pathological wax with IDC between 2005 and 2009, and immunohistochemical EnVision method was used to detect the expression of E-cad protein in these cases which were designated to be the IDC group. At the same time, the E-cad expression in 15 cases of breast adenoma and another 15 cases of breast lobular hyperplasia were also detected, and these cases were designed to the the control group. The expression of E-cad in these two groups were compared. Results The positive rates of E-cad protein expression in the IDC group and the control group were respectively 58.7% and 80.0% with a significant difference between the two groups (Plt;0.05). In the IDC group, the positive rates of E-cad protein expression in patients agedlt;38 and ≥38 years old were respectively 54.2% and 61.5% without a significant difference (Pgt;0.05). The positive rates of E-cad protein expression for tumors with a diameter lt;3 cm and ≥3 cm were respectively 54.8% and 66.7% without a significant difference (Pgt;0.05). The positive rates of E-cad protein expression for class Ⅰ+Ⅱ tumors and class Ⅲ tumors were respectively 76.3% and 32.0% with a significant difference (Plt;0.05). The positive rates of E-cad protein expression for patients without and with axillary lymph node metastasis were respectively 78.3% and 47.5% with a significant difference (Plt;0.05). Conclusions The expression of E-cad is correlated with histological classification and lymph node metastasis and was not related to tumor size and age of the patients. The expression of E-cad is higher in IDC patients without lymph node metastasis than that in IDC patients with lymph node metastasis, which indicates that E-cad is an important index for lymph node metastasis of IDC.
目的 黏蛋白1與TF相關(guān)抗原基因都是與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系的基因，對其基因及蛋白質(zhì)在國內(nèi)外的研究進(jìn)展與臨床應(yīng)用進(jìn)行探討和展望。方法 回顧性總結(jié)國內(nèi)外近10年的文獻(xiàn)，對黏蛋白1與TF相關(guān)抗原的表達(dá)關(guān)系及臨床研究進(jìn)展進(jìn)行討論。結(jié)果 黏蛋白1與TF相關(guān)抗原在腫瘤的表達(dá)中存在高度的特異性，且二者存在共表達(dá)并相互影響。與黏蛋白1相關(guān)的多種疫苗已經(jīng)投入臨床使用，部分基于TF相關(guān)抗原的藥物也已進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。結(jié)論 黏蛋白1與TF相關(guān)抗原可作為腫瘤治療的新型靶抗原，其表達(dá)與腫瘤的生物學(xué)行為與預(yù)后密切相關(guān)，對腫瘤的診斷和治療有重要意義。
目的通過研究胃腫瘤及良性病變中尾相關(guān)同源異型盒轉(zhuǎn)錄因子-2(caudal type homeobox transcription factor-2,CDX-2)與肝腸鈣黏蛋白(LI-cadherin)的表達(dá)，探討兩者在胃癌發(fā)生、發(fā)展過程中的可能作用。方法采用免疫組織化學(xué)方法分別檢測28例正常胃黏膜、30例慢性淺表性胃炎、42例慢性萎縮性胃炎、58例腸化生胃黏膜、46例胃腺癌、30例癌旁組織以及10例胃間質(zhì)瘤組織中CDX-2和LI-cadherin蛋白的表達(dá)，并結(jié)合臨床病理特征進(jìn)行分析。結(jié)果①CDX-2與LI-cadherin蛋白在正常胃黏膜、慢性淺表性胃炎、癌旁組織以及胃間質(zhì)瘤組織中均不表達(dá); 在腸化生組織中表達(dá)陽性率分別為91.4%(53/58)和82.8%(48/58); 在胃腺癌組織中表達(dá)陽性率分別為80.4%(37/46)和65.2%(30/46)，其中腸型胃腺癌中CDX-2和LI-cadherin蛋白表達(dá)陽性率(90.6%，29/32; 78.1%,25/32)明顯高于彌漫型胃腺癌(57.1%,8/14; 35.7%,5/14)，Plt;0.05。②CDX2蛋白表達(dá)與Lauren分型(P=0.015)和腫瘤分化程度(P=0.007)有關(guān)，而LI-cadherin蛋白表達(dá)與Lauren分型(P=0.008)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(P=0.007)及臨床分期(P=0.013)有關(guān)。③在腸化生胃黏膜中，細(xì)胞核中CDX-2蛋白與細(xì)胞膜或細(xì)胞漿中LI-cadherin蛋白共同表達(dá)陽性率為83.0%(44/53)，在胃癌組織中CDX-2與LI-cadherin蛋白共同表達(dá)陽性率為67.6%(25/37)。盡管兩者表現(xiàn)出很強(qiáng)的伴隨關(guān)系，但相關(guān)性分析卻表明兩者并無相關(guān)性(r=238，P=0.115)。結(jié)論CDX2和LI-cadherin蛋白的異常表達(dá)可能分別與腸化生及胃腺癌的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)，兩者是否具有協(xié)同作用還需進(jìn)一步研究。
目的 觀察白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）對體外培養(yǎng)的人胃黏膜上皮GES-1細(xì)胞中腸道特異性標(biāo)志物尾側(cè)型同源轉(zhuǎn)錄因子-1（CDX1）和腸道黏蛋白-2（MUC2）表達(dá)的誘導(dǎo)作用，探討其作用機(jī)理。方法 通過不同濃度及不同作用時(shí)間的IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1細(xì)胞，采用實(shí)時(shí)定量PCR法檢測CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達(dá)水平； 并使用NF-κB抑制劑PDTC預(yù)處理GES-1細(xì)胞，檢測PDTC對IL-1β誘導(dǎo)的CDX1 mRNA和MUC2 mRNA表達(dá)水平的影響。結(jié)果 正常情況下人胃黏膜上皮GES-1細(xì)胞不表達(dá)CDX1 mRNA和MUC2 mRNA，而IL-1β可以誘導(dǎo)GES-1細(xì)胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達(dá)，該作用在一定濃度范圍內(nèi)呈現(xiàn)劑量依賴性（P＜0.05）； IL-1β作用8 h時(shí)，CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達(dá)達(dá)到峰值（P＜0.05），隨后表達(dá)逐漸降低。經(jīng)NF-κB抑制劑PDTC預(yù)處理后的GES-1細(xì)胞，CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達(dá)水平明顯下降（P＜0.05）。 結(jié)論 IL-1β可能通過NF-κB信號通路促進(jìn)人胃黏膜上皮細(xì)胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達(dá)，在胃黏膜腸上皮化生中發(fā)揮作用。