目的 研究小劑量阿斯匹林對小動脈吻合口血小板沉積及對凝血系統(tǒng)功能的影響，為臨床用藥提供實驗依據(jù)。方法 SD大鼠28只，實驗組(21只)阿斯匹林4mg/kg，經(jīng)股靜脈插管注射，對照組(7只)用等體積生理鹽水。實驗組動物按給藥后存活24、48和72小時再分組，每組7只。給藥后，在上述時間間隔，經(jīng)心臟穿刺采血，測血小板最大聚集率(MAR)、凝血酶原時間(PT)和白陶土部分凝血活酶時間(KPTT)。新西蘭白兔16只，分實驗組和對照組各8只，實驗組耳緣靜脈注射阿斯匹林(4mg/kg)，對照組用等體積生理鹽水。48小時后，股動脈腹股溝韌帶至腹壁淺動脈段切斷，端端吻合。恢復(fù)血流后15和120分鐘，分別切取通暢的左、右側(cè)吻合口段股動脈，用125-SZ-21(抗GPa/a單克隆抗體)放射免疫結(jié)合分析法處理，測吻合口放射活性。結(jié)果 阿斯匹林靜脈注射后24和48小時，KPTT較對照組平均分別延長42.56%和35.33%，其中，用藥后24小時組差異非常顯著(Plt;0.001)。用藥后72小時內(nèi)，實驗組PT值均較對照組延長，但差異無顯著意義（Pgt;0.05）。用藥后72小時內(nèi)，MAR均明顯低于對照組，差異非常顯著（Plt;0.001）。術(shù)后15分鐘，實驗組吻合抗血小板膜糖蛋白GPIIb/IIa抗體的放射活性明顯高于對照組，平均增加110%，差異非常顯著（Plt;0.001）。結(jié)論 小劑量阿斯匹林靜脈用藥，可明顯抑制內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的功能，抑制血小板聚集，但對外源性凝血系統(tǒng)的功能無影響。能使術(shù)后早期的動脈吻合口血小板沉積明顯增加，但這種增加不足以引起吻合口血栓形成。小劑量阿斯匹林對全身和對吻合口局部的作用不一致。
目的 研究視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的熱凋亡現(xiàn)象及阿斯匹林對視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤熱凋亡的影響。 方法 將視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤Y79細(xì)胞分為單純加熱組及加熱+阿斯匹林組。加熱條件：44℃水浴，加熱時間分別為10，20，30，40分鐘。阿斯匹林濃度為0.18，1.8，18mu;g/ml。分別測定細(xì)胞凋亡；熱休克蛋白70的表達(dá)；bcl-2蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 44℃加熱可誘導(dǎo)視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤Y79細(xì)胞凋亡，并呈劑量依賴性。當(dāng)加熱超過一定范圍(44℃，40分鐘)細(xì)胞主要表現(xiàn)為壞死。阿斯匹林可抑制熱誘導(dǎo)的Y79細(xì)胞的凋亡，也呈劑量依賴性。Y79細(xì)胞經(jīng)44℃ 30分鐘加熱后，熱休克蛋白70表達(dá)增強(qiáng)，阿斯匹林(1.8mu;g/ml以上)可進(jìn)一步增加Y79細(xì)胞熱休克蛋白70的表達(dá)。加熱對Y79細(xì)胞bcl-2的表達(dá)無明顯影響，阿斯匹林在加熱狀態(tài)下可增加Y79細(xì)胞bcl-2的表達(dá)。 結(jié)論 加熱在一定范圍內(nèi)可誘導(dǎo)Y79細(xì)胞凋亡，阿斯匹林對熱誘導(dǎo)的Y79細(xì)胞凋亡有保護(hù)作用，可能與其增加Y79細(xì)胞熱休克蛋白70及bcl-2的表達(dá)有關(guān)。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 143-145)