華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"谷氨酰胺" 28條結(jié)果
  • 丙氨酰-谷氨酰胺雙肽治療重癥急性胰腺炎的Meta分析

    目的 系統(tǒng)評價(jià)丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)雙肽治療重癥急性胰腺炎患者(SAP)的療效及安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索MEDLINE、EMbase、CENTRAL、VIP、WanFang Data、CBM和CNKI數(shù)據(jù)庫,檢索時(shí)限均為從建庫至2012年10月,收集Ala-Gln雙肽治療SAP的隨機(jī)對照試驗(yàn)(RCT)。由兩位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立進(jìn)行文獻(xiàn)篩選、資料提取和評價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后,采用 RevMan 5.2軟件進(jìn)行 Meta 分析。結(jié)果 最終納入5個(gè)RCT,共227例患者。Meta分析結(jié)果顯示:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用Ala-Gln雙肽組與對照組比較,可降低SAP并發(fā)癥發(fā)生率[RR=0.41,95%CI(0.20,0.82)]、胰腺壞死性感染發(fā)生率[RR=0.12,95%CI(0.02,0.89)],縮短腹脹緩解時(shí)間[MD= –0.90,95%CI(–1.72,–0.08)],且有降低SAP病死率[RR=0.15,95%CI(0.02,1.19)]和縮短血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間[SMD=0.37,95%CI(–0.04,0.79)]的趨勢。結(jié)論 現(xiàn)有臨床研究證據(jù)顯示,SAP患者使用Ala-Gln雙肽與傳統(tǒng)治療比較,在降低并發(fā)癥發(fā)生率、胰腺壞死性感染發(fā)生率,縮短腹脹緩解時(shí)間等方面有顯著優(yōu)勢。由于納入研究質(zhì)量均較低,上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量研究驗(yàn)證。

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  • 復(fù)方谷氨酰胺顆粒治療感染后腸易激綜合征療效的觀察

    目的 觀察復(fù)方谷氨酰胺顆粒治療感染后腸易激綜合征(IBS)的臨床療效。 方法 選擇2010年1月-2012年1月60例符合羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)的感染后IBS患者,隨機(jī)分為兩組,通過雙盲的對照試驗(yàn),觀察復(fù)方谷氨酰胺顆粒(治療組)和維生素C片(對照組)對IBS的療效。 結(jié)果 治療組的總有效率為93.3%,對照組的總有效率為70.0%,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.455,P=0.020)。 結(jié)論 復(fù)方谷氨酰胺顆粒對感染后IBS有較好的療效。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-26 02:09 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 聯(lián)合檢測外周血hTERT mRNA及GGT mRNA-H表達(dá)對小肝癌早期診斷的價(jià)值

    目的研究hTERT mRNA 及 GGT mRNA-H 在小肝癌患者外周血中的表達(dá),并探討其對肝癌早期診斷的價(jià)值。方法采用RT-PCR方法檢測30例小肝癌患者、18例肝炎肝硬變患者以及12例正常受試者外周血hTERT mRNA及GGT mRNAH的表達(dá)。結(jié)果小肝癌組患者h(yuǎn)TERT mRNA及GGT mRNAH表達(dá)陽性率分別為80.0%(24/30)和46.7%(14/30),均高于AFP的檢測陽性率(26.7%,8/30),Plt;0.05。正常對照組均未檢測到hTERT mRNA和GGT mRNAH的表達(dá)。肝炎肝硬變組患者h(yuǎn)TERT mRNA的表達(dá)陽性率為33.3%(6/18),未檢測到GGT mRNAH的表達(dá)。 聯(lián)合檢測小肝癌患者h(yuǎn)TERT mRNA及GGT mRNA-H表達(dá)的陽性率明顯高于AFP的陽性率(86.7%比26.7%),Plt;0.05。結(jié)論hTERT mRNA及GGT mRNA-H在小肝癌患者中特異性表達(dá),聯(lián)合檢測外周血hTERT mRNA及GGT mRNAH 可提高小肝癌的早期診斷率。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:46 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • GA 反義基因?qū)β闶笪赴┮浦擦黾?xì)胞凋亡的影響

    【摘要】 目的 研究反義核酸技術(shù)封閉谷氨酰胺酶( GA) 基因?qū)β闶篌w內(nèi)胃癌細(xì)胞凋亡作用的影響。方法 將攜帶GA 反義基因的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染胃癌細(xì)胞SGC27901 ,并將成功轉(zhuǎn)染的胃癌細(xì)胞接種于裸鼠皮下,獲得裸鼠胃癌移植瘤模型,通過TUNEL 技術(shù)檢測胃癌細(xì)胞凋亡的凋亡指數(shù); RT2PCR 技術(shù)檢測移植瘤細(xì)胞內(nèi)GA mRNA 的含量。結(jié)果 GA 反義基因質(zhì)粒載體成功轉(zhuǎn)染胃癌細(xì)胞后,腫瘤生長速度減慢,癌細(xì)胞凋亡增加,腫瘤細(xì)胞內(nèi)GA mRNA的含量減少。結(jié)論 GA 反義基因可抑制GA 基因的表達(dá),明顯促進(jìn)胃癌細(xì)胞凋亡。

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  • 谷氨酰胺對阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響

    目的探討谷氨酰胺對阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響和機(jī)理。方法健康雄性Wistar大鼠50只,按隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分成空白對照組(n=10)、阻塞性黃疸組(n=20)和谷氨酰胺治療組(n=20)。血清TNF-α和IL-10水平測定用放射免疫法,肝功能用自動生化分析儀測定,同時(shí)檢測細(xì)菌移位情況。 結(jié)果阻塞性黃疸組在制模后1、2周血清TNF-α較空白對照組明顯下降,血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST較空白對照組明顯升高; 而在應(yīng)用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α較空白對照組和阻塞性黃疸組有明顯升高,IL-10、TBIL、ALT及AST較阻塞性黃疸組明顯下降, 細(xì)菌移位較阻塞性黃疸組也明顯減少。結(jié)論谷氨酰胺能夠改變阻塞性黃疸大鼠血清TNF-α、IL-10功能的變化,增強(qiáng)大鼠免疫功能,減少腸道細(xì)菌移位。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:20 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 谷氨酰胺對內(nèi)毒素血癥大鼠小腸粘膜抗氧化損傷的保護(hù)作用

    目的 觀察谷氨酰胺對內(nèi)毒素血癥大鼠小腸粘膜抗氧化損傷的保護(hù)作用。方法 28只大鼠隨機(jī)分為3組,A組: 谷氨酰胺(Gln)腸外營養(yǎng)(PN)組(n=10); B組: 不含Gln的常規(guī)TPN組(n=10); C組為正常對照組(n=8)。內(nèi)毒素以2 mg/(kg·d)的劑量混入營養(yǎng)液或等滲鹽水中,持續(xù)滴注5天。實(shí)驗(yàn)結(jié)束處死動物,取小腸粘膜測定蛋白質(zhì)、DNA、ATP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量。結(jié)果 內(nèi)毒素血癥大鼠上述指標(biāo)除MDA外,均明顯低于正常對照組,P<0.05; A組空回腸壁蛋白質(zhì)、DNA、ATP、SOD、GSH及sIgA含量均高于B組,P<0.05; MDA含量明顯低于B組,P<0.05。結(jié)論 加入Gln的TPN有助于防止內(nèi)毒素血癥大鼠腸粘膜的氧自由基損傷,其機(jī)理可能是通過增加GSH的途徑而實(shí)現(xiàn)的。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 05:29 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 大潮氣量通氣加重脂多糖所致急性肺損傷及谷氨酰胺的防護(hù)作用

    目的 觀察不同潮氣量通氣對脂多糖所致大鼠急性肺損傷的影響, 以及谷氨酰胺的防護(hù)作用。方法 將30 只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為三組。實(shí)施麻醉和氣管切開后, 氣管內(nèi)注入脂多糖( LPS) 5 mg/kg, 接小動物通氣機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣, A 組實(shí)施常規(guī)潮氣量通氣, B 組實(shí)施大潮氣量通氣,C 組大潮氣量通氣前1 h靜脈注入谷氨酰胺干預(yù)。每小時(shí)行1 次動脈血?dú)夥治?。通? h 后頸動脈放血處死大鼠。測定全肺濕重, 并計(jì)算肺系數(shù)( 肺濕重/ 體重×100) 。測定BALF 中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6 和中性粒細(xì)胞趨化因子1( CINC-1) 水平, 肺組織勻漿髓過氧化物酶( MPO) 、超氧化物歧化酶( SOD) 水平。結(jié)果 B 組大鼠PaO2 值、肺組織SOD 水平較A 組顯著下降,肺系數(shù)、BALF中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1 水平、肺組織MPO 水平較A 組顯著增高; C 組大鼠PaO2 值、肺組織SOD 水平較B 組顯著升高, 肺系數(shù)、BALF 中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1 水平、肺組織MPO水平較B 組顯著下降。結(jié)論 大潮氣量通氣能加重脂多糖所致大鼠急性肺損傷, 而谷氨酰胺對此有較明顯的防護(hù)作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:53 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 谷氨酰胺在小兒先天性心臟病手術(shù)后的應(yīng)用

    目的 通過含谷氨酰胺(glutamine,Gin)的靜脈營養(yǎng)與傳統(tǒng)靜脈營養(yǎng)的對比,觀察Gin對小兒先天性心臟病患者術(shù)后腸道通透性、血漿白細(xì)胞介素2(IL2)、內(nèi)毒素水平和蛋白質(zhì)合成作用的影響。方法 將先天性心臟病患者20例按隨機(jī)數(shù)字表法分成Gln組和對照組,每組10例。于術(shù)后24h每天給予兩組等氮、等熱卡的靜脈營養(yǎng),在此基礎(chǔ)上,Gln組術(shù)后1~3d給予力肽(靜脈用谷氨酰胺制劑)2ml/kg·24h。分別于術(shù)前、術(shù)后24h和96h測定腸道通透性,血中內(nèi)毒素、IL-2、C反應(yīng)蛋白、前白蛋白的含量。結(jié)果 兩組患者術(shù)后24h腸道通透性增大,術(shù)后96h恢復(fù)至術(shù)前水平。術(shù)后24h兩組內(nèi)毒素水平皆高于術(shù)前(P〈0.01),術(shù)后96hGln組恢復(fù)至術(shù)前水平,而對照組依然較高,兩組比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〈0.01)。術(shù)后24h兩組血中IL-2水平較術(shù)前明顯下降(P〈0.05);術(shù)后96hGln組IL-2水平升至術(shù)前,而對照組IL2水平仍未恢復(fù),兩組比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〈0.05)。結(jié)論Gln的應(yīng)用可改善小兒先天性心臟病術(shù)后的免疫抑制,提高IL-2水平,降低血中內(nèi)毒素濃度,減輕感染的發(fā)生,但未能促進(jìn)術(shù)后蛋白質(zhì)的合成。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 06:26 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 重組人促紅細(xì)胞生成素對高糖視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞谷氨酰胺合成酶表達(dá)的影響

    目的 觀察體外培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞在高糖培養(yǎng)環(huán)境下谷氨酰胺合成酶(GS)的表達(dá)變化,探討重組人促紅細(xì)胞生成素(rhEPO)對其表達(dá)的影響及作用機(jī)制。方法 出生后3~5 d新生SpragueDawley大鼠10只,摘除眼球分離視網(wǎng)膜,經(jīng)胰酶消化后分離純化視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞。并將其隨機(jī)分為正常對照組、高糖培養(yǎng)組、高糖+5U/ml rhEPO組、高糖+10 U/ml rhEPO組、高糖+20 U/ml rhEPO組、高糖+40 U/ml rhEPO組。48 h后原位缺口末端標(biāo)記法檢測高糖及不同濃度rhEPO對視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞凋亡的影響;免疫細(xì)胞化學(xué)法半定量檢測高糖組在不同濃度rhEPO干預(yù)下視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞GS蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與正常對照組比較,高糖培養(yǎng)組視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞活性下降,細(xì)胞大量凋亡,GS蛋白表達(dá)下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=27.4,P<0.01)。與高糖培養(yǎng)組比較,不同濃度rhEPO處理組凋亡細(xì)胞隨著rhEPO濃度的增加顯著性減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=857.2、2 374.6、2 473.2、2 537.7,P<0.01),GS蛋白的表達(dá)顯著性升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.2、18.0、22.5、26.4,P<0.05)。 結(jié)論rhEPO對高糖作用下視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞的凋亡具有保護(hù)作用,并可上調(diào)高糖損傷細(xì)胞內(nèi)下降的GS蛋白表達(dá)水平;促進(jìn)谷氨酸循環(huán),有效降低高濃度谷氨酸的興奮性毒性作用,可能是其抗高糖損傷的保護(hù)機(jī)制之一。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜谷氨酰胺合成酶的改變

    目的 觀察早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜谷氨酰胺合成酶(GS)的改變,探討導(dǎo)致這種改變的發(fā)生機(jī)制。 方法 鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)糖尿病大鼠模型,采用間接免疫熒光組織化學(xué)法和Western蛋白印跡法檢測1、2、3個(gè)月糖尿病大鼠組和對照組大鼠視網(wǎng)膜GS、白細(xì)胞介素-1beta;(IL-1beta;)和即早基因(c-Jun)的表達(dá)變化。另外分別將0、100、500、1000 ng/ml IL-1beta;注入4組正常大鼠玻璃體腔中,24 h后采用同樣方法檢測視網(wǎng)膜GS和c-Jun表達(dá)的變化。 結(jié)果 對照組和1、2個(gè)月糖尿病大鼠組視網(wǎng)膜GS表達(dá)無明顯改變,3個(gè)月糖尿病大鼠組GS表達(dá)與對照組相比明顯下調(diào)(Plt;0.01);對照組中IL-1beta;、c-Jun只有極低表達(dá),糖尿病大鼠1至3個(gè)月時(shí)IL-1beta;、c-Jun表達(dá)逐漸升高,與對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。玻璃體腔注射500、1000 ng/ml IL-1beta;可以使GS表達(dá)明顯下調(diào);注射100 ng/ml IL-1beta;就可以使c-Jun表達(dá)顯著升高,并呈劑量依賴性。 結(jié)論 在早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜中,免疫相關(guān)因子IL-1beta;可使GS表達(dá)下降,其機(jī)制可能為IL-1beta;激活了c-Jun途徑而影響GS的表達(dá)。 (中華眼底病雜志,2007,23:260-264)

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:48 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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