華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"褪黑素" 10條結(jié)果
  • 褪黑素對(duì)大鼠梗阻性黃疸腎損害的保護(hù)作用

    【摘要】目的探討一氧化氮(NO)在大鼠梗阻性黃疸腎功能損害發(fā)生中的作用,以及褪黑素(melatonin,Mel)的保護(hù)作用。方法64只雄性SD大鼠隨機(jī)均分為4組: 正常對(duì)照組(CN組)、假手術(shù)組(SO組)、膽總管結(jié)扎組(BLD組)和褪黑素治療組(BDL+Mel組)。應(yīng)用膽總管結(jié)扎法建立梗阻性黃疸模型,分別于手術(shù)后第4天和第8天兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)4組中血漿NO、TB、DB、ALT、AST、BUN、Cr水平以及腎組織中NO水平和iNOS活性; 光鏡下觀察腎組織病理形態(tài)改變。結(jié)果BDL組大鼠血漿NO、TB、DB、ALT、AST、BUN、Cr水平和腎組織NO水平及iNOS活性明顯升高(P<0.01),褪黑素治療可使血漿NO、ALT、AST、BUN及Cr水平和腎組織中NO水平及iNOS活性顯著降低,與BDL組比較差異有顯著性意義(P<0.01)。結(jié)論梗阻性黃疸時(shí),腎組織iNOS活性增強(qiáng),NO大量產(chǎn)生參與了腎功能損害的發(fā)生、發(fā)展; 褪黑素對(duì)大鼠梗阻性黃疸腎損害的保護(hù)作用至少部分是通過(guò)干擾NO通路實(shí)現(xiàn)的。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:30 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 褪黑素對(duì)大鼠腸缺血再灌注肺損傷及N-myc 下游調(diào)節(jié)基因2 表達(dá)的影響

    目的 研究褪黑素對(duì)大鼠腸缺血再灌注肺損傷的保護(hù)作用及其對(duì)N-myc 下游調(diào)節(jié)基因2( NDRG2) 表達(dá)的影響。方法 將健康雄性SD 大鼠40 只隨機(jī)分為褪黑素高劑量組( 10 mg/kg) 、褪黑素低劑量組( 1 mg/kg) 、缺血再灌注組和假手術(shù)組。褪黑素高、低劑量組造模前30 min給予腹腔注射褪黑素, 缺血再灌注組和假手術(shù)組造模前30 min 腹腔注射與褪黑素治療量等容量的生理鹽水。褪黑素高、低劑量組和缺血再灌注組大鼠經(jīng)夾閉腸系膜上動(dòng)脈, 缺血60 min后松開(kāi)動(dòng)脈夾造成再灌注, 建立腸缺血再灌注肺損傷模型, 于再灌注45 min 后取右肺組織。假手術(shù)組全身麻醉后只切除右肺, 縫合切口。觀察肺組織病理學(xué)改變和濕/干重比值( W/D) , 免疫組化、Western-blot 方法觀察大鼠肺組織NDRG2 的表達(dá)。結(jié)果 與假手術(shù)組比較, 缺血再灌注組肺泡壁增寬, 肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)出血等炎癥表現(xiàn), W/D 顯著升高, 肺組織NDRG2 蛋白表達(dá)明顯降低。與缺血再灌注組比較, 褪黑素高、低劑量組肺泡腔內(nèi)出血等炎癥表現(xiàn)減輕,W/D顯著降低, 肺組織NDRG2 蛋白表達(dá)明顯增強(qiáng)。褪黑素高、低劑量組間各指標(biāo)均無(wú)顯著差異。結(jié)論 褪黑素可能通過(guò)上調(diào)NDRG2 的表達(dá)而減輕腸缺血再灌注造成的肺損傷。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-13 03:46 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 褪黑素對(duì)大鼠骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨中BMP-2 及IL-1β 表達(dá)的影響

    目的 褪黑素可提高軟骨生長(zhǎng)因子的表達(dá),刺激軟骨基質(zhì)的合成;通過(guò)觀察注射褪黑素后大鼠骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)關(guān)節(jié)軟骨中BMP-2 和IL-1β 的表達(dá),探討褪黑素對(duì)損傷軟骨的防治作用。 方法 SPF 級(jí)4 周齡SD 雄性大鼠40 只,體重120 ~ 150 g,隨機(jī)分為4 組,每組10 只。正常對(duì)照組(A 組)大鼠不作任何處理。OA 模型組(B組)、OA 模型/ 去松果體模型組(C 組)、OA 模型/ 去松果體模型/ 褪黑素治療組(D 組)于大鼠左膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射0.2 mL濃度為4% 的木瓜蛋白酶溶液,每2 天1 次,共2 周,制備大鼠OA 模型。木瓜蛋白酶注射2 周后,將C、D 組大鼠置于持續(xù)24 h(光照度為500 lx)光照環(huán)境中,制備去松果體模型。D組于制備去松果體模型第2 天開(kāi)始于左膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射0.2 mL濃度為20 mg/mL 的褪黑素溶液,每周4 次,共4 周。在最后1 次注射褪黑素1 周后,抽取A、B、C 組大鼠心尖處血液應(yīng)用ELISA 法檢測(cè)血清褪黑素水平;之后處死各組動(dòng)物,取材行大體觀察、組織學(xué)及免疫組織化學(xué)染色觀察。 結(jié)果 模型制備后大鼠均存活。A、B、C 組相同時(shí)間點(diǎn)血清中褪黑素水平比較以及同組各時(shí)間點(diǎn)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。A 組關(guān)節(jié)軟骨表面光滑平整,有彈性;軟骨細(xì)胞排列整齊。B、C 組關(guān)節(jié)軟骨表面粗糙,局部區(qū)域軟骨面可見(jiàn)缺損及軟骨下骨外露現(xiàn)象;軟骨細(xì)胞排列及結(jié)構(gòu)較紊亂。D 組關(guān)節(jié)軟骨表面較B、C 組平整,軟骨缺損及外露現(xiàn)象減少;軟骨細(xì)胞排列及結(jié)構(gòu)較整齊。各組組織學(xué)及BMP-2、IL-1β 免疫組織化學(xué)染色觀察Mankin 評(píng)分及積分吸光度值比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。 結(jié)論 持續(xù)光照能加速大鼠OA 關(guān)節(jié)軟骨的退變。采用0.2 mL 濃度為20 mg/mL 的褪黑素溶液于關(guān)節(jié)腔注射4 周后能夠延緩大鼠OA 的進(jìn)一步退變,其作用機(jī)制可能與上調(diào)軟骨生長(zhǎng)因子BMP-2 及下調(diào)炎性因子IL-1β 表達(dá)有關(guān)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-31 05:49 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 褪黑素對(duì)體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤HXO-RB44細(xì)胞增生活性的影響察

    目的 探討褪黑素(MLT)對(duì)視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤(RB)HXO-RB44細(xì)胞增生活性的影響及相關(guān)機(jī)制。方法 利用四氮唑化合物(MTT)比色法,觀察不同濃度的MLT對(duì)RB HXO-RB44細(xì)胞增生活性的影響;利用10-10、10-9、10-8、10-7 mmol/L的MLT對(duì)RB HXO-RB44分別進(jìn)行干預(yù),采用Hoechst熒光染色觀察細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)變化;利用流式細(xì)胞儀測(cè)定不同濃度的MLT干預(yù)24 h后,RB HXO-RB44細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)的表達(dá)、細(xì)胞周期與凋亡情況。結(jié)果 濃度為10-7 mmol/L以下的MLT對(duì)HXO-RB44細(xì)胞并無(wú)抑制作用(P值均>0.05)。10-6 mmol/L以上的MLT能夠顯著抑制HXO-RB44細(xì)胞增生(P<0.01)。濃度為10-6、10-5、10-4 mmol/L的MLT干預(yù)后,隨藥物濃度的升高,HXO-RB44細(xì)胞內(nèi)ROS的表達(dá)逐漸升高。Hoechst染色顯示:不同濃度的褪黑素分別作用于培養(yǎng)的HXO-RB44細(xì)胞4、8、12、24 h后,細(xì)胞核固縮、核碎裂增多,細(xì)胞凋亡的程度隨著MLT濃度的增大而加重。流式細(xì)胞儀檢測(cè):藥物干預(yù)后,G0/G1期細(xì)胞明顯增多,S期細(xì)胞減少,G2/M期細(xì)胞相對(duì)增多,隨著MLT濃度的升高,HXO-RB44細(xì)胞凋亡率明顯升高。結(jié)論 濃度大于10-6 mmol/L的MLT能夠有效地抑制HXO-RB44細(xì)胞增生,其抑制效率隨藥物濃度的升高和作用時(shí)間的延長(zhǎng)而增強(qiáng);MLT的抗細(xì)胞增殖作用可能與其誘導(dǎo)HXO-RB44細(xì)胞內(nèi)的活性氧產(chǎn)生、阻滯細(xì)胞周期于G0/G1期并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡有關(guān)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:42 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 外源性褪黑素對(duì)腫瘤輔助治療效果的Meta分析

    目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)腫瘤患者進(jìn)行化療或放療時(shí),采用褪黑素進(jìn)行輔助治療的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索MEDLINE(1980~2010.1)、Cochrane圖書(shū)館(2009年第4期)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)(1980~2010.1)、VIP(1980~2010.1)、CNKI(1980~2010.1)、ELSEVIER ScienceDirect(SDOS)(1980~2010.1)、Nature(1980~2010.1)以及在研臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)庫(kù)(www.clinicaltrials.gov和www.controlled-trials.com),納入研究外源性褪黑素輔助治療腫瘤效果的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),由兩位研究者進(jìn)行資料提取和質(zhì)量評(píng)價(jià)后,采用Stata 10.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入8個(gè)RCT。Meta分析結(jié)果顯示:褪黑素能顯著提高腫瘤患者的疾病緩解率[RR=1.98,95% CI(1.52,2.58)]及1年生存率[RR=1.90,95%CI(1.28,2.83)],同時(shí)能顯著減輕化療或放療對(duì)骨髓抑制的毒性作用[RR=0.12,95%CI(0.06,0.27)];治療期間未見(jiàn)褪黑素相關(guān)不良反應(yīng)的報(bào)道。結(jié)論 當(dāng)前證據(jù)顯示,褪黑素作為腫瘤的輔助治療藥物,對(duì)提高患者疾病緩解率、減輕化療放療的毒性、延長(zhǎng)患者的壽命具有一定作用。受納入研究質(zhì)量限制,上述結(jié)論尚需開(kāi)展更多高質(zhì)量研究驗(yàn)證。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-07 11:06 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 褪黑素對(duì)梗阻性黃疸大鼠肝損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究

    目的 探討氧化性損傷在大鼠梗阻性黃疸肝功能損害發(fā)生中的作用以及褪黑素對(duì)其的保護(hù)作用。方法 成年雄性SD大鼠64只,采用完全隨機(jī)化法隨機(jī)分為正常對(duì)照組(CN組,n=16)、假手術(shù)組(SO組,n=16)、膽總管結(jié)扎組(BDL組,n=16)和膽總管結(jié)扎+褪黑素治療組(BDL+MT組,n=16)。應(yīng)用膽總管結(jié)扎法建立梗阻性黃疸模型,褪黑素治療組大鼠手術(shù)前1d至手術(shù)后7d連續(xù)腹腔注射褪黑素0.5mg/(kg·d),每日10∶00給藥。分別于手術(shù)后第4d和第8d兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集標(biāo)本,檢測(cè)血漿中總膽紅素(TBIL)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶(AKP)及γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)水平變化,比色法測(cè)定肝組織勻漿中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)含量或活力變化,采用TUNEL法檢測(cè)肝組織細(xì)胞凋亡,并計(jì)算肝細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)。結(jié)果 與CN組和SO組比較,BDL組大鼠血漿TBIL、ALT、AST、AKP、GGT水平和肝組織MDA含量明顯升高(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量顯著降低(P<0.01),AI增加(P<0.01); 褪黑素治療可使血漿TBIL、ALT、AST、AKP、GGT和肝組織MDA含量顯著降低,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量明顯升高(P<0.01),AI減少(P<0.01)。BDL組肝組織MDA含量與血漿TBIL、ALT、AKP、AST、GGT水平均呈顯著正相關(guān)(P<0.01),GSH、SOD、CAT、GSH-Px與血漿TBIL、ALT、AKP、ALT、AST水平分別均呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.01);BDL組肝組織MDA含量的變化與AI呈正相關(guān)(P<0.01),而GSH含量及SOD、CAT、GSH-Px活力分別與AI呈負(fù)相關(guān)(P<0.01)。結(jié)論 大鼠梗阻性黃疸時(shí),肝組織自由基大量產(chǎn)生介導(dǎo)的氧化性損傷及其細(xì)胞凋亡,參與了肝功能損害的發(fā)生、發(fā)展。褪黑素對(duì)大鼠梗阻性黃疸肝功能損害有一定程度的保護(hù)作用,其機(jī)制可能與其拮抗肝組織過(guò)氧化和細(xì)胞凋亡有關(guān)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 胰膽管合流異常膽道損傷抗氧化治療的實(shí)驗(yàn)研究△

    目的 研究胰膽管合流異常(PBM)膽道損傷的抗氧化治療的效果。方法 選取13只健康雜種貓,建立PBM動(dòng)物模型后隨機(jī)分為2組:7只不進(jìn)行抗氧化治療(非抗氧化治療組),6只行抗氧化治療(抗氧化治療組);以動(dòng)物建模術(shù)前情況作為對(duì)照。建模術(shù)后飼養(yǎng)6個(gè)月觀察膽囊組織的病理學(xué)改變,檢測(cè)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的變化情況、PCNA的表達(dá)情況以及膽汁淀粉酶水平。結(jié)果 13只動(dòng)物建模后均存活6個(gè)月。非抗氧化治療組較正常對(duì)照組膽管增粗,膽囊壁增厚,膽囊內(nèi)膽汁稠厚;抗氧化治療組和非抗氧化治療組相比上述改變無(wú)明顯不同。光鏡下見(jiàn)正常對(duì)照組的膽囊黏膜呈指狀,黏膜數(shù)目少,無(wú)增生; 非抗氧化治療組的膽囊黏膜增生及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),部分纖維組織增生。電鏡下見(jiàn)正常對(duì)照組的膽囊黏膜上皮細(xì)胞排列緊密、規(guī)則;非抗氧化治療組膽囊黏膜上皮細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張成囊狀,細(xì)胞間隙增寬,細(xì)胞核變形;抗氧化治療組的上述改變較非抗氧化治療組好轉(zhuǎn)。膽汁淀粉酶正常對(duì)照組為(203.02±65.04)?U,非抗氧化治療組為(9 368.09±2 204.42)?U,抗氧化治療組為(8 746.25±2 077.95)?U,后2組高于正常對(duì)照組(P=0.003),但后2組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.642)。PCNA表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞所占百分比正常對(duì)照組為(7.29±2.71)%,非抗氧化治療組為(54.71±10.90)%,抗氧化治療組為(48.17±13.06)%,3組間相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=48.11,P=0.001), 其中非抗氧化治療組高于抗氧化治療組(P=0.001)。MDA正常對(duì)照組為(1.095±0.653)?nmol/mg prot,非抗氧化治療組為(2.745±1.533)nmol/mg prot,抗氧化治療組為(1.302±0.771)?nmol/mg prot, 3組間相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=5.17,P=0.017),其中非抗氧化治療組高于抗氧化治療組(P=0.017)。結(jié)論 抗氧化治療對(duì)PBM有效。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:36 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 褪黑素對(duì)子宮內(nèi)膜癌的影響

    子宮內(nèi)膜癌是女性生殖道三大惡性腫瘤之一,病因迄今尚不明確,可能的危險(xiǎn)因素有:肥胖、高血壓、糖尿病、外源性雌激素的增加、高雌激素導(dǎo)致的初潮提前和絕經(jīng)推后、卵巢腫瘤等。褪黑素作為一種主要由松果體分泌的神經(jīng)內(nèi)分泌激素,有調(diào)節(jié)睡眠/覺(jué)醒周期、免疫調(diào)節(jié)、細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)及抗氧化等多種生理功能。由于其抗氧化、免疫刺激、誘導(dǎo)凋亡等特性,在許多腫瘤的抑制和治療上有一定效果。同時(shí)還具有調(diào)節(jié)血脂、血壓、血糖,調(diào)節(jié)卵巢功能,抑制子宮內(nèi)膜增生和子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖,恢復(fù)子宮內(nèi)膜等作用。因此,褪黑素水平的降低會(huì)增加子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),且對(duì)其治療有一定作用?,F(xiàn)就褪黑素對(duì)子宮內(nèi)膜癌的影響作一綜述。

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  • 外源性褪黑素及其類(lèi)似物預(yù)防危重癥患者譫妄效果的 meta 分析

    目的 應(yīng)用 meta 分析評(píng)價(jià)外源性褪黑素及其類(lèi)似物預(yù)防危重癥患者譫妄的效果。方法 計(jì)算機(jī)檢索 Cochrane Library、PubMed、Web of Science、Embase、中國(guó)知網(wǎng)、維普、萬(wàn)方、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)中的外源性褪黑素及其類(lèi)似物治療危重癥患者譫妄效果的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),試驗(yàn)組采用褪黑素或褪黑素類(lèi)似物治療,對(duì)照組采用安慰劑治療。檢索時(shí)限為建庫(kù)至 2021 年 1 月 14 日。由 2 名研究者獨(dú)立評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量,采用 RevMan 5.4 軟件進(jìn)行 meta 分析。結(jié)果 納入 11 篇隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究,納入研究對(duì)象 1177 例,其中試驗(yàn)組 588 例,對(duì)照組 589 例。Meta 分析結(jié)果顯示外源性褪黑素及其類(lèi)似物能降低危重癥患者譫妄的發(fā)生率[比值比(odds ratio,OR)=0.45,95%置信區(qū)間(confidence interval,CI)(0.22,0.91),P=0.03],縮短機(jī)械通氣時(shí)間[標(biāo)準(zhǔn)化均數(shù)差(standard mean difference,SMD)=–0.49,95%CI(–0.94,–0.03),P=0.04],對(duì)危重患者的病死率[OR=0.73,95%CI(0.46,1.17),P=0.19]和重癥監(jiān)護(hù)病房住院時(shí)間[SMD=–0.05,95%CI(–0.26,0.15),P=0.61]的影響無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 當(dāng)前數(shù)據(jù)表明,外源性褪黑素及其類(lèi)似物在降低危重癥患者譫妄的發(fā)生率、縮短機(jī)械通氣時(shí)間方面具有一定效果,對(duì)降低危重患者的病死率和重癥監(jiān)護(hù)病房住院時(shí)間無(wú)明顯影響。以上結(jié)論還需要更多高質(zhì)量研究加以證實(shí)。

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  • 褪黑素對(duì)卵巢摘除大鼠體內(nèi)炎癥狀態(tài)及BMSCs成骨能力影響的研究

    目的探討褪黑素(melatonin,MT)對(duì)卵巢摘除(ovariectomy,OVX)大鼠骨量、血清炎癥因子水平和對(duì)脂多糖刺激下BMSCs培養(yǎng)液中炎癥因子水平和成骨能力的影響。方法將15只12周齡SD大鼠隨機(jī)分為3組,假手術(shù)組大鼠僅接受雙側(cè)側(cè)腹部切開(kāi)縫合,OVX組行雙側(cè)OVX,OVX+MT組在雙側(cè)OVX術(shù)后行100 mg/(kg·d)MT口服干預(yù)。8周后采用ELISA法檢測(cè)大鼠血液樣本中炎癥因子IL-1β、IL-6和TNF-α表達(dá)水平;用Micro-CT檢測(cè)股骨遠(yuǎn)端,觀察骨量及骨微結(jié)構(gòu)變化并對(duì)骨體積分?jǐn)?shù)、骨小梁厚度和骨小梁數(shù)量進(jìn)行定量檢測(cè)。取3只3周齡SD大鼠,采用全骨髓培養(yǎng)法提取股骨骨髓中的BMSCs并傳代培養(yǎng)。經(jīng)鑒定后取第3~5代細(xì)胞,用不同濃度(0、1、10、100、1 000 μmol/L)MT干預(yù)并行細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒8(cell counting kit 8,CCK-8)法檢測(cè)細(xì)胞活力,篩選最佳濃度MT用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)。將細(xì)胞分為成骨誘導(dǎo)組(A組)及成骨誘導(dǎo)+1/5/10 μg/mL脂多糖組(B~D組),進(jìn)行相應(yīng)干預(yù)后用ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液中IL-1β、IL-6和TNF-α表達(dá)水平;根據(jù)CCK-8法和ELISA檢測(cè)結(jié)果,用刺激炎癥效果最顯著濃度的脂多糖以及最佳藥物濃度的MT加成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基對(duì)細(xì)胞進(jìn)行干預(yù),并設(shè)為E組,同樣采用ELISA法檢測(cè)各炎癥因子表達(dá)水平;之后分別對(duì)A、D、E組行ALP染色和茜素紅染色,并用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)法檢測(cè)成骨相關(guān)基因Ⅰ型膠原α1鏈(collagen type Ⅰ alpha 1 chain,Col1a1)、RUNX家族轉(zhuǎn)錄因子2(RUNX family transcription factor 2,Runx2)表達(dá)水平。結(jié)果ELISA和Micro-CT檢測(cè)示,與假手術(shù)組比較,OVX組大鼠骨量減少,血清炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α表達(dá)水平升高(P<0.05);經(jīng)MT治療后,OVX+MT組上述指標(biāo)均得到改善(P<0.05)。成功提取大鼠BMSCs,CCK-8法檢測(cè)示100 μmol/L是不影響細(xì)胞活性的最大MT濃度,將其用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)。ELISA檢測(cè)示,加入脂多糖刺激后,B~D組細(xì)胞培養(yǎng)液中的炎癥因子IL-1β、IL-6和TNF-α表達(dá)水平明顯升高,與A組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);并且呈濃度依賴(lài)性,D組各炎癥因子表達(dá)水平明顯高于B、C組(P<0.05);E組加入MT干預(yù)后,各炎癥因子表達(dá)水平較D組顯著降低(P<0.05)。ALP染色、茜素紅染色及RT-qPCR檢測(cè)示,與A組比較,D組ALP和茜素紅陽(yáng)性面積百分比以及Col1a1、Runx2 mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著降低,經(jīng)MT干預(yù)后E組上述指標(biāo)均顯著提升,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論MT可能通過(guò)降低大鼠體內(nèi)炎癥對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的骨量產(chǎn)生影響;MT能降低脂多糖刺激引起的BMSCs炎癥,并減弱其對(duì)BMSCs成骨分化的抑制。

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