華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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  • 新生豚鼠心肌缺血-再灌注時(shí)G蛋白含量的變化

    目的 研究新生豚鼠心肌缺血 -再灌注時(shí)興奮性鳥(niǎo)核苷耦聯(lián)蛋白 α亞基 (Gsα)和抑制性蛋白 α亞基 (Giα)含量的變化以及 St. Thomas 號(hào)液和冷血心臟停搏液對(duì)這種變化的不同影響?!》椒ā?30只新生豚鼠隨機(jī)分為 3組 ,建立離體心臟左心做功模型 ,組 (n=10 ) :低溫對(duì)照 ;組 (n=10 ) :St.Thomas 號(hào)液灌注 ;組 (n=10 ) :冷血心臟停搏液灌注。采用 Western印跡雜交法研究 Gsα和 Giα蛋白含量的變化?!〗Y(jié)果 缺血前 3組的 Gsα和 Giα蛋白含量差別均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。缺血后 ,組 和組 Gsα蛋白水平顯著低于缺血前 (Plt;0 .0 1) ,組 較缺血前無(wú)明顯降低 (Pgt;0 .0 5 )。再灌注后 ,組 Gsα蛋白與缺血前水平相近 (Pgt;0 .0 5 ) ,且明顯高于組 和組 (Plt;0 .0 1)。缺血后和再灌注后 ,組 的 Giα蛋白含量與缺血前比較差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (Pgt;0 .0 5 ) ,明顯低于組 和組 (Plt;0 .0 1) ;組 和組 仍明顯高于缺血前 (Plt;0 .0 1)?!〗Y(jié)論  更多新生豚鼠心肌 2 0℃缺血 -再灌注時(shí) Gsα蛋白含量明顯降低 ,而 Giα蛋白含量顯著升高。 St. Thomas 號(hào)液不能改變這種變化 ,而冷血心臟停搏液可使新生豚鼠心肌再灌注后的 Gsα和 Giα蛋白含量恢復(fù)至缺血前水平。Gsα和 Giα蛋白的平衡遭受破壞可能是未成熟心肌缺血 -再灌注損傷發(fā)生

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 06:24 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 草酰乙酸對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究

    目的探索草酰乙酸對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用。 方法將60只體重200~250 g 雄性大鼠隨機(jī)分為6組:陰性對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、草酰乙酸預(yù)處理后心肌缺血-再灌注(OAA)模型組(三個(gè)亞組:高,中,低劑量組)。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,造模期間記錄左心室內(nèi)壓(LVSP),左心室內(nèi)壓最大變化速率(±dp/dtmax)以及左心室舒張期末壓力(LVEDP),左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎30 min后實(shí)現(xiàn)再灌注180 min后采血,測(cè)定肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ),乳酸脫氫酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)。取心臟組織,染色,計(jì)算梗死范圍。使用WB 方法檢測(cè)心肌標(biāo)本的NF-E2 相關(guān)因子2(Nrf2)、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1(Keap1)及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1(HO-1)的表達(dá)。 結(jié)果與假手術(shù)組比較,陰性對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低(P<0.01),血清LDH、cTn-I含量顯著升高(P<0.01),心肌組織梗死面積顯著升高(P<0.01);與模型組相比,草酰乙酸預(yù)處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高(P<0.05),LDH、cTnI含量顯著降低(P<0.05),心肌組織梗死面積顯著降低(P<0.05),其中高劑量組上述各項(xiàng)指標(biāo)改變更加明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與模型組相比,OAA預(yù)處理組的Keap1 顯著下調(diào)(P<0.001),總Nrf2 表達(dá)增加,并且Nrf2 的核轉(zhuǎn)移及下游HO-1 表達(dá)顯著上調(diào)(P<0.001),提示草酰乙酸可通過(guò)(至少部分可通過(guò))Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷,減輕心肌損害,起到心肌保護(hù)作用。 結(jié)論草酰乙酸可通過(guò)Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷,對(duì)心肌缺血-再灌注損傷具有保護(hù)作用。

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  • 抑制肌動(dòng)蛋白聚合對(duì)體外大鼠跟腱來(lái)源肌腱干細(xì)胞成脂分化的影響研究

    目的探討細(xì)胞骨架重塑對(duì)體外大鼠跟腱來(lái)源肌腱干細(xì)胞(tendon stem cells,TSCs)成脂分化的影響。 方法取3周齡雄性SD大鼠跟腱組織,采用酶消化法分離、培養(yǎng)TSCs,取第3代細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。將細(xì)胞分別以細(xì)胞松弛素D(cytochalasin D,CYD)終濃度為0、50、100、500、1 000 ng/mL的含15%FBS的DMEM培養(yǎng)基進(jìn)行培養(yǎng),倒置相差顯微鏡下觀察細(xì)胞存活及形態(tài)變化,纖維肌動(dòng)蛋白(fibros actin,F-actin)染色觀察細(xì)胞骨架,Western blot檢測(cè)F-actin/球狀肌動(dòng)蛋白(globular actin,G-actin)比值,根據(jù)結(jié)果選擇CYD有效使用濃度進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。取TSCs分別采用成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)基(誘導(dǎo)組)、含CYD的成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)基(CYD+誘導(dǎo)組)以及普通培養(yǎng)基(普通組)、含CYD的普通培養(yǎng)基(CYD+普通組)培養(yǎng)3、7 d,收集各組細(xì)胞行實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)成脂分化相關(guān)特異標(biāo)志性基因表達(dá),包括過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)、脂蛋白酯酶(1ipoprotein lipase,LPL)、脂肪酸結(jié)合蛋白(aP2),Western blot檢測(cè)PPARγ、aP2蛋白表達(dá)。 結(jié)果CYD濃度為100 ng/mL時(shí)既能有效干擾TSCs細(xì)胞骨架F-actin的聚合,又不影響TSCs的存活,選擇該濃度進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。實(shí)時(shí)熒光定量PCR及Western blot檢測(cè)示,3、7 d時(shí)CYD+誘導(dǎo)組PPARγ、LPL和aP2基因及PPARγ、aP2蛋白表達(dá)均顯著高于誘導(dǎo)組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3、7 d時(shí)CYD+普通組PPARγ、LPL和aP2基因表達(dá)也顯著高于普通組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論細(xì)胞骨架重塑是TSCs成脂分化的一個(gè)先決條件,抑制F-actin聚合可促進(jìn)TSCs的成脂分化,對(duì)肌腱病的發(fā)病機(jī)制研究具有重要意義。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-25 10:18 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 人類(lèi)重組活化蛋白C治療嚴(yán)重膿毒癥的Meta分析

    目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)人類(lèi)重組活化蛋白C(rhAPC)治療嚴(yán)重膿毒癥的有效性及安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索MEDLINE、EMbase、The Cochrane Library、VIP、CNKI、CBM和WanFang Data等數(shù)據(jù)庫(kù),全面收集rhAPC治療嚴(yán)重膿毒癥的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT),檢索時(shí)限均為建庫(kù)至2012年7月,并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。由兩位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)質(zhì)量后,采用RevMan 5.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入5個(gè)RCT,6 307例患者。Meta分析結(jié)果顯示:rhAPC組同安慰劑組相比,兩者在嚴(yán)重膿毒癥患者28天病死率[RR=1.00, 95%CI(0.84,1.19),P=1.00]和90天病死率[RR=1.00, 95%CI(0.87,1.14),P=0.96]方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)不同急性生理及慢性健康評(píng)分Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)嚴(yán)重膿毒癥患者的28天病死率進(jìn)行亞組分析,結(jié)果顯示兩組差異也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[APACHEⅡ評(píng)分lt;25分:RR=1.06,95%CI(0.93,1.21),P=0.37;APACHEⅡ評(píng)分≥25分:RR=0.93,95%CI(0.69,1.24),P=0.60]。不同活化蛋白C缺乏程度患者28天病死率的亞組分析結(jié)果顯示,兩組差異也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[APC缺乏lt;80%:RR=0.96,95%CI(0.56,1.65),P=0.89;APC缺乏gt;80%:RR=0.61,95%CI(0.34,1.08),P=0.09]。此外,rhAPC能使嚴(yán)重膿毒癥患者嚴(yán)重出血事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加1.62倍[RR=1.62, 95%CI(1.17,2.23),P=0.004],但兩組在嚴(yán)重不良反應(yīng)總發(fā)生率方面,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[RR=1.04, 95%CI(0.92,1.18),P=0.53]。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)表明,rhAPC并不能改善嚴(yán)重膿毒癥患者的預(yù)后,反而會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。

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  • 冠脈注射血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑用于急性冠脈綜合征經(jīng)皮介入治療的Meta分析

    目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(GPIs)冠脈內(nèi)應(yīng)用與靜脈內(nèi)應(yīng)用在急性冠脈綜合征(ACS)經(jīng)皮介入治療(PCI)中的療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2012年第9期)、Ovid、CBM、CNKI和VIP,收集冠脈內(nèi)應(yīng)用GPIs與靜脈內(nèi)應(yīng)用GPIs比較治療ACS的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT),檢索時(shí)限均從建庫(kù)至2012年9月30日。同時(shí)手工檢索最近1年國(guó)內(nèi)已發(fā)表的有關(guān)文獻(xiàn),并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。由2位評(píng)價(jià)者根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)納入研究的方法學(xué)質(zhì)量,而后采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入10個(gè)RCT,共3 553例ACS患者。Meta分析結(jié)果顯示:① 與初始劑量常規(guī)靜脈給藥相比,GPIs初始劑量冠脈給藥能降低給藥后主要不良心臟事件發(fā)生率[OR=0.54,95%CI(0.34,0.85),P=0.008]、再次心肌梗死發(fā)生率[OR=0.62,95%CI(0.39,0.97),P=0.04]、血運(yùn)重建發(fā)生率[OR=0.59,95%CI(0.36,0.97),P=0.04]及心衰發(fā)生率[OR=0.52,95%CI(0.32,0.84),P=0.008],但兩組病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=0.81,95%CI(0.58,1.14),P=0.23]。② 與初始劑量靜脈給藥相比,GPIs初始劑量冠脈給藥的輕微出血及嚴(yán)重出血發(fā)生率均無(wú)明顯差異[輕微出血:OR=0.94,95%CI(0.75,1.19),P=0.63;嚴(yán)重出血:OR=1.18,95%CI(0.76,1.84),P=0.47]。結(jié)論 與常規(guī)靜脈給藥相比,GPIs初始劑量冠脈給藥能更好地改善接受PCI治療的ACS患者的臨床預(yù)后,且不增加出血發(fā)生率。

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  • 糖化血紅蛋白水平與青年男性急性心肌梗死冠狀動(dòng)脈病變程度的相關(guān)性研究

    目的 探討青年男性急性心肌梗死(心梗)患者糖化血紅蛋白與冠狀動(dòng)脈病變程度的關(guān)系。方法 回顧性分析2009年1月至2011年12月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院住院診斷為急性心梗并行冠狀動(dòng)脈造影手術(shù)的青年男性(年齡≤44歲)共278例,根據(jù)冠脈造影結(jié)果,分為單支病變組(156例)、雙支病變組(64例)和三支病變組(58例),觀察糖化血紅蛋白(HbA1c)、收縮壓、舒張壓、血紅蛋白(Hb)、血清尿酸(UA)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、吸煙史、飲酒史及早發(fā)冠心病家族史與冠脈病變程度的關(guān)系。結(jié)果?、?3組HbA1c水平均逐漸升高,且單支病變組(6.39±1.67%)與雙支(6.91±1.63%)和三支病變組(7.41±2.12%)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05);在急性ST段抬高心梗組和非ST段抬高心梗組中,單支病變與三支病變的HbA1c水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(分別為6.42±1.68% vs. 7.17±1.86%,Plt;0.05;5.57±0.37% vs. 8.56±2.83%,Plt;0.05);在糖尿病組和非糖尿病組中,單支病變與三支病變的HbA1c水平差異也均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(分別為8.31±1.83% vs. 8.59±2.02%,Plt;0.05;5.56±0.33% vs. 5.74±0.37%,Plt;0.05)。② 單支病變組收縮壓、TC、HDL-C、LDL-C及飲酒史與其他兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均lt;0.05);單支病變組與雙支病變組舒張壓和TG比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均lt;0.05)。③ logistic回歸分析顯示,在青年男性急性心梗人群中,LDL-C(OR=1.790)、HbA1c(OR=1.287)及收縮壓(OR=1.042)是冠脈多支病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P均lt;0.05)。結(jié)論 HbA1c是青年男性急性心?;颊吖诿}多支病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-25 02:39 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 謹(jǐn)用重組人活化蛋白C治療敗血癥

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-25 03:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 血紅蛋白A2在地中海貧血篩查中的應(yīng)用價(jià)值

    目的 評(píng)估血紅蛋白A2(Hb-A2)在α-地中海貧血和β-地中海貧血篩查中的臨床應(yīng)用價(jià)值.方法 Gap-PCR基因分析113例患者,其中東南亞型缺失型α-地中海貧血雜合子70例,正常基因型43例.反向斑點(diǎn)雜交基因分析69例患者,其中β基因缺陷的雜合子33例,正?;蛐?6例.將Hb-A2連續(xù)劃分6~7個(gè)數(shù)據(jù)段,分別統(tǒng)計(jì)Hb-A2在上述兩種地中海貧血中的陽(yáng)性和陰性病例數(shù),按四格表計(jì)算敏感性、特異性、陽(yáng)性似然比、陰性似然比,確定最適合的臨界值,并進(jìn)行評(píng)估.結(jié)果 診斷α-地中海貧血時(shí)Hb-A2最適臨界值為≤2.6%,敏感性為59%,特異性為54%.診斷β-地中海貧血時(shí)Hb-A2最適臨界值為≥3.8%,其敏感性為76%,特異性為83%.Hb-A2的受試者工作曲線(xiàn)顯示,Hb-A2在診斷β-地中海貧血時(shí)的曲線(xiàn)下面積大于其在診斷α-地中海貧血時(shí)的曲線(xiàn)下面積.結(jié)論 篩查α-地中海貧血的Hb-A2的臨界值為≤2.6%,篩查β-地中海貧血的Hb-A2的臨界值為≥3.8%.Hb-A2對(duì)β-地中海貧血診斷的敏感性和特異性較高,對(duì)α-地中海貧血的敏感性和特異性稍低.

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-25 03:34 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • ADAM33基因多態(tài)性及單體型與新疆維吾爾族慢性阻塞性肺疾病的相關(guān)性研究

    目的 探討中國(guó)新疆地區(qū)維吾爾族慢性阻塞性肺疾病(簡(jiǎn)稱(chēng)慢阻肺)與解整連蛋白和金屬蛋白33(ADAM33)基因V4及F+1位點(diǎn)單核苷酸多態(tài)性的相關(guān)性。方法 采用限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性方法分析初次確診的維吾爾族慢阻肺患者100例(慢阻肺組)與同期健康體檢者140例(對(duì)照組)ADAM33 V4和F+1位點(diǎn)基因型,對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行肺功能檢查和慢阻肺流行病學(xué)調(diào)查,對(duì)慢阻肺組患者病情進(jìn)行慢阻肺綜合評(píng)估。結(jié)果 初次就診的維吾爾族慢阻肺患者經(jīng)慢阻肺綜合評(píng)估,A組、B組和C組患者分別占22%、35%和30%。慢阻肺組和對(duì)照組間ADAM33基因V4和F+1位點(diǎn)基因型構(gòu)成比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組ADAM33基因V4和F+1位點(diǎn)的3種基因型患者FEV1%pred和FEV1/FVC均值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。慢阻肺組ADAM33基因V4、F+1位點(diǎn)不同基因型與慢阻肺綜合評(píng)估之間無(wú)顯著相關(guān)性(P>0.05)。SHEsis在線(xiàn)軟件對(duì)V4、F+1位點(diǎn)進(jìn)行單體型分析結(jié)果顯示4種單體型在慢阻肺組和對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 初步就診的維吾爾族慢阻肺患者中,慢阻肺綜合評(píng)估B組及C組比例較大。ADAM33基因V4、F+1位點(diǎn)多態(tài)性與新疆維吾爾族慢阻肺不相關(guān),與肺功能及病情程度不相關(guān),不增加維吾爾族患者慢阻肺易感性。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:31 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 血清胰島素生長(zhǎng)因子-1和膠質(zhì)纖維酸性蛋白在腦膠質(zhì)瘤分級(jí)及預(yù)后評(píng)估中的臨床價(jià)值

    目的 通過(guò)檢測(cè)腦膠質(zhì)瘤患者血清中胰島素生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)的表達(dá),探討其與膠質(zhì)瘤分級(jí)及預(yù)后評(píng)估的關(guān)系。 方法 2010年12月-2011年11月,采用雙抗體一步夾心法分別測(cè)定A、B兩組共40例不同級(jí)別腦膠質(zhì)瘤患者術(shù)前、術(shù)后血清中IGF-1和GFAP濃度。 結(jié)果 高級(jí)別膠質(zhì)瘤患者組血清中IGF-1濃度顯著高于低級(jí)別膠質(zhì)瘤組(P=0.009 0);血清GFAP濃度顯著低于低級(jí)別膠質(zhì)瘤組(P<0.000 1)。經(jīng)手術(shù)治療后且療效評(píng)價(jià)為有效的膠質(zhì)瘤患者,其血清中IGF-1、GFAP濃度較術(shù)前水平顯著下降(P<0.001 0)。結(jié)論 IGF-1、GFAP是兩種較好的腦膠質(zhì)瘤血清標(biāo)志物,在其分級(jí)及預(yù)后評(píng)估中具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

    發(fā)表時(shí)間:2021-06-23 07:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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