目的探討采用髕旁外側入路外側單髁置換術（lateral unicompartmental knee arthroplasty,LUKA）治療膝關節(jié)外側間室骨關節(jié)炎的可行性及近期療效。 方法2010年11月－2012年8月，收治15例（15膝）膝關節(jié)外側間室骨關節(jié)炎患者。男7例，女8例；年齡51～82歲，平均67.3歲。病程3～15年，平均5.4年。左膝6例，右膝9例。骨關節(jié)炎根據(jù)Ahlback評級標準，Ⅰ級2例，Ⅱ級8例，Ⅲ級5例。采用LUKA治療后，記錄切口長度、手術時間、出血量、引流量和并發(fā)癥發(fā)生情況；比較手術前后膝關節(jié)活動度、髖膝踝角，采用美國特種外科醫(yī)院（HSS）評分法對手術前后膝關節(jié)功能進行評估。 結果術中2例發(fā)現(xiàn)前交叉韌帶斷裂或內(nèi)側間室軟骨磨損，改行全膝關節(jié)置換術；1例失訪，其余12例獲隨訪，隨訪時間26～45個月，平均32.5個月。獲隨訪的12例患者切口長度為6～8 cm，平均6.9 cm；術中出血量105～250 mL，平均152.2 mL；手術時間90～155min，平均115.8 min；術后24 h引流量為50～300 mL，平均145.6 mL。除2例切口發(fā)生淺表感染外，其余切口均Ⅰ期愈合。末次隨訪時，患膝關節(jié)HSS評分為（94.6±2.1）分，較術前（73.4±4.6）分顯著提高（t=14.240，P=0.000）；獲優(yōu)9例，良2例，可1例，優(yōu)良率為91.7%。髖膝踝角由術前外翻（10.08±1.38）°減小至外翻（5.17±0.94）°，比較差異有統(tǒng)計學意義（t=14.626，P=0.000）。膝關節(jié)活動度為（123.75±4.09）°，亦較術前（108.67±5.10）°顯著提高（t=8.998，P=0.000）。X線片檢查示無關節(jié)脫位、假體松動及進展為內(nèi)側間室關節(jié)炎等并發(fā)癥發(fā)生。 結論對于外側間室骨關節(jié)炎，在嚴格掌握適應證前提下，采用髕旁入路LUKA治療具有膝關節(jié)功能恢復快、并發(fā)癥少及創(chuàng)傷小的優(yōu)勢，近期療效較好，遠期療效有待進一步觀察明確。
目的 糖皮質(zhì)激素會破壞軟骨，通過觀察地塞米松對人骨關節(jié)炎軟骨細胞（human articularchondrocytes，HACs）凋亡及Fas/FasL 基因表達的影響，探討其促進HACs 凋亡的作用機制。 方法 取行人工膝關節(jié)置換的膝骨關節(jié)炎患者自愿捐贈軟骨組織，體外分離培養(yǎng)HACs，取第2 代細胞進行實驗。將HACs 分別置于含濃度為0.125、1.25、12.5、25 及50 μg/mL 地塞米松培養(yǎng)液中，培養(yǎng)48 h 后采用MTT 法選擇地塞米松最佳工作濃度進行后續(xù)實驗。將HACs 分別采用最佳工作濃度地塞米松（實驗組）及不含地塞米松培養(yǎng)液（對照組）培養(yǎng)，0、24、48 h 后行TMRE/Hoechst/Annexin V-FITC/7-AAD 四重染色檢測細胞凋亡，48 h 后行實時定量PCR 檢測Fas/FasL mRNA 表達，0、24、48 h后行免疫組織化學染色檢測Fas/FasL 蛋白表達。 結果 25 μg/mL 濃度組細胞抑制率顯著高于50 μg/mL 濃度組，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；與其他濃度組比較，差異亦有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；選擇25 μg/mL 濃度作為后續(xù)實驗工作濃度。培養(yǎng)0、24、48 h，實驗組HACs 凋亡細胞百分比分別為5.8% ± 0.3%、27.0% ± 2.6%、36.0% ± 3.1%，呈明顯時間依賴性（P lt; 0.05）。培養(yǎng)48 h 后實驗組及對照組Fas mRNA 相對表達量分別為（8.93 ± 1.12）× 10—3 及（3.31 ± 0.37）× 10—3，F(xiàn)asLmRNA 相對表達量分別為（5.92 ± 0.66）× 10—3 及（2.31 ± 0.35）× 10—3，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。隨培養(yǎng)時間延長，實驗組Fas 及FasL 蛋白表達逐漸增加，且各時間點均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結論 地塞米松可促進HACs 細胞凋亡及上調(diào)凋亡基因Fas/FasL 表達，為進一步探討Fas/FasL 信號通路在地塞米松促HACs 凋亡中的作用提供了實驗依據(jù)。