目的 觀(guān)察機(jī)械牽張誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞( AM) 的細(xì)胞因子表達(dá)譜, 以及機(jī)械牽張對(duì)脂多糖( LPS) 誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞炎性蛋白2( MIP-2) 表達(dá)的影響。方法 用LiquiChip 液相蛋白芯片系統(tǒng)檢測(cè)機(jī)械牽張誘導(dǎo)AM 15 種細(xì)胞因子的水平變化; 檢測(cè)不同強(qiáng)度機(jī)械牽張( 5%、10% 、15% 和20% ) 和牽張刺激( 20% ) 后不同時(shí)間點(diǎn)( 0、1、3、6、12 和24 h) AM分泌MIP-2 的水平, 以及機(jī)械牽張( 20%) 與LPS( 10 ng/mL) 共同刺激對(duì)AM分泌MIP-2 的影響。結(jié)果 牽張刺激后AM分泌IL-1β、IL-6、MIP-2、單核細(xì)胞趨化蛋白1( MCP-1) 、IFN-γ和干擾素誘導(dǎo)蛋白10( IP-10) 的水平明顯升高( P 均lt; 0. 001) 。機(jī)械牽張以強(qiáng)度和時(shí)間依賴(lài)方式誘導(dǎo)MIP-2 的分泌, 隨著牽張強(qiáng)度的增加( 10%、15% 和20% ) ,MIP-2的分泌水平也明顯增加( P 均lt; 0. 001) ; 在刺激后6 ～24 h 范圍內(nèi)MIP-2 水平持續(xù)升高( P lt;0. 001) 。以機(jī)械牽張和LPS 共同刺激AM, MIP-2 的生成量大大增加, 二者存在協(xié)同效應(yīng)( F =121. 983, P lt;0. 001) 。結(jié)論 機(jī)械牽張可誘導(dǎo)AM釋放多種細(xì)胞因子, 機(jī)械牽張誘導(dǎo)MIP-2 的上調(diào)具有強(qiáng)度和時(shí)間依賴(lài)性, 并協(xié)同LPS 誘導(dǎo)AM釋放MIP-2, 可能在呼吸機(jī)所致肺損傷的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。
目的分析1990—2019年中國(guó)非霍奇金淋巴瘤（NHL）疾病負(fù)擔(dān)情況及發(fā)展變化趨勢(shì)。方法利用2019全球疾病負(fù)擔(dān)數(shù)據(jù)庫(kù)，分析NHL發(fā)病率、死亡率、傷殘調(diào)整壽命年（DALY）及其相應(yīng)的年齡標(biāo)化率的變化情況，通過(guò)Joinpoint軟件進(jìn)行回歸分析，計(jì)算標(biāo)化發(fā)病率、標(biāo)化死亡率、標(biāo)化DALY率的年度變化百分比（APC）和平均年度變化百分比（AAPC）以反映疾病負(fù)擔(dān)變化趨勢(shì)，并與全球數(shù)據(jù)進(jìn)行比較。結(jié)果1990—2019年期間，我國(guó)NHL的疾病負(fù)擔(dān)總體呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，與2019年相比，中國(guó)NHL標(biāo)化發(fā)病率、標(biāo)化死亡率、標(biāo)化DALY率分別增長(zhǎng)了144.72%、27.17%、15.61%。其年均變化率分別為3.12%、0.80%、0.51%。NHL疾病負(fù)擔(dān)存在性別及年齡差異，隨著年齡的增長(zhǎng)疾病負(fù)擔(dān)上升，男性高于女性。結(jié)論1990—2019年中國(guó)NHL的疾病負(fù)擔(dān)呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，隨著診斷與治療方案發(fā)展，近幾年疾病負(fù)擔(dān)有所下降，但仍高于全球水平。對(duì)其發(fā)病機(jī)制及治療方案仍需加強(qiáng)研究，對(duì)高危人群積極采取干預(yù)，以降低NHL的疾病負(fù)擔(dān)。