目的 研究新生豚鼠心肌缺血 -再灌注時興奮性鳥核苷耦聯(lián)蛋白 α亞基 (Gsα)和抑制性蛋白 α亞基 (Giα)含量的變化以及 St. Thomas 號液和冷血心臟停搏液對這種變化的不同影響?！》椒ā?30只新生豚鼠隨機分為 3組 ,建立離體心臟左心做功模型 ,組 (n=10 ) :低溫對照 ;組 (n=10 ) :St.Thomas 號液灌注 ;組 (n=10 ) :冷血心臟停搏液灌注。采用 Western印跡雜交法研究 Gsα和 Giα蛋白含量的變化?！〗Y(jié)果 缺血前 3組的 Gsα和 Giα蛋白含量差別均無統(tǒng)計學(xué)意義。缺血后 ,組 和組 Gsα蛋白水平顯著低于缺血前 (Plt;0 .0 1) ,組 較缺血前無明顯降低 (Pgt;0 .0 5 )。再灌注后 ,組 Gsα蛋白與缺血前水平相近 (Pgt;0 .0 5 ) ,且明顯高于組 和組 (Plt;0 .0 1)。缺血后和再灌注后 ,組 的 Giα蛋白含量與缺血前比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義 (Pgt;0 .0 5 ) ,明顯低于組 和組 (Plt;0 .0 1) ;組 和組 仍明顯高于缺血前 (Plt;0 .0 1)。 結(jié)論 更多新生豚鼠心肌 2 0℃缺血 -再灌注時 Gsα蛋白含量明顯降低 ,而 Giα蛋白含量顯著升高。 St. Thomas 號液不能改變這種變化 ,而冷血心臟停搏液可使新生豚鼠心肌再灌注后的 Gsα和 Giα蛋白含量恢復(fù)至缺血前水平。Gsα和 Giα蛋白的平衡遭受破壞可能是未成熟心肌缺血 -再灌注損傷發(fā)生
目的 觀察在小鼠內(nèi)源性損傷模型下肝臟Kupffer細胞（Kupffer cell,KC）和肝竇內(nèi)皮細胞(sinusoidal endothelial cells,SEC)表面Toll樣受體2（TLR2）蛋白及mRNA表達。方法 在肝部分缺血-再灌注損傷模型下，采用原位灌注消化法分離并純化KC和SEC，用大鼠抗小鼠TLR2 IgG和異硫氰酸熒光素（FITC）的二抗進行染色，流式細胞儀（FCM）測定陽性細胞數(shù),并用實時定量PCR（RealTime RT-PCR）檢測兩種細胞中TLR2 mRNA含量。 結(jié)果 損傷組KC TLR2的表達明顯高于假手術(shù)組，蛋白質(zhì)表達為（9.19±1.07）% vs （1.52±0.21）%, P＜0.01； mRNA表達為0.54±0.77 vs 2.62±2.19, P＜0.05。SEC差異并無顯著性意義。結(jié)論 在肝缺血-再灌注損傷中，小鼠肝KC TLR2在蛋白質(zhì)和mRNA水平的表達明顯增高。
目的探討缺血預(yù)處理（IPC）對大鼠肝臟低溫保存損傷的保護作用。方法制備大鼠肝臟離體非循環(huán)灌注模型，對供肝分別作不同時間的IPC （IPC1 組缺血5 min、 IPC2組缺血10 min、 IPC3組缺血15 min），而后比較各組供肝的損傷程度。結(jié)果流出液中AST和ALT的水平，IPC1組分別為（40.1±6.3） U/L和（17.1±0.5） U/L， IPC2組分別為（53.6±3.7） U/L和（19.7±0.5） U/L，均顯著低于未預(yù)處理（NPC）組的（64.5±8.2） U/L和（23.8±3.9） U/L （P＜0.05）； IPC1組又顯著低于IPC2組和IPC3組的（63.8±7.2） U/L和（22.8±2.5） U/L （P＜0.05）。LDH水平，NPC組、 IPC1組、 IPC2組和IPC3組分別為（104.3±20.6） U/L、 （84.1±19.7） U/L、 （90.5±21.1） U/L和（103.1±18.5） U/L,4組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05），但均高于正常組〔（71.5±18.9） U/L〕 （P＜0.05）。膽汁分泌量及肝組織ATP含量，IPC1組分別為（53.5±10.2） μl和（6.15±0.65） μmol/g， IPC2組分別為（41.5±8.1） μl和（4.77±0.21） μmol/g， 均顯著高于NPC組的（22.8±9.7） μl和（2.62±0.34） μmol/g （P＜0.05）； IPC1組又顯著高于IPC2組和IPC3組的（27.5±2.8） μl和（2.61±0.29） μmol/g （P＜0.05）。肝組織丙二醛（MDA）的含量，IPC1組和IPC2組分別為（4.36±0.26） nmol/g和（5.51±0.13） nmol/g， 均顯著低于NPC組的（6.75±0.17） nmol/g （P＜0.05)； IPC1組又顯著低于IPC2組和IPC3組的（6.31±0.64） nmol/g （P＜0.05）。光鏡及電鏡觀察結(jié)果顯示，IPC1組肝細胞變性和壞死程度較輕微， IPC2組次之，NPC組和IPC3組最重。 結(jié)論適當?shù)腎PC （5 min、 10 min） 對供肝低溫保存損傷具有明顯的保護作用。
目的 探討阻塞性黃疸大鼠肝臟缺血后能量代謝變化的病理特征及其與動物耐受性的關(guān)系。方法 大鼠膽管結(jié)扎后1周，在門靜脈轉(zhuǎn)流下阻斷入肝血流不同時程后觀察動物存活率、肝細胞線粒體呼吸活性、肝組織ATP含量及動脈血酮體比值。結(jié)果 阻斷入肝血流30、60及90分鐘后10天動物存活率分別為100%、100%及40%；缺血后肝臟能量代謝功能明顯受損，在再灌注后24小時，阻斷入肝血流30及60分鐘兩組動物肝臟能量代謝功能已有明顯恢復(fù)，而阻斷入肝血流90分鐘組肝臟能量代謝功能仍維持在顯著低水平。結(jié)論 膽道梗阻后1周，大鼠門靜脈轉(zhuǎn)流下入肝血流阻斷60分鐘以內(nèi)肝臟能量代謝功能損害可逆，動物能安全耐受；而阻斷入肝血流90分鐘引起肝臟能量代謝功能不可逆性損害，動物難以安全耐受。
目的 探索山莨菪堿對大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護作用。方法 選雄性Wistar大鼠160只，分為正常對照組、缺血再灌注組、生理鹽水組和山莨菪堿組，觀察了肝臟缺血60分鐘及再灌注1、3、6、12及24小時后血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）、透明質(zhì)酸（HA）和谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）含量變化及肝組織病理學(xué)變化。結(jié)果 肝臟缺血再灌注后，血漿ET-1、HA和ALT含量均顯著增高，同時肝臟瘀血很明顯； 肝臟缺血再灌注前用山莨菪堿后，血漿HA和ALT含量明顯降低，同時肝組織瘀血減輕。結(jié)論 山莨菪堿可改善再灌注后的肝臟微循環(huán)障礙，對大鼠肝臟缺血再灌注損傷有保護作用。
目的 探討缺血后處理對大鼠在體肺缺血-再灌注損傷中炎癥反應(yīng)的影響。 方法 將40只SD大鼠隨機分成假手術(shù)組 （S組）、缺血-再灌注30 min組 （I/R-30組）、缺血-再灌注120 min組 （I/R-120組）、缺血后處理30 min組 （IPO-30） 和缺血后處理120 min組 （IPO-120），每組8只。S組完成左側(cè)開胸手術(shù)操作，肺門過阻斷帶，但肺門未阻斷；I/R組拉緊肺門阻斷帶阻斷左肺門，造成左肺缺血1 h，然后松開阻斷帶再灌注30 min和120 min （即I/R-30組和I/R-120組）；IPO組在1 h的缺血之后再灌注開始前先進行10 s的缺血及10 s的再灌注（共3個循環(huán)，持續(xù)1 min），然后是與I/R組同樣的30 min和120 min的長時間持續(xù)灌注（即IPO-30組和IPO-120組）。測定各組肺組織中白細胞介素10（IL-10） 及血漿可溶性細胞間粘附分子1 （sICAM-1） 的水平。觀察肺組織的病理形態(tài)變化并進行彌漫性肺泡損傷（DAD） 評分。 結(jié)果 I/R-30組和I/R-120組血漿中sICAM-1水平比S組顯著升高［（2.140±0.250） μg/L vs. （0.944±0.188） μg/L，P=0.003； （2.191±0.230） μg/L vs. （0.944±0.188） μg/L，P=0.003］，肺組織中IL-10水平亦明顯高于S組［（15.922±0.606） pg/mg pro vs. （7.261±0.877） pg/mg pro，P=0.037； （17.421±1.232） pg/mg pro vs. （7.261±0.877） pg/mg pro，P=0.042］，組織損傷明顯。缺血后處理干預(yù)后，IPO-30組和IPO-120組血漿sICAM-1水平與相應(yīng)I/R組各時間點相比顯著降低 ［（1.501±0.188） μg/L vs. （2.140±0.250） μg/L，P=0.038； （1.350±0.295） μg/L vs. （2.191±0.230） μg/L，P=0.005］，而IL-10水平顯著升高［（20.950±1.673） pg/mg pro vs. （15.922±0.606） pg/mg pro，P=0.008； （25.334±1.173） pg/mg pro vs. （17.421±1.232） pg/mg pro，P=0.006］，DAD評分顯著降低［6.8±1.4 vs. 11.5±1.9，P=0.007；7.5±1.6 vs. 13.2±1.7，P=0.005］，肺組織損傷較I/R組顯著減輕。 結(jié)論 缺血后處理可能通過抑制炎癥反應(yīng)從而減輕肺缺血-再灌注損傷。
目的 探討缺血后處理對老年大鼠離體心臟缺血-再灌注損傷的影響及其與P-Akt的相關(guān)性。 方法21～23個月齡 （老年鼠） 健康SD大鼠30只，雌雄不拘，體重450～500 g，分為空白對照組（N組）、缺血-再灌注組（IR組）和缺血后處理組 （Post組） 3組，每組10只，觀測心臟冠狀動脈流量、心肌梗死范圍、磷酸化的蛋白激酶B （P-Akt）表達、心肌和線粒體的改變。 結(jié)果 Post組較IR組冠狀動脈流量明顯增加 〔（6.4±1.2） ml/min vs. （3.1±1.2） ml/min，P＜0. 01〕，心肌梗死范圍明顯減少（35.0%±2.0% vs. 55.7%±3.6%），P-Akt的表達明顯增強，心肌纖維和線粒體的完整程度明顯較好。 結(jié)論 缺血后處理對老年大鼠離體心臟具有顯著的保護作用，這在一定程度與P-Akt激活有關(guān)。
目的觀察二氮嗪預(yù)處理對在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護效果，并對其作用機制進行初步的探討。方法健康SD大鼠14只，采用隨機數(shù)余數(shù)分組法分為兩組，對照組和二氮嗪預(yù)處理組，每組7只。二氮嗪預(yù)處理組按12．5mg／kg的劑量靜脈注射二氮嗪溶液，對照組在心肌缺血前靜脈注射等量溶媒溶液，結(jié)扎冠狀動脈前降支致缺血2h，再灌注2h后取心臟，檢測缺血心肌組織丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌梗死面積，觀察缺血區(qū)凋亡心肌細胞和心肌細胞超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果二氮嗪預(yù)處理組缺血心肌組織MDA含量、心肌梗死區(qū)占缺血區(qū)的重量百分比和心肌細胞凋亡率明顯低于對照組（P〈0．05，0．01），心肌超微結(jié)構(gòu)損傷明顯輕于對照組。結(jié)論二氮嗪預(yù)處理對在體大鼠心肌缺血-再灌注損傷具有較好的保護作用。
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ協(xié)同刺激因子1α(PGC-1α)在早期缺血預(yù)處理中的作用和早期缺血預(yù)處理的機制。 方法 取Wistar大鼠30只,建立離體心臟Langendorff灌注模型，隨機分成3組，每組10只。對照組（CON組）：全心灌流120min，不做任何處理；缺血再灌注組（I/R組）：心臟平衡灌流30min后，缺血30min，再灌注60min；缺血預(yù)處理組（IPC組）：心臟平衡灌流10min，經(jīng)2次缺血5min復(fù)灌5min后，缺血30min，再灌注60min。采用鏈霉素抗生物素蛋白過氧化物酶(S-P法)檢測PGC-1α的表達，測定平均積分光密度值（IODA）；采用電子顯微鏡對心肌線粒體進行Flameng評分。 結(jié)果 IPC組PGC-1α表達（IODA 10.94±5.23）明顯高于I/R組（IODA 3.88±1.72）和CON組（IODA 3.39±2.46; P=0.009, 0.007）。I/R組線粒體水腫、破裂明顯，而CON組、IPC組線粒體損傷較輕。Flameng評分分析顯示，IPC組（0.44±0.13）和CON組（0.88±0.22）線粒體評分低于I/R組（1.78±0.14;P=0.003, 0.014)。 結(jié)論 IPC能明顯減輕線粒體損傷，其機制與PGC-1α激活和高度表達有關(guān)，PGC-1α可能是一種重要的內(nèi)源性心肌保護物質(zhì)。
目的 探討17b-雌二醇（E2）對兔心肌缺血再灌注（I/R）損傷的保護作用。 方法 通過結(jié)扎冠狀動脈左前降支建立兔在體心肌I/R損傷模型，將36只兔隨機分為3組（每組12只），對照組：心肌缺血前靜脈注入1ml乙醇；早期組：心肌缺血前注入10μg/kg E2；晚期組：再灌注前注入10μg/kg E2。化學(xué)發(fā)光法測定E2的濃度，檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的變化，稱重法測定心肌梗死范圍，TUNEL法檢測心肌細胞凋亡。 結(jié)果 與對照組比較，早期組和晚期組CKMB、MDA含量明顯降低（Plt;0.05），SOD活性明顯升高（Plt;0.05），心肌梗死范圍及凋亡指數(shù)顯著降低（Plt;0.05），但早期組和晚期組之間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論 E2對減輕心肌I/R損傷的作用是在再灌注過程中，這種作用可能是通過抗氧化、抗凋亡和減少心肌細胞壞死途徑實現(xiàn)的。