目的 觀察視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）黃斑水腫患者房水中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、白細(xì)胞介素-6(IL-6) 和巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)的表達(dá)水平。方法 未經(jīng)治療的CRVO繼發(fā)黃斑水腫患者連續(xù)病例40例40只眼納入研究。其中，男性25例，女性15例；年齡38~76歲。均為初次就診，既往無治療史。選擇同期單純白內(nèi)障行超聲乳化白內(nèi)障吸除手術(shù)患者20例20只眼作為對照組。其中，男性10例10只眼，女性10例10只眼。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定兩組患者房水中VEGF165、VEGF165b、IL-6和MCP-1的含量；相關(guān)性分析VEGF165與IL-6、MCP-1之間的相關(guān)性。結(jié)果 CRVO組患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量中位數(shù)分別為1 089.0、165.6、1 253.0 pg/ml；對照組患者各相應(yīng)檢測指標(biāo)含量中位數(shù)分別為168.2、4.7、216.4 pg/ml。CRVO組患者房水中VEGF165、IL-6、MCP-1含量較對照組明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=-4.549、-6.008、-5.343，P＜0.001）。CRVO組、對照組患者房水中VEGF165b含量分別為834.0、915.9 pg/ml，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=-0.207，P＞0.05）。CRVO組患者VEGF165b/VEGF165比值為2.71，對照組患者相應(yīng)比值為7.28，二者比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-3.007，P＜0.05）。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，CRVO組患者IL-6與VEGF165呈高度正相關(guān)（r=0.526，P=0.001）；對照組患者IL-6與VEGF165亦呈正相關(guān)趨勢（r=0.425，P=0.070）。兩組患者中MCP-1與VEGF165均未見相關(guān)趨勢（CRVO組：r=0.211，P＞0.05；對照組：r=-0.019，P＞0.05）。結(jié)論 CRVO繼發(fā)黃斑水腫患者房水中VEGF165、IL-6和MCP-1表達(dá)量增高，VEGF165b表達(dá)量無明顯變化，VEGF165b/VEGF165比值降低。
目的 觀察增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病患者眼內(nèi)液（房水、玻璃體）中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）含量的變化規(guī)律，探討VEGF在增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病發(fā)展變化中的作用。 方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)定量檢測增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）、視網(wǎng)膜靜脈阻塞（RVO）、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）、新生血管性青光眼（NVG）患者組及正常對照組房水、玻璃體VEGF含量。 結(jié)果 PVR、RVO、PDR、NVG患者組房水及玻璃體VEGF含量均高于正常對照組，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)；NVG、PDR、RVO、PVR患者組房水及玻璃體VEGF含量依次降低 ，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)；PVR、RVO、PDR、NVG患者組和正常對照組玻璃體VEGF含量均高于房水VEGF含量，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)；PVR患者病史與房水、玻璃體VEGF含量呈負(fù)相關(guān)（r分別為－0.819、－0.823，P＜0.05）；RVO患者病史與房水、玻璃體VEGF含量呈正相關(guān)（r分別為0.913、0.929，P＜0.05）；PDR患者玻璃體積血時間與房水、玻璃體VEGF含量呈正相關(guān)（r分別為0.905、0.920，P＜0.05）。 結(jié)論 增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病患者房水及玻璃體VEGF含量明顯增高，VEGF可能在增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病發(fā)展變化中起著重要的作用。 (中華眼底病雜志， 2006， 22：313-316）
目的 通過檢測糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)患者血漿、眼內(nèi)液(房水、玻璃體)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)含量，探討其在DR發(fā)展變化中 的作用。 方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA法定量檢測患者組及對照組血漿、房水、玻璃體VEGF含量。 結(jié)果 無糖尿病性視網(wǎng)膜病變(NDR)組血漿VEGF含量(34.47plusmn;1.76) pg/ml ，單純型糖尿病性視網(wǎng)膜病變(BDR)組血漿VEGF含量(53.93plusmn;3.08) pg/ml，增生型糖尿病性視網(wǎng)膜病變(PDR)組血漿VEGF含量(53.36plusmn;3.28) pg/ml，對照組血漿VEGF含量(178.30plusmn;10.13) pg/ml，與實(shí)驗(yàn)組比較差異均有顯著性的意義(P＜0.05)；PDR組房水VEGF含量(184.86plusmn;1260) pg/ml，對照組房水VEGF含量(90.06plusmn;18.32) pg/ml，兩者比較差異有顯著性的意義(P＜0.05)；PDR組玻璃體VEGF含量(741.70plusmn;92.02) pg/ml，對照組玻璃體VEGF含量(94.38plusmn;21.21) pg/ml，兩者比較差異有顯著性的意義(P＜0.05)。PDR組血漿VEGF與房水、玻璃體VEGF無相關(guān)關(guān)系(P＞0.05)，玻璃體VEGF與糖化血紅蛋白(HbA1c)有正相關(guān)關(guān)系(r=0.9067,P＜0.01)。 結(jié)論 糖尿病患者血漿VEGF含量較正常人低，但與房水、玻璃體VEGF含量無關(guān)；增生型糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者房水與玻璃體VEGF含量增高，玻璃體內(nèi)VEGF含量增高與患者HbA1c值有關(guān)。 (中華眼底病雜志，2004，20：343-345)
目的 探討眼內(nèi)炎患者房水玻璃體培養(yǎng)細(xì)菌菌屬的分布特點(diǎn)及其變化規(guī)律。 方法 對10年（1989～1998）間培養(yǎng)的522份眼內(nèi)炎患者的房水玻璃體標(biāo)本革蘭氏染色，培養(yǎng)陽性細(xì)菌菌屬分布及其變化規(guī)律進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果 細(xì)菌培養(yǎng)標(biāo)本522份（房水261份，玻璃體261份），培養(yǎng)陽性菌共119株（房水44株，玻璃體75株），平均培養(yǎng)陽性率為22.8%（房水陽性率為16.9%,玻璃體陽性率為28.7%）。培養(yǎng)陽性菌中，革蘭氏陽性（G+）球菌54株占45.4%，G+桿菌24株，占20.2%，革蘭氏陰性（G-）桿菌41株占34.5%。腸桿菌科比例最高占18.5%，其次為微球菌占16%，凝固酶陰性葡萄球菌占12.6%，假單胞屬占10.9%。前后5年的比較結(jié)果顯示，G+球菌的百分比變化不大，G+桿菌下降了13.9%，G-桿菌陽性增長了11.7%。 結(jié)論 G+球菌與G-桿菌仍是導(dǎo)致細(xì)菌性眼內(nèi)炎主要菌屬，后者比例近5年升高，這些變化應(yīng)在臨床診治細(xì)菌性眼內(nèi)炎時引起注意。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 104-105)
眼內(nèi)腫瘤免疫排斥的主要影響因素有：1.前房微環(huán)境阻斷細(xì)胞 毒T細(xì)胞的分化過程；2.腫瘤抗原誘導(dǎo)眼相關(guān)免疫偏離；3.房水內(nèi)存在某些免疫抑制因子，下調(diào)免疫反應(yīng)的許多環(huán)節(jié)；4.腫瘤細(xì)胞的主要組織相容性復(fù)合體影響腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞的分化，在某種程度上決定著眼內(nèi)腫瘤是否受到排斥。進(jìn)一步闡明眼內(nèi)腫瘤的免疫調(diào)控機(jī)制對于眼內(nèi)腫瘤的防治具有重要意義。 （中華眼底病雜志，2000，16：1-70）
目的 了解新生血管性青光眼(neovascular glaucoma, NVG)患者房水及玻璃體中血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的含量以及對虹膜新生血管發(fā)生的影響。 方法 應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測定法(enzyme linked immu nosorbent assay, ELISA)分別對11例NVG患者行內(nèi)眼手術(shù)時抽取的房水、玻璃體22個標(biāo)本以及同期6例黃斑裂孔手術(shù)患者(對照組)房水、玻璃體12個標(biāo)本進(jìn)行VEGF檢測。 結(jié)果 NVG患者房水、玻璃體中VEGF含量分別為(1.451plusmn;0.247)、(1.610plusmn;0.125) ng/ml，較對照組房水、玻璃體中的 VEGF含量(0.189plusmn;0.038)、(0.201plusmn;0.055) ng/ml明顯增高， 兩組間差別有非常顯著性意義(t=12.007，Plt;0.001；t=26.057，Plt;0.001)。 結(jié)論 NVG患者房水、玻璃體中VEGF濃度顯著增高，提示VEGF在NVG患者虹膜新生血管形成過程中可能具有一定作用。 (中華眼底病雜志,2001,17:305-306)
目的評價前房水巨細(xì)胞病毒(CMV)聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測在獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)診斷中的敏感性及特異性。 方法臨床確診為AIDS的25例患者納入研究。其中, 男性21例, 女性4例。年齡24~59歲, 平均年齡(39.2±9.3)歲。CD4+T淋巴細(xì)胞1~523個/μl, 中位數(shù)40個/μl。發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒(HIV)時間15 d~9年, 中位數(shù)10個月。根據(jù)眼底病變及治療情況, 將患者分為CMV性視網(wǎng)膜炎(CMVR)未治療組、CMVR治療組及對照組, 分別為10、7、8例。其中, CMVR未治療組為眼底存在CMVR病變, 但尚未經(jīng)任何全身抗CMV治療; CMVR治療組為眼底存在CMVR病變, 已行膦甲酸鈉或更昔洛韋抗CMV全身治療; 對照組為眼底未見視網(wǎng)膜病變或僅表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微血管病變, 并由經(jīng)驗(yàn)豐富的眼科醫(yī)師排除CMVR。分別抽取受檢者房水100 μl, 采用PCR定量檢測CMV DNA含量; 分析其特異性和敏感性。 結(jié)果PCR檢測結(jié)果顯示, CMVR未治療組10例患者中, CMV DNA陽性9例, 陰性1例; 敏感性為90.0%。CMVR治療組7例患者中, CMV DNA陽性3例, 陰性4例; 敏感性為42.9%。對照組8例患者CMV DNA均為陰性, 特異性超過99.9%。25例患者中, 除1例患者結(jié)膜下出血外, 其余患者均未發(fā)生與前房穿刺相關(guān)的并發(fā)癥。 結(jié)論前房水CMV PCR檢測在未經(jīng)治療、已經(jīng)治療的AIDS患者中敏感性分別為90.0%、42.9%;特異性超過99.9%。
目的觀察異基因骨髓造血干細(xì)胞移植（Allo-HSCT）后巨細(xì)胞病毒（CMV）性視網(wǎng)膜炎（CMVR）患者房水中CMV-DNA載量和IL-8水平，初步探討房水CMV-DNA載量和IL-8水平對Allo-HSCT后CMVR患者治療后療效終止的安全性和有效性。方法前瞻性病例系列研究。2016年1月至2018年12月于北京大學(xué)人民醫(yī)院眼科檢查確診的Allo-HSCT后CMVR患者14例22只眼納入研究?；颊呔诖_診后給予玻璃體腔注射60 mg/ml更昔洛韋0.05 ml（含更昔洛韋3 mg）治療。負(fù)荷階段為2次/周，共4次；維持階段為1次/周。每周于首次更昔洛韋注射的同時抽取前房水，熒光定量PCR和酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法測定其中CMV-DNA載量和IL-8水平。若房水中CMV-DNA載量轉(zhuǎn)陰（＜103 拷貝/ml）或IL-8水平＜30 pg/ml則終止眼局部治療，其后每2周隨診1次，至少6個月。每次玻璃體腔注射藥物前和隨訪時均行BCVA、眼壓、眼底檢查。BCVA檢查采用國際標(biāo)準(zhǔn)視力表，統(tǒng)計(jì)時換算為logMAR視力?；€、末次隨訪時BCVA和眼壓比較采用Student t 配對檢驗(yàn)。結(jié)果14例22只眼中，單眼6例6只眼，雙眼8例16只眼。CMVR確診時，患眼平均logMAR BCVA為0.814± 0.563；平均眼壓為（17.2±7.8）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；房水平均CMV-DNA載量為（3.43±4.96）×105 拷貝/ml，平均IL-8水平為（518±541）pg/ml。眼局部治療終止時，玻璃體腔注射更昔洛韋中位次數(shù)為5次。房水中CMV-DNA載量轉(zhuǎn)陰者9只眼，其中IL-8水平同時＜30 pg/ml者7只眼；CMV-DNA載量陽性但I(xiàn)L-8水平＜30 pg/ml者13只眼。視網(wǎng)膜病灶完全瘢痕化1只眼。治療終止后6個月時，患眼平均logMAR BCVA為0.812±0.691；平均眼壓為（14.8±5.4）mmHg。與基線時logMAR BCVA、眼壓比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=－0.107、1.517，P=0.916、0.137）。因系統(tǒng)性Epstein-Barr 病毒感染致CMVR復(fù)發(fā)1只眼；視網(wǎng)膜病灶完全瘢痕化20只眼。22只眼中，因治療過程中血小板計(jì)數(shù)過低（＜30×109個/ml）而發(fā)生醫(yī)源性玻璃體積血4只眼；治療終止6個月時，積血吸收眼底清晰可見。CMVR確診時發(fā)現(xiàn)晶狀體后囊下混濁2只眼（9%），結(jié)合病史考慮可能為Allo-HSCT后系統(tǒng)性糖皮質(zhì)激素治療所致。結(jié)論房水CMV-DNA載量和IL-8水平可用于定量監(jiān)測Allo-HSCT后CMVR患者的治療效果；可安全有效地確定眼局部治療終點(diǎn)。