目的探討瘦素基因啟動子區(qū)-2548 G/A功能多態(tài)性與膽囊膽固醇結(jié)石之間的相關(guān)性。方法采用聚合酶鏈反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性技術(shù)對118例膽囊結(jié)石患者和53例正常對照人群進行瘦素基因啟動子區(qū)-2548 G/A基因多態(tài)性分析，研究等位基因和基因型分布規(guī)律。結(jié)果瘦素基因啟動子區(qū)-2548 G/A多態(tài)性在2組中的分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義，膽囊結(jié)石組中AA+GA基因型頻率明顯高于對照組(χ2=4.251，P=0.039)，AA+AG基因型患膽囊結(jié)石的風(fēng)險是GG基因型的2.813倍(OR=2.813，95% CI=1.020~7.757)。等位基因頻率在2組中分布也存在差異，膽囊結(jié)石組A等位基因頻率明顯高于對照組(χ2=5.791，P=0.016)，A等位基因攜帶者患膽囊結(jié)石的風(fēng)險是G等位基因攜帶者的1.777倍(OR=1.777，95% CI=1.110~2.844)。結(jié)論瘦素基因啟動子區(qū)-2548 G/A功能多態(tài)性與膽囊結(jié)石易感性有關(guān)，A等位基因是膽囊結(jié)石發(fā)病的遺傳易感基因，G等位基因是膽囊結(jié)石的保護基因。
目的 探討肺癌患者血清生長激素釋放肽和瘦素水平的變化及意義。方法 應(yīng)用放射免疫分析法和酶聯(lián)免疫吸附法( ELISA) 測定46 例肺癌患者血清中生長激素釋放肽和瘦素水平的變化, 并與30 例正常健康人作比較。結(jié)果 肺癌患者血清生長激素釋放肽和瘦素水平均高于正常人( P lt;0. 01) , 且兩者呈正相關(guān)性。結(jié)論 檢測肺癌患者血清生長激素釋放肽和瘦素水平的變化對疾病的監(jiān)測具有重要的臨床價值。
目的 通過研究不同吸煙量對大鼠血清瘦素、脂聯(lián)素、IL-6 及C 反應(yīng)蛋白( CRP) 水平的影響, 探討瘦素和脂聯(lián)素等炎癥因子在吸煙所致COPD 全身炎癥反應(yīng)中的作用。方法 雄性Wistar 大鼠30 只, 隨機分為大量吸煙組, 小量吸煙組和對照組, 每組各10 只。大量吸煙組每次吸煙10 支, 每天吸煙2 次, 每周吸煙6 d, 共吸煙20 周; 小量吸煙組每次吸煙5 支, 吸煙時間同前。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法( ABC-ELISA) 分別檢測血清瘦素、脂聯(lián)素、IL-6 及CRP 水平。結(jié)果 大量吸煙組和小量吸煙組血清瘦素和脂聯(lián)素水平均較對照組降低( P 均lt;0. 05) , 大量吸煙組與小量吸煙組差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P gt;0. 05) 。大量吸煙組和小量吸煙組血清IL-6 和CRP 水平均較對照組升高( P 均lt;0. 05) , 大量吸煙組較小量吸煙組水平高( P 均lt;0. 05) 。結(jié)論 吸煙可使大鼠血清瘦素與脂聯(lián)素水平下降, IL-6 與CRP水平升高, 提示瘦素、脂聯(lián)素等炎癥因子可能參與吸煙所致COPD 的全身炎癥反應(yīng)。
目的 探討股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）患者骨髓瘦素與局部微環(huán)境骨、脂代謝指標相關(guān)性。 方法實驗標本均由2009年7月－2011年2月收治患者自愿捐贈，其中ANFH患者16例（ANFH組），其中激素性10例，酒精性6例；股骨上段骨折或創(chuàng)傷性骨性關(guān)節(jié)炎患者11例（對照組）。兩組年齡、體重及體重指數(shù)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。取兩組患者外周血檢測血脂水平；術(shù)中抽取骨髓測量髓內(nèi)脂肪組織（free fat，F(xiàn)F）含量，ELISA檢測瘦素、可溶性瘦素受體（soluble leptin receptor，sLR）、骨保護素（osteoprotegerin，OPG）及可溶性NF-κB受體活化因子配基（soluble receptor activator of NF-κB，sRANKL）濃度，計算瘦素生物學(xué)活性及破骨細胞活性。取股骨頭標本行免疫組織化學(xué)染色，計算瘦素陽性表達細胞百分率。 結(jié)果兩組外周血標本血脂水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）；但ANFH組骨髓FF含量顯著低于對照組（t= —14.230，P=0.000）。兩組標本骨細胞及骨髓基質(zhì)細胞中均有瘦素表達，但ANFH組瘦素陽性表達細胞百分率顯著低于對照組（t=4.425，P=0.002）。ELISA檢測示，除sLR外，兩組骨髓瘦素、OPG、sRANKL含量比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。ANFH組瘦素生物學(xué)活性顯著低于對照組，破骨細胞活性高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。在所有患者中，髓內(nèi)瘦素水平與瘦素生物學(xué)活性成正相關(guān)（r=0.922 7，P=0.000 0），與OPG含量成負相關(guān)（r= —0.396 2，P=0.040 8），與骨髓FF含量成負相關(guān)（r= — 0.806 1，P=0.000 0），與sLR、sRANKL無相關(guān)性（P gt; 0.05）。 結(jié)論ANFH患者股骨頭髓內(nèi)瘦素表達及其生物學(xué)活性均較正常股骨頭顯著降低，瘦素作用不足可能是ANFH發(fā)病的一個重要原因，其變化與髓內(nèi)骨、脂代謝變化相關(guān)。
目的 探討瘦素（leptin，LEP）對 hBMSCs 成骨分化的作用及機制。 方法 采用全骨髓法培養(yǎng)hBMSCs，取第3 代hBMSCs 分為A、B、C、D、E、F 組，待細胞貼壁后各組分別加入400、200、100、50 ng/mL LEP 、100 ng/ mL BMP 和普通培養(yǎng)基2 mL 進行培養(yǎng)。于培養(yǎng)后7 d 行ALP 染色、21 d 行礦化結(jié)節(jié)染色，倒置相差顯微鏡觀察染色結(jié)果；并于培養(yǎng)后7、14、21 d，檢測各組ALP 活性、骨鈣素（osteocalcin，OCN）水平，篩選 LEP 的最佳誘導(dǎo)濃度；B、E、F 組細胞培養(yǎng)7 d 后，采用 RT-PCR 檢測成骨相關(guān)基因：核心結(jié)合因子（core-binding factor α1，Cbfα1）、ALP、Col Ⅰ、OCN mRNA 的表達。 結(jié)果 誘導(dǎo)培養(yǎng)7 d，ALP 染色結(jié)果顯示，A、B、C、D、E 組細胞胞漿均呈藍色陽性著色，F(xiàn) 組呈弱陽性；誘導(dǎo)培養(yǎng)21 d，礦化結(jié)節(jié)染色結(jié)果顯示，A、B、C、D、E 組細胞染色呈陽性，F(xiàn) 組呈陰性。B 組培養(yǎng)后7、14、21 d，ALP、OCN 活性低于 E 組，但顯著高于其余各組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），200 ng/mL LEP 為最佳濃度。B、E、F組細胞培養(yǎng)7 d，F(xiàn) 組Cbfα1、ALP、Col Ⅰ、OCN mRNA 均不表達；B、E 組各產(chǎn)物mRNA 均有表達，但B 組低于E 組。 結(jié)論 LEP 可促進 hBMSCs 成骨分化，其機制可能為LEP 促進了成骨相關(guān)基因的表達
目的 綜述瘦素（Leptin）介導(dǎo)的細胞內(nèi)信號途徑及其對創(chuàng)面愈合作用的研究進展。方法 廣泛查閱近年文獻，對Leptin理化性質(zhì)、受體作用機制、受體相關(guān)的細胞內(nèi)信號途徑及其在皮膚和黏膜創(chuàng)面愈合中的作用進行綜述。結(jié)果 Leptin是一種由ob基因表達、相對分子質(zhì)量為16×103的蛋白激素，通過結(jié)合其特異性受體，活化Janus激酶/信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化子途徑、絲裂原活化的蛋白激酶通路和磷脂酰肌醇-3-激酶通路等主要信號途徑，參與機體能量代謝、體重平衡、創(chuàng)傷愈合等多種功能的調(diào)控。Leptin受體廣泛存在于機體各種組織，提示Leptin功能的多向性。皮膚創(chuàng)傷后局部Leptin表達增多，能促進角化細胞增殖、上皮形成、成纖維細胞增殖和膠原合成，起到加速創(chuàng)傷修復(fù)的作用。黏膜損傷或黏膜細菌感染后Leptin表達也顯著增高，可通過調(diào)節(jié)黏膜腺體分泌、改善黏膜血流量以及與內(nèi)皮素1協(xié)同作用來促進黏膜損傷的修復(fù)。結(jié)論 Leptin能夠通過活化其受體相關(guān)的細胞內(nèi)信號途徑促進創(chuàng)面愈合。
目的 研究瘦素對體外培養(yǎng)大鼠成纖維細胞(fibroblast, FB)增殖與膠原合成的影響，以闡明FB介導(dǎo)瘦素在大鼠皮膚創(chuàng)傷愈合中的促進作用。 方法 體外培養(yǎng)乳鼠真皮FB，通過MTT比色分析法、3H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）和3H-脯氨酸（3H-Pro）摻入法觀察不同濃度的瘦素，分別為0、10、50、100、200及400 ng/ml對其增殖和膠原合成的影響。 結(jié)果 瘦素劑量在400 ng/ml以下時，隨瘦素劑量增加明顯增加了體外培養(yǎng)大鼠FB MTT的光密度值和3H-TdR的摻入量。3H-Pro的摻入量隨瘦素劑量增加基本呈增大趨勢。200、400 ng/ml劑量組的3H-TdR摻入量379±101 cpm、326±33 cpm，與對照組219±56 cpm比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）；且200、400 ng/ml劑量組的MTT吸光度(A)值0.082±0.013、0.091±0.018與對照組0.063±0.010比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）；200、400ng/ml劑量組的3H-Pro摻入量911±55 cpm、1 072±259 cpm，與對照組679±176 cpm比較有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。 結(jié)論 瘦素促進了FB的增殖和膠原蛋白的合成，這可能是瘦素發(fā)揮促進大鼠皮膚愈合作用的途徑之一。
目的 探討血清瘦素水平與結(jié)直腸癌各種臨床病理改變的關(guān)系。方法 用雙抗體夾心ABC-ELISA法檢測30例無營養(yǎng)不良的結(jié)直腸癌患者（腫瘤組）和24例健康成年人（對照組）血清瘦素水平，分析結(jié)直腸癌不同臨床病理特征下血清瘦素水平的差異； 檢測腫瘤組患者的血清CEA及CA19-9水平，用RT-PCR方法測定腫瘤組腫瘤標本中K-ras、p53、腺瘤性結(jié)腸息肉病（APC）基因及結(jié)直腸癌缺失基因（DCC)mRNA的表達水平。結(jié)果 腫瘤組血清瘦素水平〔（3.53±1.72） μg/L〕明顯高于對照組〔（2.27±1.01） μg/L〕，P＜0.05，且這種差異與性別無關(guān)。腫瘤組中不同腫瘤部位、不同TNM分期間的血清瘦素水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）； 但隨著腫瘤分化程度的降低，血清瘦素水平呈現(xiàn)下降趨勢，其中低分化者的血清瘦素水平明顯低于高分化者和中分化者（P＜0.05）。腫瘤學(xué)的相關(guān)性分析結(jié)果顯示，血清瘦素水平與結(jié)直腸癌患者的血清CEA和CA19-9水平，腫瘤組織的癌基因K-ras以及抑癌基因p53、APC和DCC的表達均無相關(guān)性（Pgt;0.05）。結(jié)論 結(jié)直腸癌患者血清中的瘦素水平高于正常人； 腫瘤的分化程度影響了血清瘦素的表達，但結(jié)直腸癌的TNM分期、部位和血清腫瘤標志物的水平與血清瘦素水平無關(guān)，與結(jié)直腸癌發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)的各種基因的表達與血清瘦素水平也無關(guān)。
目的探討3種不同體重指數(shù)(BMI)穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者血清瘦素、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素8(IL-8)及超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平是否有差異。 方法將穩(wěn)定期慢阻肺患者105例按BMI進行分組:BMI＜18.5 kg/m2的32例為低BMI組,BMI 18.5~23.9 kg/m2的48例為正常BMI組,BMI≥23.9 kg/m2的25例為高BMI組。同時將BMI為18.5~23.9 kg/m2的健康體檢者30例作為健康對照組。用放免法檢測各組受試者血清中瘦素、TNF-α、IL-8水平;全自動生化分析儀測定hs-CRP。 結(jié)果慢阻肺患者瘦素水平[(10.19±4.63)ng/L]低于健康對照組[(14.12±4.86)ng/L(P＜0.05)],其中低BMI組及高BMI組患者瘦素水平[(7.89±3.16)ng/L,(10.52±5.98)ng/L]低于正常BMI組[(13.04±5.73)ng/L,P＜0.05],低BMI組較高BMI組下降更顯著(P＜0.05)。慢阻肺患者TNF-α水平[(192.37±83.65)μg/L]較健康對照組[(178.59±60.38)μg/L]增高(P＜0.05),其中低BMI組TNF-α水平[(229.39±89.57)μg/L]高于高BMI組[(189.46±82.41)μg/L]及正常BMI組[(180.06±74.24)μg/L,P＜0.01]。3組慢阻肺患者之間IL-8水平無明顯差異。高BMI組hs-CRP水平較低BMI組(P＜0.01)及正常BMI組明顯升高(P＜0.05)。 結(jié)論不同BMI的慢阻肺患者瘦素水平有不同程度的降低,瘦素、TNF-α參與了穩(wěn)定期慢阻肺患者低體重的發(fā)生。