華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"病理性瘢痕" 2條結(jié)果
  • TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與創(chuàng)傷后瘢痕形成

    【摘 要】 目的 對(duì)近年TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與創(chuàng)傷后瘢痕形成的相關(guān)研究作一綜述。 方法 廣泛查閱國(guó)內(nèi)外近年有關(guān)TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及與創(chuàng)傷后瘢痕形成的文獻(xiàn),并進(jìn)行綜述。 結(jié)果 TGF-β1是纖維化疾病的重要影響因子,通過(guò)TGF-β1/Smad3信號(hào)通路轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生其生物學(xué)效應(yīng)。該途徑受多種因子調(diào)控并在細(xì)胞及分子水平與其他信號(hào)通路串話(huà)。該途徑參與創(chuàng)傷后早期炎性反應(yīng)、創(chuàng)面愈合及后期病理性瘢痕的形成。在分子水平干預(yù)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的各個(gè)環(huán)節(jié),可以影響纖維化及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的進(jìn)程。 結(jié)論 TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是影響創(chuàng)傷后瘢痕形成及細(xì)胞外基質(zhì)沉著的重要途徑。對(duì)該途徑進(jìn)行深入研究,可為臨床促進(jìn)創(chuàng)面的愈合及病理性瘢痕的防治奠定理論基礎(chǔ)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-31 04:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)與病理性瘢痕研究進(jìn)展

    目的對(duì)病理性瘢痕形成過(guò)程中涉及的炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)的相關(guān)研究作一綜述。 方法廣泛查閱近年來(lái)病理性瘢痕形成機(jī)制相關(guān)文獻(xiàn),對(duì)在其形成過(guò)程中所參與的炎性反應(yīng)與免疫反應(yīng)進(jìn)行綜述。 結(jié)果病理性瘢痕的形成與炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)有關(guān),一些炎性因子會(huì)促進(jìn)免疫細(xì)胞活化,誘導(dǎo)免疫細(xì)胞釋放細(xì)胞因子,加重炎性反應(yīng),而炎性反應(yīng)也會(huì)影響免疫反應(yīng)程度,兩者可通過(guò)炎性免疫細(xì)胞及介質(zhì)共同作用促進(jìn)病理性瘢痕的形成。 結(jié)論病理性瘢痕的形成不僅與炎性反應(yīng)有關(guān),還涉及免疫反應(yīng),而免疫反應(yīng)是近年來(lái)病理性瘢痕機(jī)制研究中的新進(jìn)展,進(jìn)一步深入研究炎性免疫反應(yīng)將為病理性瘢痕的防治策略提供新的思路與相應(yīng)依據(jù)。

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