華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"疾病模型" 124條結(jié)果
  • Micron Ⅲ視網(wǎng)膜影像系統(tǒng)大鼠熒光素眼底血管造影

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 持續(xù)頻閃光刺激對豚鼠視網(wǎng)膜電圖及組織病理的影響

    目的 觀察持續(xù)頻閃光刺激對發(fā)育敏感期豚鼠視網(wǎng)膜組織及功能的影響。方法 24只出生日齡14 d的豚鼠隨機(jī)分為頻閃組和對照組,每組均為12只。頻閃組使用頻閃調(diào)光器以0.5 Hz頻率等時(shí)交替頻閃,照度波動0~500 Lux;對照組給予500 Lux照明。2組均使用500 nm波長發(fā)光二極管,控制光照時(shí)間為晝夜12 h輪替。實(shí)驗(yàn)第12周所有豚鼠行眼底彩色照相和閃光視網(wǎng)膜電圖(F-ERG)檢查。檢查結(jié)束后摘除眼球,測量眼球水平徑、垂直徑及前后徑3條徑線,光學(xué)顯微鏡和透射電子顯微鏡觀察眼球后極部結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果 與對照組比較,頻閃組豚鼠眼底漆裂紋樣改變更為明顯,ERG a波潛伏期延長;眼球水平徑、垂直徑及前后徑分別較對照組增加(0.89plusmn;0.30)、(0.69plusmn;0.20)、(0.96plusmn;0.30) mm,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=12.7、11.9、15.8,P<0.05)。光學(xué)顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn),頻閃組豚鼠鞏膜纖維出現(xiàn)擴(kuò)張;透射電子鏡顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn),視網(wǎng)膜感光細(xì)胞層外段排列稀疏紊亂并可見大量脫落外節(jié)盤膜。結(jié)論 持續(xù)頻閃光刺激會誘導(dǎo)豚鼠眼球產(chǎn)生過度發(fā)育,并會影響視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)與傳導(dǎo)功能。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:26 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 玻璃體腔注射環(huán)孢菌素A對糖尿病大鼠血視網(wǎng)膜屏障的保護(hù)作用及機(jī)制

    目的 觀察和探討玻璃體腔注射環(huán)孢菌素A(CsA)對糖尿?。―M)大鼠血視網(wǎng)膜屏障(BRB)的影響及其作用機(jī)制。方法 8~10周齡健康Sprague-Dawley雄性大鼠48只,隨機(jī)分為正常對照組、DM組、CsA組及二甲基亞砜(DMSO)組,每組12只。對DM、CsA及DMSO組大鼠進(jìn)行一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)溶液建模,正常對照組大鼠腹腔注射等量的檸檬酸鈉緩沖液。注射后72 h,采用免疫組織化學(xué)染色法檢測視網(wǎng)膜內(nèi)外滲的內(nèi)源性白蛋白評價(jià)BRB的滲透性;蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot)檢測視網(wǎng)膜細(xì)胞間粘附分子(ICAM-1)的蛋白表達(dá);酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達(dá)。結(jié)果 與正常對照組相比,DM組大鼠視網(wǎng)膜外滲的白蛋白增多,視網(wǎng)膜內(nèi)ICAM-1、VEGF表達(dá)明顯升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=29.350,29.240,9.658;P<0.01)。與DM組相比,CsA組大鼠視網(wǎng)膜外滲的白蛋白減少,視網(wǎng)膜內(nèi)ICAM-1、VEGF表達(dá)明顯下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.174,5.000,3.352;P<0.05);DMSO組大鼠視網(wǎng)膜外滲的白蛋白、視網(wǎng)膜內(nèi)ICAM-1及VEGF表達(dá)均無明顯變化,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.420,0.561,0.312;P>0.05)。結(jié)論 玻璃體腔注射CsA對DM大鼠BRB具有保護(hù)作用。其機(jī)制可能與CsA降低ICAM-1及VEGF的表達(dá)有關(guān)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:25 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • CXCR4抑制劑與抗血管內(nèi)皮生長因子抗體聯(lián)合應(yīng)用對實(shí)驗(yàn)性脈絡(luò)膜新生血管形成的干預(yù)作用

    目的 觀察玻璃體腔聯(lián)合注射CXCR4抑制劑AMD3100與抗血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)抗體對實(shí)驗(yàn)性脈絡(luò)膜新生血管(CNV)形成的干預(yù)作用。方法 選取48只棕色挪威(BN)大鼠隨機(jī)分為AF564干預(yù)實(shí)驗(yàn)組(A組)、AMD3100干預(yù)實(shí)驗(yàn)組(B組)、聯(lián)合干預(yù)實(shí)驗(yàn)組(C組)、磷酸鹽緩沖液(PBS)對照組(D組),每組均為12只大鼠,左眼為實(shí)驗(yàn)眼。采用氪紅激光光凝建立CNV模型。激光光凝后即刻玻璃體腔分別注射抗鼠VEGF抗體(AF564)、CXCR4特異性抑制劑AMD3100、抗鼠VEGF抗體及AMD3100、PBS各5 mu;l。激光光凝后14 d行熒光素眼底血管造影(FFA),病理組織切片及脈絡(luò)膜血管鋪片檢查。觀察不同組別大鼠熒光滲漏程度以及CNV相對厚度和面積的變化。結(jié)果 激光光凝后14 d,A、B、C、D組熒光滲漏評分分別為2.16plusmn;0.91、2.16plusmn;0.91、1.92plusmn;1.03、1.39plusmn;0.93。A、B、C組熒光滲漏較D組熒光滲漏明顯受抑制,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=12.91,P<0.001);C組熒光滲漏程度低于A、B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(FF=9.21,P<0.05)。組織病理學(xué)檢查顯示,激光光凝后14 d,A、B、C、D組CNV相對厚度分別為1.82plusmn;0.11、1.90plusmn;0.22、1.12plusmn;0.12、2.82plusmn;0.29。A、B、C組相對CNV厚度與D組CNV相對厚度比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=5.92,P<0.001);C組CNV相對厚度明顯變薄,與A、B組CNV相對厚度比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=5.16,P<0.05)。脈絡(luò)膜血管鋪片結(jié)果顯示,A、B、C、D組CNV面積分別為(8204plusmn;122)、(9332plusmn;211)、(6533plusmn;101)、(13 644plusmn;255) mu;m2。A、B、C組CNV面積較D組CNV面積明顯減少,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=147.50,P<0.001);C組CNV面積與A、B組CMV面積比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=112.60,P<0.05)。結(jié)論 CXCR4抑制劑及抗VEGF抗體聯(lián)合使用,可顯著抑制激光誘導(dǎo)的CNV形成。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:37 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 萬古霉素在不同病理狀態(tài)兔眼內(nèi)炎模型中藥代動力學(xué)研究

    目的 觀察不同病理狀態(tài)兔眼玻璃體內(nèi)萬古霉素的濃度和藥代動力學(xué)參數(shù)。方法 健康成年白化兔81只,隨機(jī)分為有晶狀體細(xì)菌性眼內(nèi)炎組(A組)、晶狀體摘除手術(shù)后細(xì)菌性眼內(nèi)炎組(B組)及晶狀體摘除手術(shù)后眼內(nèi)炎并行玻璃體切割手術(shù)組(C組),每組27只。所有兔右眼玻璃體腔注射濃度為10 mg/ml的萬古霉素溶液1 ml。注射后0.5、2.0、4.0、 6.0、12.0、24.0、48.0、72.0、84.0 h,每組注氣處死3只兔,摘取眼球,收集玻璃體樣品。采用高效液相色譜法(HPLC-UV)檢測各組兔眼玻璃體內(nèi)萬古霉素濃度。應(yīng)用3p 97藥代動力學(xué)軟件擬合并計(jì)算3組玻璃體內(nèi)萬古霉素的藥時(shí)曲線下面積(AUC)、清除率(CL)、半衰期(t1/2)及峰值濃度(Cmax)等藥代動力學(xué)參數(shù)。結(jié)果 玻璃體腔注射萬古霉素后各時(shí)間點(diǎn),A組萬古霉素濃度均高于治療濃度。玻璃體腔注射后0.5、2.0、4.0、6.0、12.0 h,B、C組萬古霉素均維持較高濃度;玻璃體腔注射后24、48 h,濃度下降較快;玻璃體腔注射后72 h,濃度低于最低抑菌濃度。注射后不同時(shí)間點(diǎn)3組萬古霉素濃度比較,A組與B、C組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);B、C組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。A、B、C組萬古霉素AUC分別為15 790.61、7643.94、7443.44 mu;g/(ml?h),CL分別為0.063、0.131、0.134 ml/h,t 1/2分別為13.49、7.15、6.93 h,Cmax分別為711.56、648.45、667.74 mu;g/ml。A組與B、C組比較,萬古霉素AUC較大(t=4.963,5.097;P<0.01),CL較低(t=2.963,3.097;P<0.05),t1/2較長(t=3.315,3.481;P<0.01);但Cmax無明顯差異(t=1.687,1.214;P>0.05)。結(jié)論 不同病理狀態(tài)兔眼玻璃體內(nèi)萬古霉素的濃度及其藥代動力學(xué)參數(shù)均存在一定差異。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:37 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 激光誘導(dǎo)小鼠脈絡(luò)膜新生血管中C9的表達(dá)及眼鏡蛇毒因子的抑制作用

    目的 觀察激光誘導(dǎo)小鼠脈絡(luò)膜新生血管(CNV)中C9的表達(dá)及眼鏡蛇毒因子(CVF)對CNV的抑制作用。方法 C57BL/6J小鼠36只隨機(jī)分為對照組、單純激光光凝組、CVF干預(yù)組,每組12只。后兩組用激光光凝方式建立CNV模型。CVF干預(yù)組在激光光凝前2 d和激光光凝后每天以0.1 mu;g/g的劑量腹腔注射CVF;激光光凝后6 d,采用熒光素眼底血管造影檢查確定單純激光光凝組小鼠CNV形成。其后1、3、5、7 d,斷頸處死各組小鼠后摘除眼球作冰凍切片。采用蘇木精-伊紅(HE)和鏈霉親和素生物素過氧化物酶復(fù)合物熒光素異硫氰酸鹽(SABC-FITC)免疫熒光組織化學(xué)染色法觀察膜攻擊復(fù)合物(MAC)中C9的表達(dá)。連續(xù)冠狀切片后,選取免疫熒光SABC-FITC染色切片組織像,采用Image-Pro Plus 6.0圖像處理分析軟件測量平均累積吸光度[A,舊稱光密度(OD)]值。結(jié)果 單純激光光凝組CNV形成后7 d,單純激光光凝組仍可見CNV,CVF干預(yù)組未見CNV形成。單純激光光凝組CNV形成后1、3、5、7 d,單純激光光凝組均可見C9表達(dá),CVF干預(yù)組均未見C9表達(dá)。對照組、單純激光光凝組及CVF干預(yù)組3組間平均累積A值比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=146.045,P=0.000)。各組組內(nèi)在單純激光光凝組CNV形成后1、3、5、7 d各時(shí)間點(diǎn)平均累積A值比較,差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=9.725, P=0.000)。結(jié)論 激光誘導(dǎo)小鼠CNV中存在C9表達(dá);CVF誘導(dǎo)補(bǔ)體消耗可抑制CNV形成。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:37 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 曲安奈德玻璃體腔注射對氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用及機(jī)制

    目的 觀察曲安奈德(TA)玻璃體腔注射對氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用,探討其作用機(jī)制。方法 7日齡C57BL/6新生小鼠48只,隨機(jī)分為正常對照組、單純高氧組、TA正常組及TA高氧組,分別為6、6、18、18只。單純高氧組及TA高氧組建立氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜新生血管模型。選取TA正常組及TA高氧組小鼠1只眼,玻璃體腔注射20 mu;g /mu;l的 TA 2 mu;l;對側(cè)眼注射相同體積的平衡鹽溶液(BSS)作為BBS正常組和BBS高氧組。小鼠17日齡時(shí),各組作石蠟切片蘇木精-伊紅(HE)染色,觀察并統(tǒng)計(jì)每張切片突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)。TA正常組、BSS正常組、TA高氧組及BSS高氧組作石蠟切片免疫組織化學(xué)染色,檢測血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1(SDF-1)及CD14的平均吸光度[A,舊稱光密度(OD)]值。并行熒光實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(PCR),檢測VEGF及SDF-1 的mRNA表達(dá)。結(jié)果 正常對照組、單純高氧組、TA正常組、BSS對照組、TA高氧組及BSS高氧組突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)分別為0、675、0、0、110及688個(gè)。正常對照組較單純高氧組明顯減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=30.62,P<0.05)。TA高氧組較BSS高氧組顯著減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=19.532,P<0.05)。TA正常組與BSS正常組VEGF、SDF-1及CD14平均A值比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.161,0.284,0.223;P>0.05)。TA高氧組VEGF、SDF-1及CD14平均A值較BSS高氧組減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-2.264,-2.358,-4.897;P<0.05)。TA正常組與BSS正常組VEGF及SDF-1 mRNA表達(dá)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(tt=-0.497,-0.709;P<0.05)。TA高氧組與BSS高氧組VEGF及SDF-1 mRNA表達(dá)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-5.137,-4.411;P<0.05)。結(jié)論 玻璃體腔注射TA能有效抑制氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜新生血管形成,其抑制作用可能是通過降低VEGF及SDF-1的表達(dá)而實(shí)現(xiàn)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:37 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3在脈絡(luò)膜新生血管發(fā)生中的可能作用

    目的 觀察磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)在激光誘導(dǎo)的大鼠脈絡(luò)膜新生血管(CNV)中的表達(dá),探討STAT3在CNV中可能的作用。方法 建立激光誘導(dǎo)的大鼠CNV模型,免疫熒光法觀察CNV生成早期磷酸化STAT3的表達(dá)。建立細(xì)胞缺氧模型,細(xì)胞培養(yǎng)液中加入Janus激酶2(JAK2)特異性阻斷劑AG490后培養(yǎng)1、3、6、12、24 h。流式細(xì)胞儀檢測視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)細(xì)胞的增生指數(shù),反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;(HIF-1alpha;)和VEGF的mRNA表達(dá),蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測HIF-1alpha;蛋白表達(dá),酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測細(xì)胞培養(yǎng)液上清液中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的含量。結(jié)果 激光光凝后3 d,磷酸化STAT3高表達(dá)于大鼠CNV區(qū)域。阻斷JAK2/STAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路后,缺氧條件下人RPE細(xì)胞隨時(shí)間增生指數(shù)明顯降低(t=1.472,3.566,2.391,6.420;P=0.054,0.038,0.042,0.016)。隨缺氧時(shí)間增加,HIF-1alpha;和VEGF mRNA表達(dá)逐漸增強(qiáng)。采用AG490阻斷JAK2/STAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路后,缺氧條件下人RPE細(xì)胞HIF-1alpha; mRNA和VEGF mRNA的表達(dá)、HIF-1alpha;蛋白的活化均受明顯抑制(t=0.07,0.02,0.01, P<0.05);細(xì)胞培養(yǎng)上清液中VEGF含量顯著降低(t=1.330,1.106,2.828,7.742,5.610,6.894,P=0.082,0.063,0.014,0.002,0.016,0.011)。結(jié)論 STAT3可能參與了CNV的發(fā)生,這一過程部分是通過JAK2/STAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控RPE細(xì)胞HIF-1alpha;和VEGF表達(dá)而實(shí)現(xiàn)的。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:40 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 重組B因子小干擾RNA對激光誘導(dǎo)大鼠脈絡(luò)膜新生血管的抑制作用

    目的 探討重組B因子(CFB)小干擾RNA(siRNA)抑制激光誘導(dǎo)的大鼠脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的效果。方法 采用基因重組的方法獲得重組CFBsiRNA,取棕色挪威(BN)大鼠42 只84 只眼,用激光光凝方式建立CNV模型,隨機(jī)分為尾靜脈注射組、玻璃體腔注射組、視網(wǎng)膜下腔注射組、對照組。3種不同的注射方式組分別設(shè)有相應(yīng)的空質(zhì)粒注射組。除對照組外,其余各組于激光光凝后第1、3、5天分別進(jìn)行注射CFBsiRNA,尾靜脈、玻璃體腔、視網(wǎng)膜下腔注射組的注射劑量分別為50、20、10 mu;g;對照組激光光凝后不給于任何干預(yù)。激光光凝前和光凝后14 d分別行熒光素眼底血管造影(FFA),根據(jù)熒光滲漏程度對各激光光斑評分來檢測CNV的生成情況;免疫組織化學(xué)法檢測各組大鼠脈絡(luò)膜內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、第Ⅷ因子的表達(dá)情況。結(jié)果 各組激光光斑熒光滲漏程度評分結(jié)果顯示,CFB-siRNA尾靜脈注射組與對照組相比熒光滲漏程度明顯減輕 (chi;2=15.1620,Plt;0.05)。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,CFB-siRNA尾靜脈注射組VEGF、第Ⅷ因子的陽性表達(dá)強(qiáng)度在激光光凝后不同時(shí)間點(diǎn)之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=20.35,18.33;Pgt;0.05),而與同時(shí)間點(diǎn)其他各組相比,明顯降低(F=77.96,55.68;Plt;0.05)。其他各組VEGF、第Ⅷ因子的陽性表達(dá)強(qiáng)度在激光光凝后14 d均顯著強(qiáng)于激光光凝后7 d (F=60.89,61.12;Plt;0.05)。結(jié)論 通過下調(diào)VEGF及第Ⅷ因子的表達(dá)水平,重組CFB-siRNA能有效的抑制CNV的生成。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:40 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 塞來昔布對實(shí)驗(yàn)性脈絡(luò)膜新生血管的抑制作用

    目的 觀察選擇性環(huán)氧化酶-2 (COX-2)抑制劑塞來昔布(celecoxib)對實(shí)驗(yàn)性脈絡(luò)膜新生血管(CNV)的抑制作用。方法 鼠齡8~10周的健康雄性棕色挪威(BN)大鼠30只,隨機(jī)分為空白對照組、實(shí)驗(yàn)對照組和塞來昔布治療組,每組10只。塞來昔布治療組采用灌胃法給藥,劑量50 mg/kg,2次/d。給藥后7 d,采用氪激光建立大鼠CNV模型,分別于激光光凝后3、7、14、21、30 d對實(shí)驗(yàn)對照組和塞來昔布治療組所有大鼠行熒光素眼底血管造影(FFA)檢查。激光光凝后21 d,每組隨機(jī)處死5只大鼠,摘除眼球,制作空白對照組球后段組織切片、實(shí)驗(yàn)對照組和治療組CNV膜切片。常規(guī)蘇木精-伊紅(HE)染色,計(jì)算實(shí)驗(yàn)對照組和塞來昔布治療組的CNV膜相對厚度;采用免疫組織化學(xué)方法檢測COX-2、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)的表達(dá)。結(jié)果 激光光凝后21 d,塞來昔布治療組 CNV發(fā)生率明顯低于實(shí)驗(yàn)對照組(chi;2=7.106 8,P=0.007 7),CNV相對厚度較實(shí)驗(yàn)對照組明顯減少(t=16.760 0,P=0.000 0),COX-2、VEGF和MMP-2在CNV膜上的陽性表達(dá)均明顯低于實(shí)驗(yàn)對照組(t=5.710 0,5.840 0,8.020 0;P=0.000 0);空白對照組大鼠COX-2、VEGF和MMP-2在視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜中的表達(dá)非常弱。結(jié)論 預(yù)防性服用塞來昔布能抑制激光誘導(dǎo)CNV的發(fā)生;通過抑制COX-2可減少CNV中VEGF和MMP-2的表達(dá)。

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