目的 研究孔源性視網(wǎng)膜脫離患者黃斑表面膜(macular pucker,MP )的超微結構，探討MP的發(fā)生機制。 方法 13例孔源性視網(wǎng)膜脫 離患者的20塊MP通過玻璃體手術獲取，根據(jù)剝膜時所處的上下層位置分為靠近玻璃體一面膜和緊貼視網(wǎng)膜面膜，二個位置膜組織進行對比性透射電鏡觀察。 結果 7塊近玻璃體的MP以大 量膠原纖維為主，分布的細胞是一些上皮樣細胞，胞漿可含有色素顆粒；13塊近視網(wǎng)膜面MP 有大量足突細胞，其周圍膠原豐富，細胞數(shù)量和類型增多，包括典型的成纖維樣細胞和神經(jīng)膠質樣細胞。 結論 視網(wǎng)膜脫離術后MP的組織結構表現(xiàn)層次上差異；玻璃體后界膜積極參與MP的形成；研究提示玻璃體后界膜在黃斑部粘連是發(fā)生繼發(fā)性MP 的一個原因。臨床表現(xiàn)，患者通常為不完全性玻璃體后脫離。 (中華眼底病雜志,2001,17:52-54)
目的 觀察鞏膜環(huán)形扣帶拆除手術前后眼球球壁和眼軸長度的變化。方法 前瞻性、對照性研究。臨床確診為孔源性視網(wǎng)膜脫離的20例患者20只眼納入研究。所有患者均行鞏膜環(huán)形扣帶手術，并于手術后2.0~3.5年行環(huán)形扣帶拆除手術。環(huán)形扣帶拆除手術前及手術后1、3、6個月，采用計算機斷層掃描三維重建技術（3D-CT）對手術眼及健眼掃描，記錄手術眼球球壁和眼軸長度變化情況。同時，采用光學相干生物測量儀（IOL-Master）測量手術眼的眼軸長度。對比分析兩種測量方式測得眼軸長度的差異。結果 3D-CT掃描發(fā)現(xiàn)，環(huán)形扣帶拆除手術前，所有手術眼扣帶部位眼球球壁凹陷，呈ldquo;葫蘆狀rdquo;外形。環(huán)形扣帶拆除手術后1個月，眼球球壁凹陷消失。3D-CT測量發(fā)現(xiàn)，環(huán)形扣帶拆除手術前手術眼眼軸長度為（27.65plusmn;1.22） mm；手術后1、3、6個月，手術眼眼軸長度分別為（27.30plusmn;1.56）、（27.29plusmn;1.46）、（27.12plusmn;1.49）mm；環(huán)形扣帶拆除手術前后眼軸長度比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=2.89，P=0.723）。IOL-Master測量發(fā)現(xiàn)，環(huán)形扣帶拆除手術前手術眼眼軸長度為（2.32plusmn;1.94） mm；手術后1、3、6個月，手術眼眼軸長度分別為（28.17plusmn;1.87）、（28.21plusmn;1.94）、（28.25plusmn;1.93） mm；環(huán)形扣帶拆除手術前后眼軸長度比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=.304，P=0.930）。兩種測量方式測得眼軸長度比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=3.705,P=0.847）。結論 鞏膜環(huán)形扣帶拆除手術前眼球球壁凹陷，手術后眼球球壁凹陷消失；環(huán)形扣帶拆除手術前后眼軸長度無變化。
目的觀察不同時間玻璃體腔注射雷珠單抗輔助玻璃體切割手術治療增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)的療效。 方法前瞻性、隨機平行對照性研究。臨床確診為PDR的97例患者97只眼納入研究。采用字母隨機分組方式, 將患者分為手術前注藥組、手術中注藥組和未注藥組, 分別為30例30只眼、32例32只眼、35例35只眼。3組患眼最佳矯正視力(BCVA)(F=0.18)及玻璃體積血分級(χ2=1.39)比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。所有患眼均進行標準的經(jīng)睫狀體平坦部23G玻璃體切割手術。手術前注藥組、手術中注藥組患眼分別于手術前3~7 d、手術結束時行玻璃體腔注射10 mg/ml的雷珠單抗0.05 ml (含雷珠單抗0.5 mg)治療; 未注藥組患眼除玻璃體切割手術外不注射任何藥物。手術后1周, 1、3、6、9、12個月, 所有患眼行BCVA、眼底彩色照相、光相干斷層掃描(OCT)檢查。觀察BCVA、玻璃體再積血(RVH)發(fā)生率及黃斑中心凹厚度(CFT)。以手術后1周~1個月發(fā)生RVH視為早期RVH; 手術后1個月以上發(fā)生RVH視為晚期RVH。 結果手術后1個月, 手術前注藥組、手術中注藥組和未注藥組患眼平均BCVA均較手術前有不同程度提高。手術3個月后, 手術前注藥組和手術中注藥組患眼平均BCVA基本趨于穩(wěn)定, 未注藥組3只眼平均BCVA有所下降。3組患眼手術后1、3、12個月平均BCVA比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(F=1.42、1.17、0.26, P＞0.05)。手術前注藥組、手術中注藥組和未注藥組患眼手術后早期RVH發(fā)生率分別為16.7%、9.4%、28.6%。3組患眼早期RVH發(fā)生率比較, 差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.12, P＜0.05)。手術中注藥組患眼手術后早期RVH發(fā)生率低于手術前注藥組和未注藥組, 差異均有統(tǒng)計學意義(χ2=4.04、4.93, P＜0.05)。手術前注藥組、手術中注藥組和未注藥組患眼手術后晚期RVH發(fā)生率分別為13.3%、9.4%、14.3%。3組患眼手術后晚期RVH發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.47, P＞0.05)。手術前注藥組、手術中注藥組和未注藥組患眼手術后1個月平均CFT較手術后1周均有不同程度下降。3組患眼平均CFT下降程度比較, 差異有統(tǒng)計學意義(F=59.50, P＜0.05)。手術前注藥組和手術中注藥組患眼平均CFT下降程度比較, 差異無統(tǒng)計學意義(t=0.23, P＞0.05)。手術后3、6、9、12個月, 3組患眼平均CFT均有不同程度的增厚。3組患眼平均CFT比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(F=2.92、2.86、3.07、3.12, P＞0.05)。 結論玻璃體腔注射雷珠單抗有助于降低PDR患眼玻璃體切割手術后RVH發(fā)生率, 降低CFT增厚度, 改善BCVA。手術結束時給藥的效果略優(yōu)于手術前給藥。
目的觀察玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療滲出型老年性黃斑變性（AMD）伴漿液性視網(wǎng)膜色素上皮脫離（PED）的臨床效果。 方法臨床確診為滲出型AMD伴漿液性PED并行IVR治療的23例患者23只眼納入研究。所有患者采用國際標準對數(shù)視力表行最佳矯正視力（BCVA）檢查，檢測結果轉換為最小分辨角對數(shù)（1ogMAR）記錄；并采用光相干斷層掃描（OCT）檢查測量PED高度、PED容積及黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CFT）?；佳燮骄?ogMAR BCVA為0.77±0.39，平均PED高度為（357.2±171.9）μm, 平均PED容積為（0.741±1.012）mm3，平均CFT為（317.9±73.8）μm。治療方法為手術室無菌條件下常規(guī)玻璃體腔注射10 mg/ml的雷珠單抗0.05 ml（含雷珠單抗0.5 mg），每一個月注射1次，連續(xù)注射3次，此后根據(jù)隨訪情況按需注射。以末次治療后6個月為療效判定時間點，對比分析治療前后患眼BCVA、PED高度、PED容積及CFT變化情況。 結果治療后患眼平均logMAR BCVA為0.61±0.27，較治療前明顯提高，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.601，P＜0.05）。23只眼中，視力提高17只眼，視力穩(wěn)定4只眼，視力下降2只眼。治療后患眼平均PED高度為（247.7±171.7）μm，平均PED容積為（0.337±0.498）mm3, 平均CFT為（302.5±89.3）μm。與治療前比較，治療后患眼平均PED高度、平均PED容積均明顯減小，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.192、2.502，P＜0.05）；平均CFT有所降低，但差異無統(tǒng)計學意義（t=0.887，P>0.05）。所有患者在隨訪期內均未發(fā)生眼內炎、葡萄膜炎等眼部不良反應。 結論IVR能安全有效地治療伴有漿液性PED的滲出型AMD，提高患者視力，降低PED高度，減小PED容積。