目的 觀察胸部開放傷海水浸泡致ALI 早期血管內皮生長因子( VEGF) 及其可溶性受體sVEGFR-1 在血漿、BALF 和肺組織的水平變化, 探討VEGF 表達在胸部開放傷海水浸泡致ALI 發(fā)病機制中的作用。方法 16 只成年雜交犬隨機分為對照組( 單純胸部開放傷) 和海水組( 胸部開放傷海水浸泡致ALI) 。于胸部開放傷后0、2、4、6 及8 h, 監(jiān)測生命體征并取動、靜脈血。測定各時相點外周血白細胞計數( WBC) 、血氣、電解質和血漿滲透壓, 采用ELISA 法檢測血漿IL-1β和IL-8 水平, 血管性血友病因子( vWF) 水平, VEGF及受體sVEGFR-1 水平。8 h取BALF 和肺組織, HE 染色觀察肺組織病理改變, ELISA 法檢測BALF 及肺組織勻漿中VEGF 及受體sVEGFR-1 水平。測定傷后8 h BALF 和血漿中蛋白含量, 并計算肺泡通透指數( BALF中蛋白含量/ 血漿蛋白含量) 。結果 與對照組比較, 海水組肺組織病理切片見毛細血管擴張淤血嚴重, 肺間質和肺泡腔內有大量水腫液積聚, 部分肺泡結構的完整性破壞, 肺泡融合。海水組BALF 中蛋白滲出增加, 肺泡通透指數( PPI) 顯著增加。外周血WBC、血漿滲透壓、Na+ 、Cl - 、IL-1β、IL-8 和vWF 水平均進行性升高。海水組傷后8 h 血漿 VEGF 及sVEGFR-1 表達明顯增加, 肺組織和BALF 中的VEGF 及sVEGFR-1 表達明顯減少。海水組血漿VEGF 水平增加與炎性因子、滲透壓增加呈正相關。結論 胸部開放傷海水浸泡致ALI 早期 VEGF 表達在血漿中明顯升高, 在肺組織和BALF 中明顯降低, 血漿VEGF 水平變化與海水高滲有明顯相關性。
目的 觀察烏司他丁對海水淹溺型急性肺損傷( SW-ALI) 的治療作用, 并探討其作用機制。方法 將30 只健康雄性SD 大鼠隨機分為空白對照組、模型組和治療組。氣管內注入4 mL/kg人工海水建立SW-ALI 動物模型。治療組建模成功后腹腔注入烏司他丁10 萬U/kg, 模型組相同條件下注入等體積生理鹽水。于實驗0、0. 5、4 h 檢測各組大鼠PaO2。實驗4 h 處死大鼠, 留取肺標本檢測肺濕/ 干重比( W/D) , 檢測支氣管肺泡灌洗液( BALF) 中TNF-α、IL-10、IL-1β、IL-6 含量,檢測肺組織勻漿中髓過氧化物酶( MPO) 活性, 觀察肺組織病理學變化。結果 海水淹溺后0. 5 h 大鼠PaO2 明顯下降, 淹溺后4 h治療組大鼠PaO2 明顯改善( P lt;0. 05) 。治療組大鼠BALF 中TNF-α、IL-1β、IL-6 含量, 肺組織MPO 活性, 肺W/D 比值均高于空白對照組( 均P lt; 0. 05) , 但較模型組明顯降低( 均P lt;0. 05) ; 治療組BALF中IL-10 含量明顯高于模型組及空白對照組( 均P lt;0. 05) 。治療組大鼠肺泡壁完整性的破壞, 以及肺間質水腫、出血、炎癥細胞浸潤的程度均較模型組明顯改善。結論 烏司他丁對SW-ALI 有明確治療作用, 可通過抑制炎癥細胞聚集及激活、調節(jié)細胞因子的表達來減輕肺組織損傷。
目的 探討丹參酮ⅡA 磺酸鈉( STS) 是否可減輕海水淹溺性肺水腫( PE-SWD) 及其對鈉鉀ATP酶( NKA) 的作用。方法 將大鼠隨機分為正常組、海水組和STS 治療組。應用海水吸入法建立大鼠PE-SWD 模型。檢測海水灌注前, 海水灌注后30 min、1 h、2 h、4 h 和6 h 的PaO2 。在造模4 h后, 觀察肺組織形態(tài)學改變、測定肺濕/ 干重比值( W/D) 、肺毛細血管通透性( PMVP) 及肺組織勻漿中NKA 活性, 采用Western blot 檢測NKAα1 亞基蛋白表達。結果 海水吸入導致PaO2和NKA 表達及活性均下降, 使W/D、PMVP 增加。STS 治療組從海水灌注后2 h 開始PaO2 顯著高于海水組[ ( 67. 58 ±3. 45) mm Hg比( 59. 00 ±3. 86) mm Hg, P lt; 0. 05) ] , 到4 h PaO2 值達高峰[ ( 80. 75 ±3. 57) mmHg比( 70. 5 ±4. 48) mm Hg, P lt;0. 01) ] ; 肺組織形態(tài)學表明海水組肺組織出血、水腫, 肺泡間隔明顯增厚, 炎性細胞滲入肺泡腔; STS 治療組肺損傷明顯減輕; STS 治療組W/D 較海水組明顯下降( 5. 53 ±0. 45 比6. 40 ±0. 42, P lt; 0. 05) , PMVP 值STS 治療組亦較海水組明顯減輕[ ( 52. 75 ±5. 86) μg/ g比( 65. 63 ±6. 34) μg/ g, P lt;0. 05] ; 肺組織勻漿中NKA 活性及NKA-α1 亞基蛋白表達STS治療組均較海水組明顯增高( P lt;0. 05) 。結論 STS 能夠減輕海水淹溺性肺水腫, 此作用可能與其增加NKA 活性及表達有關。
目的 探討血管緊張素轉化酶2( ACE2) 在海水淹溺誘導大鼠急性肺損傷( PE-SWD) 中的治療作用。方法 24 只Wistar 大鼠隨機分為三組: 手術對照組( C 組) 、海水淹溺組( S 組) 和 ACE2 治療組( T 組) 。S 組用氣管吸入海水法建立模型; C 組除不吸入海水外, 其他處理同S 組; T組在海水吸入后, 立即給予腹腔注射重組大鼠ACE2 0. 1 mg/kg。于術后3 h 取大鼠腹腔動脈血, 全自動動脈血氣分析儀測定大鼠動脈血氣; 測大鼠肺組織濕重/干重( W/D) 比值; 使用酶聯免疫吸附試驗法 ( ELISA) 測定各組大鼠肺組織中IL-8 含量; 光學顯微鏡觀察肺組織病理形態(tài)學改變。結果 成功復制了大鼠海水淹溺型肺損傷模型; S組PaO2 顯著低于C 組[ ( 52. 34 ±2. 69) mm Hg 比( 96. 40 ±3. 47) mmHg, P lt; 0. 05] , T 組PaO2 顯著高于S 組[ ( 64. 58 ±3. 42) mm Hg 比( 52. 34 ±2. 69) mm Hg, P lt; 0. 05] ; S組W /D 比值顯著高于C 組[ ( 8. 30 ±0. 24) 比( 4. 49 ±0. 19) , P lt;0. 05) ] , T組顯著低于S 組 [ ( 5. 65 ±0. 25) 比( 8. 30 ±0. 24) , P lt; 0. 05) ] ; S 組IL-8 值顯著高于C 組[ ( 1112. 2 ±40. 02) 比 ( 440. 39 ±4. 06, P lt;0. 05) ] , T 組顯著低于S 組[ ( 858. 56 ±9. 92) 比( 1112. 2 ±40. 02) , P lt; 0. 05) ; 光鏡下可見S 組肺組織有肺泡腔內出血及透明膜形成, 肺泡水腫及肺間質水腫; T組肺泡水腫及肺間質水腫有所減輕; C 組未見明顯病理變化。結論 吸入海水可使大鼠肺組織損傷明顯。ACE2 對海水淹溺性肺水腫有治療作用, 其作用可能是對IL-8 的影響而產生的。
目的 探討胸部開放傷后海水浸泡所致呼吸功能障礙的病理生理特點，為研究早期救治方案提供依據。方法 實驗犬致傷后隨機分為對照組(n=10)和海水浸泡組(n=10)。海水浸泡組：犬于致傷后置入人工配制的海水中，于致傷前及入海水后即刻、30分鐘和45分鐘取動脈血測定血氣分析變化，同時監(jiān)測通氣功能和換氣功能變化。對照組：不浸泡海水，于致傷前、致傷后即刻、30分鐘、45分鐘、1小時、2小時、3小時和4小時進行監(jiān)測，處理同海水浸泡組?！〗Y果 海水浸泡組的呼吸功能衰竭明顯重于對照組，表現在嚴重的低氧血癥和高碳酸血癥，而且出現的時間早。對照組低氧血癥的主要原因是以通氣／灌注比率失調為主的換氣功能障礙，同時并存一定程度的限制性通氣功能障礙；而造成海水浸泡組低氧血癥和高碳酸血癥的主要原因是以嚴重肺泡通氣不足為主的通氣功能障礙和肺內分流引起的換氣功能障礙。 結論 胸部開放傷后海水浸泡組與對照組所造成呼吸功能障礙的機制有所不同，前者可造成嚴重的Ⅱ型呼吸衰竭，對生命威脅更大
目的 建立犬開放性氣胸海水浸泡的實驗模型 ,探討實驗動物早期死亡原因。 方法 2 0條健康成年雜種犬隨機分為兩組。對照組 :實驗動物受傷后直接觀察 ;實驗組 :動物受傷后置入人工配制的海水中。監(jiān)測血流動力學、呼吸、血液滲透壓、血液電解質、動脈血氣變化以及肺部病理改變?！〗Y果 實驗組死亡率明顯高于對照組 ,平均生存時間為 45分鐘。實驗組經海水浸泡后有急性呼吸和循環(huán)功能衰竭、嚴重電解質平衡紊亂、高滲血癥、重度肺損傷以及嚴重代謝性和呼吸性酸中毒。 結論 開放性氣胸后海水浸泡可引起一系列嚴重的病理生理變化 ,其結果是導致實驗動物早期死亡的重要原因。
觀察幾丁糖（chitosan，CTS）/ 海藻酸（alginate，ALG）敷料對大鼠海水浸泡創(chuàng)面的作用。 方法 取健康SD 大鼠25 只，體重250 ～ 300 g，于脊柱兩側切取直徑1.8 cm 圓形創(chuàng)面，制作皮膚創(chuàng)面模型，左側為實驗組，右側為對照組。將創(chuàng)面浸泡于預先配置的人工海水1 h 后，實驗組采用CTS/ALG 敷料外敷創(chuàng)面，對照組用無菌紗布外敷。行大體觀察并記錄創(chuàng)面愈合時間；術后3、5、7、10、12 d 切取包括創(chuàng)面在內的2 cm × 2 cm 皮膚標本，行HE 染色和免疫組織化學Envision 法染色，觀察創(chuàng)面組織學改變及EGF 受體（EGF receptor，EGFR）、bFGF 表達情況。 結果 實驗組創(chuàng)面炎性反應輕，結痂收縮較快；對照組創(chuàng)面結痂收縮較慢。實驗組創(chuàng)面完全愈合時間為（11.68 ± 0.57）d，對照組為（12.51 ± 0.54）d，比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。實驗組自術后3 d 開始出現肉芽組織增生及細胞浸潤，膠原組織增生，創(chuàng)面皺縮及上皮化，至術后10 d 膠原組織已排列整齊，上皮化過程基本完成，可見皮膚附件出現，術后12 d 完全愈合；對照組相應時間點細胞浸潤出現晚，且出現肉芽組織伴潰瘍，上皮化過程較晚。免疫組織化學觀察示實驗組術后3、5 dbFGF 在血管內皮細胞和間質纖維母細胞內高表達，EGFR 在血管內皮細胞內高表達，術后7、10、12 d 呈低表達；對照組術后相應時間點bFGF 及EGFR 呈低表達和無表達。 結論 CTS/ALG 對海水浸泡創(chuàng)面具有促進愈合作用，但其機制仍有待進一步深入研究。
目的建立海水浸泡狀態(tài)下豬腹部槍彈傷動物模型并分析其致傷特點。 方法將20只西雙版納豬采用隨機數字表法隨機分成海水浸泡組和對照組，每組10只。海水浸泡組使用國產81-1式突擊步槍距離10 m實彈射擊固定于自制支架并半漂浮于海水中的豬左下腹反麥氏點致傷，致傷后浸泡60 min打撈出水；對照組在陸地上以同樣方式致傷并等待60 min，不進行海水浸泡。致傷后1、4、8 h監(jiān)測2組豬的平均動脈壓（MAP）、肛溫（RT）、心率（HR）、呼吸頻率（R）、白細胞計數（WBC）、C反應蛋白（CRP）及死亡率指標。 結果①成功建立海水浸泡狀態(tài)下豬腹部槍彈傷模型后，海水浸泡組傷后各時間點MAP、RT均明顯低于對照組相應時相（P<0.05），傷后4 h和8 h時HR明顯低于對照組相應時相（P<0.05），傷后8 h時R明顯低于對照組相應時相（P<0.05）。②海水浸泡組與對照組的WBC在傷后4 h和8 h時較正常值明顯升高、CRP在傷后1 h、4 h及8 h時較正常值明顯升高，海水浸泡組在4 h和8 h時WBC明顯高于對照組相應時相（P<0.05）、1 h、4 h及8 h時CRP均明顯高于對照組相應時相（P<0.05）。③對照組在傷后8 h時死亡2只（20%），海水浸泡組在傷后8 h時死亡5只（50%），海水浸泡組傷后8 h時的死亡率明顯高于對照組（P<0.05）。 結論海水浸泡狀態(tài)下的豬腹部槍彈傷模型的傷情更嚴重、感染時間提前且程度加重、死亡率高。
隨著海上活動的增加，海水淹溺性急性肺損傷/呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率逐年增高，光鏡下其病理特征為肺間質水腫，肺泡間隔斷裂，大量的紅細胞及炎性細胞浸潤。臨床表現為持續(xù)性低氧血癥和酸中毒，病情重，死亡率高，治療效果差。骨髓間充質干細胞具有自我更新及多向分化潛能，可以歸巢到受損的肺部，通過誘導分化為肺泡上皮及肺血管內皮細胞，進行肺組織修復，可能成為治療海水淹溺性急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合征的新方法。
目的改良海水淹溺性肺損傷模型，探討白藜蘆醇對海水淹溺性肺損傷的保護作用及機制。方法將 112 只 SD 大鼠隨機分成 5 組，空白對照組（C 組）8 只，海水淹溺組（S 組）32 只，白黎蘆醇+海水淹溺組（S+R 組）32 只，白黎蘆醇組（R 組）8 只，氣管插管組（E 組）32 只。改良氣管插管模型制作，用經口氣管插管代替氣管切開。于各時間點抽腹主動脈查血氣分析，將動物處死后取肺組織。測量肺組織濕/干重比（W/D），酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測肺組織丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓過氧化物酶（MPO）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）水平，肺組織行蘇木素–伊紅染色于光鏡下觀察病理學變化。S+R、R 組白藜蘆醇 50 mg/kg 預處理（灌胃）3 d，最后一次灌胃后 24 h 造模、處死取標本檢查。結果海水灌注后，大鼠血氣分析出現動脈血氧分壓下降，動脈血二氧化碳分壓升高，MDA 含量升高，MPO、SOD 活性下降，Caspase-3 含量、W/D 比值升高，以及肺組織病理損傷。白藜蘆醇預處理組出現相同的變化趨勢，但是損傷程度較輕。結論海水淹溺引起大鼠呼吸衰竭、肺水腫、出血，海水淹溺引起肺損傷時可能產生了肺組織細胞凋亡。白藜蘆醇預處理可改善大鼠缺氧、肺水腫情況。