目的 通過回顧分析下頸椎脫位手術(shù)療效，探討下頸椎脫位手術(shù)方案選擇標(biāo)準(zhǔn)。 方法 回顧分析2005 年1 月－ 2008 年10 月采用不同手術(shù)方法治療并獲完整隨訪的28 例下頸椎脫位患者臨床資料。其中男19 例，女9 例；年齡19 ～ 57 歲，平均38 歲。受傷至入院時(shí)間為3 h ～ 58 d；其中新鮮脫位21 例，陳舊性脫位7 例。根據(jù)Allen 分類均為牽開屈曲型損傷，其中Ⅰ度脫位19 例，Ⅱ度脫位2 例，Ⅲ度脫位5 例，Ⅳ度脫位2 例。入院時(shí)Frankel 分級(jí)：A 級(jí)7 例，B 級(jí)4 例，C 級(jí)9 例，D 級(jí)3 例，E 級(jí)5 例。采用單純前路復(fù)位椎間植骨融合內(nèi)固定治療22 例，一期前后路聯(lián)合復(fù)位椎間植骨融合內(nèi)固定治療4 例，單純后路復(fù)位椎間植骨植骨融合內(nèi)固定治療2 例。 結(jié)果 所有患者手術(shù)均順利完成。術(shù)中食道損傷1 例，經(jīng)切口換藥、鼻飼治療1 個(gè)月愈合。術(shù)后1 例頸前切口皮下感染，經(jīng)換藥治療3 周后愈合；余切口均Ⅰ期愈合。1 例Frankel A 級(jí)患者術(shù)后6 周死于呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥。27 例隨訪時(shí)間21 ～ 38 個(gè)月。術(shù)后2 例12 個(gè)月后逐漸出現(xiàn)肩背部及上肢疼痛，對(duì)癥治療后緩解。X 線片示所有患者均獲得完全復(fù)位，恢復(fù)椎間隙正常高度及頸椎正常序列；術(shù)后3.5 ～ 6.0 個(gè)月，平均4.2 個(gè)月達(dá)植骨融合。術(shù)后Frankel 分級(jí)均得到不同程度改善。 結(jié)論 下頸椎脫位的治療應(yīng)按照脫位程度及脊髓損傷程度選擇不同手術(shù)方案，單椎間隙植骨融合是有效的固定融合方法。
目的探討自體腘繩肌腱聯(lián)合（足母）長(zhǎng)屈肌腱轉(zhuǎn)移重建跟腱的臨床療效。 方法2009年2月－2011年10月，采用自體腘繩肌腱聯(lián)合（足母）長(zhǎng)屈肌腱轉(zhuǎn)移重建9例9足跟腱缺損。男6例，女3例；年齡21～65歲，平均43歲。其中運(yùn)動(dòng)傷導(dǎo)致陳舊性跟腱斷裂伴缺損5例；跟腱病變切除后跟腱缺損4例，其中跟腱纖維玻璃樣變伴壞死2例、跟腱巨細(xì)胞瘤1例、跟腱慢性炎癥伴玻璃樣變1例。病程31～387 d，平均137.6 d。跟腱缺損長(zhǎng)度為5～18 cm，平均8.6 cm。術(shù)后踝關(guān)節(jié)石膏固定6周后開始功能鍛煉。 結(jié)果術(shù)后2例發(fā)生切口裂開、滲液，1例出現(xiàn)脛神經(jīng)損傷導(dǎo)致的足底疼痛；余患者切口均Ⅰ期愈合，無相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。9例患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間13～25個(gè)月，平均19.7個(gè)月。隨訪期間均無重建肌腱斷裂發(fā)生。術(shù)后1年及末次隨訪時(shí)踝關(guān)節(jié)背伸活動(dòng)度與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05），踝關(guān)節(jié)跖屈活動(dòng)度均顯著大于術(shù)前（P lt; 0.05）。術(shù)后1年及末次隨訪時(shí)踝關(guān)節(jié)跖屈、背伸活動(dòng)度均顯著大于術(shù)后3個(gè)月（P lt; 0.05），末次隨訪時(shí)與術(shù)后1年比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。患者術(shù)后美國(guó)矯形足踝協(xié)會(huì)（AOFAS）及簡(jiǎn)明健康調(diào)查量表（SF-36量表）評(píng)分均較術(shù)前顯著提高，且末次隨訪時(shí)評(píng)分顯著高于術(shù)后3個(gè)月時(shí)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。末次隨訪時(shí)，跟腱修復(fù)術(shù)后臨床療效評(píng)分（ATRS）亦顯著高于3個(gè)月時(shí)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t= —7.982，P=0.000）。 結(jié)論自體腘繩肌腱聯(lián)合（足母）長(zhǎng)屈肌腱轉(zhuǎn)移重建跟腱療效確切。
【摘要】目的 探討重癥急性胰腺炎（SAP）中IL-10及IL-18的表達(dá)及其與SAP肺損傷的關(guān)系。方法 將48只SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法均分為對(duì)照組和SAP組，動(dòng)態(tài)定量測(cè)定肺濕重系數(shù)、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的變化和半定量RT-PCR檢測(cè)肺組織中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表達(dá)，并在光鏡下觀察胰腺及肺組織病理學(xué)改變。結(jié)果 各時(shí)相SAP組肺濕重系數(shù)、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺組織中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表達(dá)與對(duì)照組相比均明顯增高（P＜0.05,P＜0.01）。SAP組大鼠血清中IL-18水平和肺組織IL-18 mRNA表達(dá)水平均與肺濕重系數(shù)（r=0.68，P＜0.01； r=0.72，P＜0.01）及肺損傷病理評(píng)分（r=0.74,P＜0.01; r=0.79,P＜0.01）呈正相關(guān)，而血清中IL-10水平和肺組織IL-10 mRNA表達(dá)水平均與肺濕重系數(shù)（r=-0.62, P＜0.01; r=-0.69, P＜0.01)及肺損傷病理評(píng)分（r=-0.66,P＜0.01; r=-0.60,P＜0.01）呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論 IL-18參與了SAP并發(fā)肺損傷的病理過程，而IL-10對(duì)肺損傷有保護(hù)作用。
目的 總結(jié)股骨粗隆外側(cè)壁的一般概念、外側(cè)壁損傷的原因及治療進(jìn)展，以期提高對(duì)外側(cè)壁的認(rèn)識(shí)，減少手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。 方法 查閱國(guó)內(nèi)外股骨粗隆外側(cè)壁的相關(guān)文獻(xiàn)，并進(jìn)行分析總結(jié)。 結(jié)果 外側(cè)壁的上界是股骨外側(cè)肌嵴，下界是股外側(cè)皮質(zhì)與下股骨頸切線的交點(diǎn)。外側(cè)壁的完整性對(duì)于防止股骨粗隆間骨折的固定失敗和再手術(shù)非常重要。損傷原因主要是無合適的分型標(biāo)準(zhǔn)作為指導(dǎo)、X 線片顯示的骨折模式與骨折實(shí)際情況不符、骨折類型特殊、術(shù)中操作不當(dāng)?shù)取Ｖ委煼椒ㄖ饕侵亟ㄍ鈧?cè)壁，根據(jù)不同骨折模式選擇不同的重建方法。 結(jié)論 外側(cè)壁對(duì)于股骨粗隆間骨折的治療至關(guān)重要，外側(cè)壁破裂應(yīng)一期固定，最大限度減少再手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。
目的總結(jié)骨重建過程中降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）與核因子 κB 受體活化因子（receptor activator of nuclear factor κB，RANK）/核因子 κB 受體活化因子配體（receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL）/骨保護(hù)蛋白（osteoprotegerin，OPG）信號(hào)系統(tǒng)作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為進(jìn)一步研究骨相關(guān)疾病的預(yù)防及治療提供理論依據(jù)。方法廣泛查閱國(guó)內(nèi)外近年來骨重建過程中 CGRP 與 RANK/RANKL/OPG 信號(hào)系統(tǒng)相關(guān)文獻(xiàn)，并加以分析總結(jié)。結(jié)果骨重建過程中，CGRP 與 RANK/RANKL/OPG 信號(hào)系統(tǒng)發(fā)揮著重要調(diào)控作用。結(jié)論目前對(duì)于骨重建過程中 CGRP 與 RANK/RANKL/OPG 信號(hào)系統(tǒng)的作用機(jī)制研究仍不夠深入，需進(jìn)一步研究二者在骨重建過程中的具體作用方式、相互聯(lián)系，明確作用機(jī)制，為臨床上骨相關(guān)疾病的治療帶來新思路、新方法。
目的總結(jié)骨盆前環(huán)骨折微創(chuàng)治療的相關(guān)研究成果，以期提高對(duì)骨盆前環(huán)骨折微創(chuàng)治療的認(rèn)識(shí)。方法查閱近年來國(guó)內(nèi)外骨盆前環(huán)骨折微創(chuàng)治療的相關(guān)文獻(xiàn)，從微創(chuàng)治療的復(fù)位及固定方式進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果骨盆復(fù)位架可能是骨盆微創(chuàng)復(fù)位的有效輔助手段，骨盆前環(huán)的固定方法有螺釘固定技術(shù)、支架固定技術(shù)和鋼板固定技術(shù)。結(jié)論一種固定方式不能適用于所有骨盆前環(huán)骨折類型，應(yīng)根據(jù)骨折類型及患者情況合理選擇固定方式，以期最大限度減少并發(fā)癥的發(fā)生。
目的通過觀察腦信號(hào)蛋白3A（Semaphorin 3A，Sema3A）在創(chuàng)傷性顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）后脛骨骨折愈合中的表達(dá)變化，探討Sema3A在神經(jīng)損傷后骨折愈合中的作用機(jī)制。 方法取8～10周齡Wistar雌性大鼠192只，體質(zhì)量220～250 g，隨機(jī)分為脛骨骨折組（A組）、TBI組（B組）、TBI伴脛骨骨折組（C組）、對(duì)照組（D組），每組48只。A組制備右側(cè)脛骨骨折模型，B組采用改進(jìn)后的Feeney法自由落體顱腦損傷裝置制備TBI模型，C組制備TBI合并脛骨骨折模型，D組不作處理。分別于術(shù)后3、5、7、14、21、28 d處死8只動(dòng)物取材，采用HE染色、免疫組織化學(xué)染色及Western blot法對(duì)骨痂組織中Sema3A進(jìn)行定位、定量檢測(cè)。 結(jié)果HE染色示D組各時(shí)間點(diǎn)未見明顯變化。術(shù)后3、5 d， A、C組骨折斷端無明顯骨痂生長(zhǎng)，可見炎性細(xì)胞及纖維組織填充；B組與D組無差異。7、14 d，A、C組纖維組織自骨膜下向斷端間隙生長(zhǎng)，骨外膜軟骨細(xì)胞增生，逐漸向斷端生成軟骨痂，C組與A組相比骨外膜軟骨細(xì)胞體積大、排列疏松，類骨質(zhì)多；B組與D組相比，骨膜稍紊亂，骨膜下骨質(zhì)輕度增生，骨小梁未見明顯差異。21、28 d，A、C組軟骨痂逐漸被新生骨小梁代替，C組與A組相比，骨小梁排列疏松、結(jié)構(gòu)紊亂、密度低，骨痂面積較大，殘存少量軟骨細(xì)胞及類骨質(zhì)；B組與D組比較無明顯差異。免疫組織化學(xué)檢測(cè)示，Sema3A陽性染色在C組軟骨細(xì)胞表達(dá)高于A組，尤其在7、14、21 d；Sema3A陽性染色在A組新生骨小梁成骨細(xì)胞表達(dá)較C組高，尤其在14、21 d；差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Western blot檢測(cè)示，Sema3A在A、C組骨折愈合過程中表達(dá)趨勢(shì)相同，術(shù)后7、14、21、28 d C組Sema3A蛋白相對(duì)表達(dá)量高于A組（P＜0.05）；B組Sema3A蛋白相對(duì)表達(dá)量在術(shù)后7、14、21、28 d顯著高于D組（P＜0.05）。 結(jié)論Sema3A在神經(jīng)損傷后骨折愈合中表達(dá)異常，可能通過促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖、降低感覺神經(jīng)纖維分布及成骨細(xì)胞分化，在神經(jīng)損傷后骨折愈合中發(fā)揮作用。