目的觀察重癥急性膽管炎（ACST）患者術(shù)后外周血單核細(xì)胞(PBMC)中核因子kB（NFkB）活性的變化及其與膽道感染嚴(yán)重程度和預(yù)后的關(guān)系。 方法20例ACST患者根據(jù)其預(yù)后情況分為生存組（14例）和死亡組（6例），同時(shí)選擇胃潰瘍行大部切除術(shù)或疝修補(bǔ)術(shù)等非炎癥疾病患者10例作為對照組，分別于術(shù)后24 h取外周血, 用密度梯度離心法分離PBMC，提取核蛋白, 并用凝膠電遷移改變分析法(EMSA)測定PBMC中NFkB活性的變化, 所得結(jié)果用圖像分析儀分析并以相對光密度（ROD）表示。用酶聯(lián)免疫法（ELISA）測定血漿中TNFα、IL6和IL10含量的變化。結(jié)果ACST死亡組NFkB活性最高（5.02±1.03），生存組次之(2.98±0.51)，對照組最低(1.02±0.34)，各組間比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。ACST死亡組血漿TNFα和IL6含量明顯增高，分別為（496.28±52.35） ng/L和（578.13±67.72） ng/L,生存組分別為（284.47±39.41） ng/L和（318.67±34.92） ng/L，對照組分別為（89.43±10.39） ng/L和（101.27±13.47） ng/L, 各組間比較差異有顯著性意義(P＜0.05)。 ACST死亡組和生存組IL10分別為（378.42±41.02） ng/L和（384.75±39.24） ng/L,均明顯高于對照組的(69.36±11.05) ng/L（P＜0.05），死亡組與生存組之間差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。結(jié)論ACST時(shí)患者PBMC中NFkB的活性顯著增高，增高的NFkB能較好地預(yù)測膽道感染的嚴(yán)重程度及其預(yù)后。
目的 研究心肌缺血-再灌注時(shí)中性粒細(xì)胞(PMN)內(nèi)核因子-kB(NF-kB)活性變化與PMN細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1)表達(dá)及其PMN黏附的關(guān)系. 方法 新西蘭白兔24只,隨機(jī)分為3組,每組8只.組1:結(jié)扎兔左冠狀動(dòng)脈前降支造成心肌缺血45分鐘后再開放;組2:心肌缺血同組1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)于心肌缺血前10分鐘靜脈注射(15mg/kg); 對照組:不作動(dòng)脈結(jié)扎.3組分別于缺血前、再灌注30分鐘、60分鐘、90分鐘、120分鐘、240分鐘和360分鐘時(shí)用流式細(xì)胞儀檢測PMN ICAM-1的表達(dá),凝膠電泳遷移率分析檢測NF-kB的活性,測定PMN與臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附率(PMN-EC-340). 結(jié)果 組1中PMN ICAM-1的表達(dá)在心肌再灌注120分鐘時(shí)開始升高,并與PMN-EC-340黏附率變化有顯著的相關(guān)性;NF-kB 活性于心肌再灌注30分鐘后開始增高,120分鐘達(dá)高峰,之后活性逐漸下降. 組2中PMN ICAM-1、NF-kB活化程度和PMN-EC-340黏附率升高幅度均低于組1(P＝0.041,0.029,0.034). 結(jié)論 心肌缺血-再灌注時(shí)刺激NF-kB的活化,啟動(dòng)PMN ICAM-1的表達(dá)而參與缺血-再灌注損傷的發(fā)生過程.