目的 探討聯(lián)合使用DNA甲基化酶抑制劑（DNA methyltransferase inhibitor, DNMTi）和組蛋白脫乙酰化酶抑制劑（histone deacetylase inhibitor, HDACi）干預(yù)膽管癌細(xì)胞后，對(duì)E-cadherin 基因的表達(dá)和細(xì)胞侵襲力的影響。方法 根據(jù)給予膽管癌細(xì)胞不同的處理方法分為4組： 空白對(duì)照組、肼屈嗪組、丙戊酸組和肼屈嗪+丙戊酸組，用RT-PCR、Western blot檢測(cè)E-cadherin基因和蛋白的表達(dá)，用Transwell法檢測(cè)細(xì)胞體外侵襲、轉(zhuǎn)移力。結(jié)果 空白對(duì)照組和丙戊酸組E-cadherin 基因和蛋白均無(wú)表達(dá)，肼屈嗪+丙戊酸組E-cadherin基因和蛋白表達(dá)量均明顯高于肼屈嗪組（ P ＜ 0.01）； 同時(shí)肼屈嗪+丙戊酸組細(xì)胞的侵襲、轉(zhuǎn)移力較空白對(duì)照組、丙戊酸組和肼屈嗪組明顯下降（ P ＜ 0.01）。結(jié)論 DNMTi與HDACi協(xié)同恢復(fù)E-cadherin基因的表達(dá)，降低細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移力，對(duì)于膽管癌的治療有著重要的作用
目的 探討納米磁藥物靶向治療膽管移植瘤組織中凋亡相關(guān)基因caspase-3的表達(dá)。方法 建立荷人膽管癌裸鼠模型，隨機(jī)分為空白對(duì)照組、納米磁藥物組(藥物濃度為250 mg/kg)、納米磁藥物靶向A組(藥物濃度為150 mg/kg)和納米磁藥物靶向B組(藥物濃度為250 mg/kg)； 取治療后第21 d的各組腫瘤組織用免疫組化及RT-PCR法測(cè)量其中caspase-3的蛋白及mRNA表達(dá)量并進(jìn)行分析。結(jié)果 納米磁藥物靶向B組中caspase-3的表達(dá)量最高,其次依次為納米磁藥物靶向A組、納米磁藥物組，空白對(duì)照組幾乎沒(méi)有caspase-3蛋白及mRNA的表達(dá)，且各組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)。結(jié)論 磁靶向治療腫瘤后能引起更多凋亡相關(guān)基因caspase-3表達(dá)，并且隨納米磁藥物劑量增加，caspase-3表達(dá)增多。
目的 研究質(zhì)子泵抑制劑在反流性食管炎維持治療的臨床療效。 方法 將2009年3月-月門(mén)診及住院的121例反流性食管炎并胃鏡證實(shí)病灶已愈合，且停藥1周內(nèi)癥狀又復(fù)發(fā)者，隨機(jī)分為A、B、C 3組，3組均選用蘭索拉唑。A組為蘭索拉唑15 mg，1次/d，早餐前服；B組為蘭索拉唑15 mg，1次/d，晚餐前服；C組蘭索拉唑15 mg，2次/d，餐前服。3組療程均為4周。療程結(jié)束后進(jìn)行臨床癥狀療效評(píng)定，并予復(fù)查胃鏡，評(píng)價(jià)3組胃鏡下總有效率，并觀察3組不良反應(yīng)。 結(jié)果 三種方案有效率分別為77.5%、95.0%、92.7%。 結(jié)論 晚餐前15 mg 1次/d的蘭索拉唑?yàn)榉戳餍允彻苎纵^佳維持治療方案。
目的通過(guò)多學(xué)科協(xié)作團(tuán)隊(duì)（MDT）探討胰膽管合流異常的診斷和內(nèi)鏡治療。方法對(duì)遵義市第五人民醫(yī)院 2019 年收治的 1 例胰膽管合流異常患者術(shù)前進(jìn)行的 MDT 討論及病例診治過(guò)程進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果本例患者因“上腹疼痛約 10 h”入院，入院時(shí)影像檢查發(fā)現(xiàn)存在明顯的胰膽管十二指腸壁外匯合，共同通道長(zhǎng)約 1.8 cm，但胰膽管匯合處明顯受 Oddi 括約肌控制，膽汁淀粉酶值較血清淀粉酶值明顯升高，經(jīng) MDT 討論后對(duì)診斷胰膽管合流異常還是胰膽管高位匯合仍有疑惑，行左肝外葉切除和膽總管探查術(shù)后經(jīng) T 管反復(fù)查膽汁淀粉酶值升高更為顯著，再行經(jīng)內(nèi)鏡乳頭括約肌切開(kāi)術(shù)，術(shù)后膽汁淀粉酶值則明顯降低，出院后隨訪半年未見(jiàn)異常。結(jié)論胰膽管合流異常臨床診療指南中胰膽管合流異常的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)有沖突且不夠精準(zhǔn)，胰膽間反流嚴(yán)重程度及膽汁淀粉酶值的變化可能更具有診斷價(jià)值；經(jīng)內(nèi)鏡乳頭括約肌切開(kāi)術(shù)可能適用于少數(shù)特殊類(lèi)型胰膽管合流異常。
目的總結(jié)腹腔鏡膽囊切除術(shù)（LC）中預(yù)防膽管損傷的經(jīng)驗(yàn)。方法回顧分析1995年10月至2002年9月LC2 694例臨床資料。結(jié)果行LC 2 657例，其中加做腸瘺修補(bǔ)術(shù)； 1例壞疽性膽囊炎伴周?chē)尺B致密者行膽囊造瘺術(shù)； 3例術(shù)中冰凍切片病理檢查證實(shí)為膽囊癌，開(kāi)腹行膽囊癌根治術(shù)； 1例術(shù)中發(fā)現(xiàn)膽囊癌晚期，僅行腹腔鏡下活檢術(shù)； 3例因術(shù)中出血，24例因炎癥致密、膽管結(jié)構(gòu)解剖不清或膽總管結(jié)石嵌頓中轉(zhuǎn)開(kāi)腹； 5例Mirizzi’s綜合征Ⅱ型均中轉(zhuǎn)開(kāi)腹行瘺口修補(bǔ)、T管引流術(shù)。有5例因術(shù)后并發(fā)癥行再次手術(shù)。無(wú)一例出現(xiàn)膽管損傷。結(jié)論為降低膽管損傷，術(shù)者應(yīng)根據(jù)自身的器械設(shè)備、經(jīng)驗(yàn)，合理掌握手術(shù)適應(yīng)證。在處理炎癥致密、膽管結(jié)構(gòu)解剖不清時(shí)，可采用順行、逆行分離結(jié)合。使用超聲刀解剖，自制推結(jié)器結(jié)扎或可吸收施夾鉗處理膽囊動(dòng)脈、膽囊管，少用金屬鈦夾，減少電刀對(duì)膽管的直接或間接損傷。堅(jiān)持以結(jié)扎膽囊動(dòng)脈為先，盡量擴(kuò)大膽囊三角。如膽管結(jié)構(gòu)解剖不清、出血難止應(yīng)及時(shí)中轉(zhuǎn)開(kāi)腹。
研究人脂肪干細(xì)胞（adipose derived stem cells，ADSCs）在體外單層培養(yǎng)條件下誘導(dǎo)為血管平滑肌細(xì)胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的可行性。 方法 應(yīng)用酶消化法消化人脂肪組織獲得ADSCs，基礎(chǔ)培養(yǎng)液培養(yǎng)傳代，取第1 代細(xì)胞用于誘導(dǎo)分化實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)分兩組，ADSCs 以含5 ng/mL TGF-β1 及50 ng/mL PDGF-BB 的M-199 誘導(dǎo)液聯(lián)合誘導(dǎo)，作為誘導(dǎo)組；以含10% FBS 的M-199 培養(yǎng)液培養(yǎng)ADSCs 作為未誘導(dǎo)組。鏡下觀察細(xì)胞生長(zhǎng)情況；免疫熒光和RT-PCR 方法檢測(cè)平滑肌細(xì)胞特異標(biāo)記的表達(dá)情況；流式細(xì)胞儀檢測(cè)誘導(dǎo)陽(yáng)性率。 結(jié)果 誘導(dǎo)組細(xì)胞形態(tài)形成平滑肌細(xì)胞特有的“峰- 谷”生長(zhǎng)模式，未誘導(dǎo)組細(xì)胞形態(tài)未發(fā)生改變，與原代ADSCs 相似呈成纖維細(xì)胞樣生長(zhǎng)。誘導(dǎo)培養(yǎng)14 d，誘導(dǎo)組細(xì)胞體外擴(kuò)增能力較未誘導(dǎo)組顯著降低（P lt; 0.01）。免疫熒光檢測(cè)：誘導(dǎo)組表達(dá)平滑肌特異標(biāo)記α 平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、平滑肌肌球蛋白重鏈（smooth muscle-myosin heavy chain，SMMHC）和Calponin，未誘導(dǎo)組無(wú)表達(dá)。細(xì)胞誘導(dǎo)前α-SMA、SM-MHC及Calponin 陽(yáng)性表達(dá)率分別為3.26% ± 1.31%、3.55% ±1.60%、4.02% ± 1.81%；誘導(dǎo)組陽(yáng)性表達(dá)率分別為48.13% ± 8.31%、45.33% ± 10.68%、39.13% ± 9.42%；誘導(dǎo)前、后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01）。RT-PCR 檢測(cè)：誘導(dǎo)組表達(dá)平滑肌特異標(biāo)記α-SMA、SM-MHC、Calponin 和SM-22α，未誘導(dǎo)組無(wú)表達(dá)。 結(jié) 論 脂肪干細(xì)胞經(jīng)體外培養(yǎng)及誘導(dǎo)后，呈明顯的VSMCs 特性，有可能成為血管組織工程新的種子細(xì)胞來(lái)源。