目的 探討64層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像對(duì)壁冠狀動(dòng)脈-心肌橋的診斷價(jià)值。 方法 收集2006年12月至2007年5月462例在我院行64層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像患者的影像資料，分析確診的壁冠狀動(dòng)脈的影像表現(xiàn)。 結(jié)果 462例受檢者中有63例存在73段壁冠狀動(dòng)脈，發(fā)生率為13.6%(63/462)。以左前降支中段最多（60.3％，44/73），其次為鈍緣支（15.1％，11/73），第一對(duì)角支（13.7％，10/73），中間支（2.7％，2/73），第二對(duì)角支（2.7％，2/73），左前降支近段、遠(yuǎn)段、回旋支遠(yuǎn)段、右冠狀動(dòng)脈中段各1段（1.4％）； 心肌橋的平均長度為176mm，平均深度為2.7mm。CT表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈在心肌內(nèi)行走一段距離后又淺露于心肌表面，即“上下臺(tái)階”征。 結(jié)論 64層螺旋CT血管造影能準(zhǔn)確顯示壁冠狀動(dòng)脈與心肌的解剖關(guān)系，是確診壁冠狀動(dòng)脈的首選方法之一。
目的 總結(jié)小腿遠(yuǎn)端皮支鏈血管皮瓣修復(fù)足踝部軟組織缺損的療效。 方法2008年5月－2011年10月，收治11例足踝部軟組織缺損患者。男9例，女2例；年齡20～70歲，平均46.5歲。其中外傷致軟組織缺損8例，傷后至手術(shù)時(shí)間2 h～21 d；惡性腫瘤切除后缺損3例。缺損范圍為4 cm × 4 cm～7 cm × 7 cm；創(chuàng)面伴骨、肌腱外露。采用大小為4.5 cm × 4.5 cm～9.0 cm × 9.0 cm的小腿皮支鏈血管皮瓣修復(fù)缺損。供區(qū)直接拉攏縫合或游離植皮修復(fù)。 結(jié)果1例皮瓣術(shù)后發(fā)生遠(yuǎn)端皮緣壞死，經(jīng)換藥后二期修整縫合愈合；其余皮瓣均順利成活，創(chuàng)面均Ⅰ期愈合。供區(qū)植皮均成活；切口Ⅰ期愈合10例，Ⅱ期愈合1例。術(shù)后患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間6～12個(gè)月，平均8個(gè)月。皮瓣外形不臃腫，色澤、質(zhì)地優(yōu)良，耐磨無破潰，穿鞋行走自如。 結(jié)論小腿遠(yuǎn)端皮支鏈血管皮瓣不犧牲主要血管及皮神經(jīng)，手術(shù)操作簡便，術(shù)后成活率高，外觀較好，是修復(fù)足踝部軟組織缺損的理想方法之一。
通過超聲造影時(shí)間信號(hào)曲線獲得人肺腺癌異位移植瘤血流灌注參數(shù), 進(jìn)一步探究腫瘤不同生長時(shí)間微血管生成特點(diǎn)。本文選取21只裸鼠, 建立人肺腺癌異位移植瘤模型, 于7d、14 d及28 d進(jìn)行超聲造影(CEUS), 獲得腫瘤血流灌注圖像及時(shí)間信號(hào)參數(shù), 包括上升時(shí)間(RT)、峰值強(qiáng)度(PI)和曲線下面積(AUC)。CD34免疫組化染色獲得腫瘤微血管密度(MVD)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示, 7 d、14 d及28 d的PI與AUC逐漸降低(P < 0.05)。RT隨著腫瘤生長時(shí)間延長逐漸增高(P < 0.05)。在有壞死的腫瘤中, 非壞死區(qū)域的PI、AUC比壞死區(qū)域大(P < 0.05)。CD34染色發(fā)現(xiàn)壞死腫瘤的MVD較無壞死腫瘤低[(7.50±3.44)條vs. (12.44±5.74)條, P=0.034]。MVD與PI呈正相關(guān)(r=0.668, P=0.008)。本文研究結(jié)果表明, 超聲造影對(duì)人肺腺癌異位移植瘤血流灌注研究具有一定價(jià)值。時(shí)間信號(hào)曲線的PI、AUC及RT可以反映腫瘤的微血管生成情況。
目的觀察實(shí)驗(yàn)性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型大鼠CD4+T細(xì)胞中miR-142- 5p及叉頭轉(zhuǎn)錄蛋白O亞族3（FOXO3）的表達(dá)，初步探討兩者靶向關(guān)系以及對(duì)EAU的影響。方法健康雄性Lewis大鼠10只隨機(jī)分為模型組、對(duì)照組。模型組大鼠以過繼免疫方式誘導(dǎo)EAU動(dòng)物模型。免疫后20 d，取對(duì)照組、模型組大鼠眼球和引流淋巴結(jié)提取CD4+T細(xì)胞，并分為對(duì)照組、模型組、mimic-陰性對(duì)照（NC）組、miR-142-5p-mimic組、小干擾（si）-NC組、si-FOXO3組進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)。miR-142-5p-mimic組、si-FOXO3組分別轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic、si-FOXO3。健康雄性Lewis大鼠25只隨機(jī)分為模型組、轉(zhuǎn)染mimic-NC組、轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic組、轉(zhuǎn)染si-NC組、轉(zhuǎn)染si-FOXO3組，分別注射上述體外實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞。免疫后4、8、12、16、20 d行裂隙燈顯微鏡檢查并進(jìn)行EAU評(píng)分；免疫后20 d，蘇木精-伊紅染色行組織病理學(xué)分級(jí)。實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測各組大鼠CD4+T細(xì)胞和眼組織中miR-142-5p、FOXO3 mRNA相對(duì)表達(dá)量及細(xì)胞培養(yǎng)上清液中輔助性T細(xì)胞17（Th17）標(biāo)志物白細(xì)胞介素（IL）-17、IL-22、維甲酸相關(guān)孤兒受體γ（RORγ）mRNA相對(duì)表達(dá)量。生物信息學(xué)網(wǎng)站及雙熒光素酶預(yù)測miR-142-5p與FOXO3的靶向關(guān)系。組間比較采用單因素方差分析或t檢驗(yàn)。結(jié)果模型組大鼠均出現(xiàn)不同程度EAU癥狀，隨時(shí)間延長，其癥狀加重。與對(duì)照組比較，模型組大鼠CD4+T細(xì)胞中miR-142-5p mRNA相對(duì)表達(dá)量升高，F(xiàn)OXO3 mRNA相對(duì)表達(dá)量下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.374、10.423，P=0.002、0.001）。與mimic-NC組比較，miR-142-5p-mimic組大鼠CD4+T細(xì)胞中miR-142-5p mRNA相對(duì)表達(dá)量上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.540，P=0.003）。與模型組、mimic-NC組、si-NC組比較，miR-142-5p-mimic組、si-FOXO3組大鼠CD4+T細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL-17、IL-22、RORγ mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=26.110、6.292、5.269、55.660、10.490、11.430，P＜0.05）。與轉(zhuǎn)染mimic-NC組比較，轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic組大鼠眼組織中miR-142-5p mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.690，P＜0.05）；與轉(zhuǎn)染si-NC組比較，轉(zhuǎn)染si-FOXO3組大鼠眼組織中FOXO3 mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=17.751，P＜0.05）。轉(zhuǎn)染mimic-NC組、轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic組、轉(zhuǎn)染si-NC組、轉(zhuǎn)染si-FOXO3組大鼠免疫后隨時(shí)間延長，EAU評(píng)分均呈上升趨勢(shì)。轉(zhuǎn)染miR-142-5p-mimic組大鼠EAU評(píng)分與組織病理學(xué)分級(jí)均較轉(zhuǎn)染mimic-NC組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.633、6.286，P＜0.05）。轉(zhuǎn)染si-FOXO3組大鼠EAU評(píng)分與組織病理學(xué)分級(jí)均較轉(zhuǎn)染si-NC組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.852、6.635，P＜0.05）。FOXO3與miR-142-5p具有靶向關(guān)系。結(jié)論EAU大鼠CD4+T細(xì)胞中，miR-142- 5p表達(dá)上調(diào)，F(xiàn)OXO3表達(dá)下調(diào)；miR-142-5p靶向調(diào)控FOXO3表達(dá)促進(jìn)Th17細(xì)胞相關(guān)炎性因子發(fā)展。
目的觀察骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）來源的外泌體上miR-183、視網(wǎng)膜脫氫酶11（RDH11）的表達(dá)，初步探討兩者靶向關(guān)系以及對(duì)視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞的影響。方法分離培養(yǎng)C57BL/6（C57）小鼠BMSC，鑒定BMSC來源的外泌體。將BMSC分為空白組、模擬空白對(duì)照組（mimic-NC組）、miR-183模擬組（miR-183-mimic組）。參照文獻(xiàn)方法培養(yǎng)C57小鼠、視網(wǎng)膜變性10（rd10）小鼠RPE細(xì)胞。來自rd10小鼠的RPE細(xì)胞轉(zhuǎn)染BMSC外泌體并共培養(yǎng)后分為對(duì)照組、外泌體組、mimic-NC-外泌體組（mimic-NC-exo組）、miR-183-mimic-外泌體組（miR-183-mimic-exo組）。采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)、蛋白免疫印跡法檢測C57小鼠、rd10小鼠以及各組RPE細(xì)胞中miR-183、RDH11 mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量。生物信息學(xué)網(wǎng)站及雙熒光素酶報(bào)告分析miR-183與RDH11的靶向關(guān)系。細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒8檢測BMSC外泌體上miR-183對(duì)RPE細(xì)胞增生的影響；原位末端標(biāo)記法檢測RPE細(xì)胞凋亡情況。多組間比較采用單因素方差分析。結(jié)果與C57小鼠比較，rd10小鼠RPE中miR-183相對(duì)表達(dá)量下調(diào)，RDH11 mRNA相對(duì)表達(dá)量上調(diào)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.230、8.548，P=0.006、0.001）。與空白組、mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中miR-183 mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著上升（F=60.130，P＜0.05）。共培養(yǎng)24 h時(shí)，外泌體進(jìn)入RPE細(xì)胞。與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細(xì)胞中miR-183 mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著升高（t=7.311，P=0.002），細(xì)胞增生能力增強(qiáng)（F=10.949，P=0.012）、凋亡數(shù)量減少（t=4.571，P=0.002），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。生物信息學(xué)網(wǎng)站及雙熒光素酶報(bào)告證實(shí)miR-183與RDH11具有靶向關(guān)系。與mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中RDH11 mRNA及蛋白相對(duì)表達(dá)量均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.361、6.591，P=0.006、0.003）。共培養(yǎng)后，與對(duì)照組比較，外泌體組RPE細(xì)胞中RDH11 mRNA及蛋白相對(duì)表達(dá)量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.169、1.134，P=0.874、0.320）；與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細(xì)胞中RDH11 mRNA及蛋白相對(duì)表達(dá)量均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.554、5.546，P=0.005、0.005）。結(jié)論上調(diào)BMSC來源的外泌體miR-183通過靶向抑制RDH11的表達(dá)促進(jìn)RPE細(xì)胞體外增生，減少細(xì)胞凋亡數(shù)量。
本人反復(fù)拜讀過刊登在貴刊2012 年第1 期由柳濤、蔡柏薔老師[1] 撰寫的“慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預(yù)防全球策略(2011 年修訂版) 介紹”一文, 該文對(duì)了解慢性阻塞性肺疾病( COPD) 的診治進(jìn)展啟發(fā)很大。但該指南不管是COPD 的診斷還是治療均未提到支氣管鏡的作用, 而我們?cè)谠摬〉脑\治中較多的使用了支氣管鏡, 收到了較好的效果, 愿與作者商榷, 不妥之處還望指正。
目的 探討多排螺旋CT多平面重建技術(shù)（MPR）對(duì)于腸梗阻的診斷價(jià)值。方法 收集30例經(jīng)手術(shù)（27例）或臨床（3例）證實(shí)的腸梗阻病例CT資料，其中10例為單純CT平掃，20例在平掃基礎(chǔ)上加作門靜脈期增強(qiáng)掃描。采用MPR技術(shù)對(duì)CT原始數(shù)據(jù)進(jìn)行冠、矢狀位的圖像重建，并分析其表現(xiàn)。結(jié)果 30例腸梗阻病例中粘連性8例，單純腸腫瘤7例，腸套疊(包括腸腫瘤并發(fā)腸套疊)5例，腹部疝4例，腸扭轉(zhuǎn)2例，回盲部膿腫1例，腸系膜動(dòng)脈狹窄1例，腹膜后巨大囊腫1例，胰尾癌1例； 其中6例合并腸壁缺血或腸絞窄。CT軸位圖像、MPR冠狀和矢狀圖像均顯示了腸梗阻的存在； 單獨(dú)根據(jù)軸位圖像能確定26例（86.7%）的梗阻部位和22例(73.3%)的梗阻原因，而結(jié)合MPR圖像可以確定29例(96.7%)的梗阻部位和27例(90.0%)的梗阻原因； 有5例（83.3%）腸壁缺血或絞窄病例均為兩種方法所顯示。結(jié)論 螺旋CT多平面重建技術(shù)在顯示腸梗阻的存在、確定梗阻部位和梗阻原因以及腸道血運(yùn)狀態(tài)方面優(yōu)于單純的軸位圖像。
目的探討磷脂酰肌醇蛋白多糖-3（GPC3）對(duì)Hippo信號(hào)通路的調(diào)控機(jī)制及其對(duì)人肝癌Huh7細(xì)胞生物學(xué)行為的影響。 方法分別構(gòu)建4種靶向GPC3和YAP1基因的shRNA序列，然后轉(zhuǎn)染入肝癌Huh7細(xì)胞，并篩選穩(wěn)定表達(dá)的細(xì)胞株。采用熒光定量PCR法和蛋白印跡法檢測轉(zhuǎn)染后的Huh7細(xì)胞中GPC3和YAP1的表達(dá)，以篩選有效沉默GPC3和YAP1的shRNA。觀察沉默GPC3和YAP1以及人重組YAP1（rhYAP1）對(duì)肝癌細(xì)胞增殖、侵襲和凋亡的影響。GPC3 shRNA轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)分為6組：未轉(zhuǎn)染組、空載體組、GPC3-714-shRNA組、GPC3-647-shRNA組、GPC3-1718-shRNA組、GPC3-2134-shRNA組。YAP1 shRNA轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)分為6組：未轉(zhuǎn)染組、空載體組、YAP1-906-shRNA組、YAP1-1363-shRNA組、YAP1-1666-shRNA組、YAP1-2895-shRNA組。GPC3對(duì)YAP1的調(diào)控實(shí)驗(yàn)分為5組：未轉(zhuǎn)染組、空載體組、GPC3-1718-shRNA組、GPC3-1718-shRNA+rhYAP1組、YAP1-1666-shRNA組。 結(jié)果①成功構(gòu)建了可有效沉默GPC3和YAP1表達(dá)的GPC3-1718-shRNA和YAP1-1666-shRNA質(zhì)粒。② GPC3 shRNA各轉(zhuǎn)染組細(xì)胞中GPC3 mRNA和蛋白表達(dá)均明顯低于未轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）和空載體組（P＜0.05），而GPC3-1718-shRNA組又明顯低于其他轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）。YAP1 shRNA各轉(zhuǎn)染組細(xì)胞中YAP1 mRNA和蛋白表達(dá)均明顯低于未轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）和空載體組（P＜0.05），而YAP1-1666-shRNA組又明顯低于其他轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）。③ GPC3-1718-shRNA組和YAP1-1666-shRNA組細(xì)胞中YAP1 mRNA和蛋白表達(dá)均明顯低于未轉(zhuǎn)染組（P＜0.05）和空載體組（P＜0.05）；而GPC3-1718-shRNA+rhYAP1組細(xì)胞中YAP1 mRNA和蛋白表達(dá)明顯高于GPC3-1718-shRNA組（P＜0.05）和YAP1-1666-shRNA組（P＜0.05）。④與未轉(zhuǎn)染組和空載體組比較，GPC3-1718-shRNA組和YAP1-1666-shRNA組的細(xì)胞增殖和侵襲能力明顯降低（P＜0.05），細(xì)胞凋亡明顯增加（P＜0.05）；而GPC3-1718-shRNA+rhYAP1組細(xì)胞增殖、侵襲和凋亡均得到明顯改善（P＜0.05）。 結(jié)論GPC3很有可能通過對(duì)Hippo信號(hào)通路YAP1的調(diào)控，實(shí)現(xiàn)其對(duì)人肝癌細(xì)胞Huh7生物學(xué)行為的影響。
目的明確新型冠狀病毒肺炎（簡稱新冠肺炎）的影像學(xué)表現(xiàn)及其變化特點(diǎn)。方法回顧性分析 2020 年 1 月 17 日到 2020 年 2 月 26 日我院 15 例經(jīng)核酸檢測確診為新冠肺炎的患者胸部高分辨率 CT（HRCT）檢查像。主要觀察影像學(xué)征象及其變化的特點(diǎn)。進(jìn)一步以肺葉為單位進(jìn)行等級(jí)評(píng)分（0～4 分），計(jì)算觀察病例的嚴(yán)重程度總評(píng)分（0～20 分）。結(jié)果患者中男 8 例，女 7 例，中位年齡 47（33～49）歲。其中，14 例（93.3%）首次胸部 HRCT 檢查像顯示磨玻璃影，6 例（40.0%）顯示肺實(shí)變影，3 例（20.0%）顯示纖維性病變。5 例（33.3%）患者多個(gè)肺葉受累。胸膜下分布為主要的解剖分布類型（12 例，占 80.0%）。第二次胸部 HRCT 嚴(yán)重程度評(píng)分明顯高于首次 HRCT 評(píng)分（4.6±3.4 比 3.5±2.5，P=0.018 2），5 例（33.3%）患者肺部病變分布發(fā)展為任意型。結(jié)論新冠肺炎患者的胸部 HRCT 主要表現(xiàn)為胸膜下分布為主的磨玻璃影，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)明顯進(jìn)展。HRCT 是監(jiān)測疾病進(jìn)展的有效指標(biāo)。
目的了解免疫健全小鼠胰腺癌發(fā)展過程中免疫細(xì)胞群的動(dòng)態(tài)變化情況。 方法利用C57BL6/J小鼠Panc02同源胰腺癌細(xì)胞株建立免疫健全小鼠胰腺癌種植瘤模型。根據(jù)腫瘤大小將其分為T1～T4期。流式細(xì)胞染色計(jì)數(shù)胰腺癌發(fā)展過程中炎細(xì)胞（CD45+）、輔助T（Th）淋巴細(xì)胞、細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）、B淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突細(xì)胞（DC）、自然殺傷（NK）細(xì)胞及自然殺傷T（NKT）細(xì)胞在外周血及腫瘤組織中的動(dòng)態(tài)變化。 結(jié)果隨著小鼠胰腺癌進(jìn)展，免疫細(xì)胞群比例分別呈現(xiàn)“持續(xù)減少”、“持續(xù)增多”及“先增多后減少”3種變化形式。①外周血中，Th淋巴細(xì)胞、CTL及B淋巴細(xì)胞比例逐漸減少；粒細(xì)胞比例持續(xù)增多；DC、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞及NKT細(xì)胞比例在T1～T3期逐漸增多但在T4期驟然減少。②腫瘤組織中，總炎細(xì)胞浸潤逐漸增多；粒細(xì)胞、DC及巨噬細(xì)胞比例逐漸增多；Th淋巴細(xì)胞及CTL比例逐漸減少；B淋巴細(xì)胞比例無明顯變化；NK細(xì)胞及NKT細(xì)胞比例在T1～T3期逐漸增多但在T4期驟然減少。 結(jié)論隨著小鼠胰腺癌進(jìn)展，外周血及腫瘤組織中各免疫細(xì)胞群呈現(xiàn)不同的動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)，提示不同免疫細(xì)胞群在預(yù)測胰腺癌預(yù)后及綜合治療中可能起重要作用。