摘要: 目的 研究骨髓單個核細胞移植梗死心肌后心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的變化。 方法 將24 條成年雜種犬隨機分為4 組: 急性心肌梗死對照組、急性心肌梗死移植組、陳舊心肌梗死對照組和陳舊心肌梗死移植組, 每組6 條。急性、陳舊心肌梗死移植組用心肌直接注射法行自體骨髓單個核細胞移植, 急性、陳舊心肌梗死對照組注射等體積無細胞的磷酸鹽緩沖液。移植前和移植后6 周分別用超聲心動圖觀察心臟形態(tài)和功能的變化, 處死動物后行心臟大體形態(tài)、結(jié)構(gòu)和組織病理學觀察?！〗Y(jié)果 超聲心動圖觀察結(jié)果顯示, 移植后急性心肌梗死移植組左心室舒張期末內(nèi)徑(LV EDD)、左心室舒張期末容積(LV EDV )、左心室后壁厚度(LV PW ) 均較其相應的對照組減小(32. 5±5. 1 mm vs.36. 6±3. 4mm , 46. 7±12. 1 m l vs. 57. 5±10. 1m l, 6. 2±0. 6mm vs. 6. 9±0. 9mm; P lt; 0. 05) ; 陳舊心肌梗死移植組LV EDD、LV EDV 和LV PW 均較其相應的對照組減小(32. 8±4. 2 mm vs. 36. 8±4. 4mm , 48. 2±12. 9 m l vs. 60. 6±16. 5m l, 7. 0±0. 4mm vs. 7. 3±0. 5mm; P lt; 0. 05)。陳舊心肌梗死移植組在細胞移植后射血分數(shù)較其相應的對照組升高(53. 3%±10. 3% vs. 44. 7%±10. 1%)。大體形態(tài)學觀察細胞移植后急性、陳舊心肌梗死移植組梗死區(qū)厚度較相應的對照組增加(7. 0±1. 9mm vs. 5. 0±2. 0mm , 6. 0±0. 6mm vs. 4. 0±0. 5mm; P lt; 0. 05) , 而梗死區(qū)長徑較對照組減小(25. 5±5. 2mm vs. 32. 1±6. 2mm , 33. 6±5. 5mm vs. 39. 0±3. 2mm , P lt; 0. 05) ; 急性心肌梗死移植組無室壁瘤發(fā)生。而陳舊心肌梗死移植組長軸ouml;短軸周長較對照組增加(0. 581±0. 013 vs. 0. 566±0. 015; P lt; 0. 05)。兩移植組于細胞移植后在移植細胞區(qū)均觀察到熒光表達, 但多數(shù)核形態(tài)不規(guī)則, 未觀察到發(fā)熒光的成熟心肌細胞核。組織學觀察見細胞移植后均有較多新生毛細血管生成, 急性心肌梗死移植組有較多淋巴細胞浸潤?！〗Y(jié)論 骨髓單個核細胞移植在急性或陳舊心肌梗死期均發(fā)揮了有益的作用, 在形態(tài)和結(jié)構(gòu)上抑制了心室重構(gòu)的發(fā)展, 同時促進了血管新生, 從而改善了心功能。
目的 解決心肌帶解剖中甲醛固定過的心臟無法用于研究的問題。方法成年豬心20個，成年羊心20個，按心臟處理的方法不同分為3組,組1:不經(jīng)福爾馬林處理的新鮮豬心(n=10)和羊心(n=10),以Torrent-Guasp方法進行解剖;組2:經(jīng)福爾馬林固定過的豬心(n=5)和羊心(n=5),以Torrent-Guasp方法進行解剖;組3:經(jīng)福爾馬林固定過的豬心(n=5)和羊心(n=5),以新方法進行解剖。 結(jié)果 組1解剖過程順利，所有心臟均解剖出基底環(huán)和心尖環(huán)，展開成帶狀。組2的心臟解剖困難，表現(xiàn)為纖維組織堅韌，游離肺動脈非常困難；徒手無法松解左、右纖維三角,肺動脈和主動脈根部的游離非常困難；心肌纖維堅硬、質(zhì)脆，解剖時容易斷離成碎塊，無法沿纖維走行方向剝離。組3心臟解剖過程順利，所有心臟均能按照心肌纖維的自然走行方向解剖出基底環(huán)和心尖環(huán)，最終展開成帶狀，心肌纖維走行方向清楚， 心尖環(huán)升段和降段纖維之間的交叉角度顯示清楚。 結(jié)論 采用Torrent-Guasp的方法順利完成所有新鮮心臟的心肌帶解剖，但無法對經(jīng)福爾馬林固定過的心臟進行解剖；運用改進的新方法，對福爾馬林固定過的心臟均順利完成心肌帶的解剖。本研究提出的新解剖方法是研究經(jīng)福爾馬林固定過的心臟心肌帶結(jié)構(gòu)的可行方法。
目的 觀察粒細胞集落刺激因子（granulocyto-colony stimulating factor，G-CSF）對骨髓中內(nèi)皮前體細胞（endothelial progenitor cells，EPCs）的動員作用，以及對心肌梗死交界區(qū)組織VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 表達的影響，并觀察梗死交界區(qū)毛細血管密度的改善程度。 方法 雄性Wistar 大鼠36 只，體重250 ～ 280 g，隨機分為對照組、心肌梗死組（心梗組）和G-CSF 組。心梗組和G-CSF 組采用冠狀動脈左前降支結(jié)扎法制作心肌梗死模型后，分別腹腔注射生理鹽水（0.3 mL/d）和G-CSF[30 μg/（kg?d）]，連續(xù)5 d；對照組開胸后直接關(guān)胸，不行任何處理。給藥后第7 天球后靜脈采血，測定EPCs 水平和VEGF、C 反應蛋白（C-reaction protein，CRP）濃度；RT-PCR 檢測心肌梗死交界區(qū)VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 的豐度。第4 周采用Ⅷ因子免疫組織化學染色檢測心肌梗死交界區(qū)毛細血管密度，行HE 染色和Masson染色觀察組織形態(tài)學變化。 結(jié)果 心梗組外周血白細胞數(shù)、EPCs 水平以及VEGF 和CRP 濃度均較對照組增加（P lt; 0.05），G-CSF 組外周血白細胞數(shù)、EPCs 水平以及VEGF 濃度較心梗組進一步增高（P lt; 0.05），但CRP 濃度較心梗組有所降低（P lt; 0.05）。心梗組VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 表達豐度均較對照組增強（P lt; 0.05），G-CSF 組較心梗組進一步增強（P lt; 0.05）。G-CSF 組較心梗組及對照組有更多的淋巴細胞浸潤及新生毛細血管形成。 結(jié)論 G-CSF 能夠動員骨髓中的EPCs 進入外周血并上調(diào)梗死交界區(qū)VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 的表達豐度，增加心肌梗死交界區(qū)毛細血管密度，具有促進心肌梗死大鼠血管新生的作 用。