肺吸蟲病是一種重要的寄生蟲病, 近年來發(fā)病率有逐漸升高趨勢。但因其臨床表現(xiàn)無特異性, 而且多數(shù)臨床醫(yī)生對該病不太熟悉, 往往容易漏診和誤診。
目的 總結(jié)應(yīng)用輸尿管鏡治療結(jié)石梗阻性腎積膿手術(shù)配合的經(jīng)驗(yàn)。 方法 對2003年4月-2007年12月因輸尿管結(jié)石引起梗阻性腎積膿的27例患者行輸尿管鏡檢查、氣壓彈道碎石、取石及留置雙J管治療的臨床資料及手術(shù)配合進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果 27例患者中，1次取凈結(jié)石24例；術(shù)后2周經(jīng)體外震波碎石治愈2例；改行開放手術(shù)1例，術(shù)中無明顯并發(fā)癥。 結(jié)論 手術(shù)護(hù)士應(yīng)熟悉操作步驟，密切配合醫(yī)生手術(shù)。應(yīng)用輸尿管鏡治療結(jié)石梗阻性腎積膿具有療效好、創(chuàng)傷小、安全可靠等優(yōu)點(diǎn)。
目的 探討特發(fā)性肺纖維化( IPF) 急性加重患者的臨床和胸部影像學(xué)特點(diǎn), 提高對IPF急性加重的認(rèn)識。方法 回顧性分析2006 年4 月至2008 年7 月南京鼓樓醫(yī)院呼吸科收治的2 例 IPF 急性加重患者的臨床和影像學(xué)資料, 并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果 2 例患者均為老年男性, 主要的癥狀和體征為氣短、咳嗽及吸氣性爆裂音。呼吸困難分別在1 周和半月內(nèi)加重; 2 例患者氧合指數(shù)均小于225 mmHg; 急性加重時2 例患者HRCT 表現(xiàn)為兩下肺分布的網(wǎng)狀影、蜂窩影、牽拉性細(xì)支氣管擴(kuò)張和支氣管擴(kuò)張等典型的IPF 表現(xiàn), 并出現(xiàn)新的磨玻璃影。其中1 例患者的雙肺新出現(xiàn)的磨玻璃影,沿胸膜下蜂窩肺外周分布; 另1 例患者HRCT 表現(xiàn)為新出現(xiàn)的磨玻璃影呈彌漫性分布。2 例患者均接受激素治療。1 例患者氣緊、咳嗽癥狀明顯緩解, 胸部HRCT 的磨玻璃樣影基本吸收; 另1 例患者死于呼吸衰竭。結(jié)論 少數(shù)IPF 患者可在無誘因下出現(xiàn)急性加重。IPF 急性加重患者主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難癥狀在短期內(nèi)急劇惡化, 其胸部影像學(xué)特點(diǎn)為在典型的IPF 表現(xiàn)基礎(chǔ)上出現(xiàn)新的磨玻璃影。
目的 研究CSD 肽( CSD-p) 對轉(zhuǎn)化生長因子β1 ( TGF-β1 ) 刺激下人胚肺成纖維細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)及Smad 信號表達(dá)的影響。方法 體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細(xì)胞, 分為4 組: 對照組( 無TGF-β1 處理) 、TGF-β1 處理組、CSD-p 處理組、TGF-β1 及CSD-p 聯(lián)合處理組。RT-PCR 測定各組窖蛋白1mRNA 的表達(dá); Western blot 檢測各組窖蛋白1、α平滑肌肌動蛋白( α-SMA) 、膠原Ⅰ、p-Smad2、p-Smad3及Smad7 蛋白的表達(dá)。結(jié)果 TGF-β1 刺激人胚肺成纖維細(xì)胞后, 窖蛋白1 的mRNA 和蛋白表達(dá)較對照組明顯降低( mRNA: 0. 404 ±0. 027 比1. 540 ±0. 262; 蛋白: 0. 278 ±0. 054 比1. 279 ±0. 085;P lt;0. 01) 。經(jīng)TGF-β1 刺激, 人胚肺成纖維細(xì)胞的膠原Ⅰ ( 1. 127 ±0. 078 比0. 234 ±0. 048) 、α-SMA( 1. 028 ±0. 058 比0. 295 ±0. 024) , p-Smad2( 1. 162 ±0. 049 比0. 277 ±0. 014) 、p-Smad3( 1. 135 ±0. 057比0. 261 ±0. 046) 蛋白表達(dá)增加( P lt;0. 01) ; Smad7 表達(dá)較對照組明顯降低( 0. 379 ±0. 004 比1. 249 ±0. 046, P lt;0. 001) 。與TGF-β1 處理組比較, CSD 肽明顯抑制TGF-β1 誘導(dǎo)的膠原Ⅰ( 0. 384 ±0. 040) 、α-SMA( 0. 471 ±0. 071) 、p-Smad2( 0. 618 ±0. 096) 、p-Smad3 ( 0. 461 ±0. 057) 蛋白表達(dá); 上調(diào)Smad7 的蛋白表達(dá)( 0. 924 ±0. 065 比0. 379 ±0. 004) 。結(jié)論 CSD 肽下調(diào)TGF-β1 刺激下人胚肺成纖維細(xì)胞的膠原Ⅰ及α-SMA 蛋白的表達(dá), 可能通過抑制TGF-β1 /Smads 信號通路激活, 提示使用CSD 肽增加窖蛋白1 功能可能對肺纖維化具有一定的干預(yù)作用。
目的 探討隱原性機(jī)化性肺炎(COP)的臨床和影像學(xué)特征，以提高臨床診斷水平。方法 對經(jīng)開胸肺活檢病理確診的8例COP患者的臨床、病理和影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 8例COP患者，男5例，女3例；年齡37~68歲。主要的癥狀和體征為氣短、咳嗽及吸氣性爆裂音。胸部X線胸片和HRCT影像學(xué)表現(xiàn)有磨玻璃影、含氣實(shí)變影、條索狀影、結(jié)節(jié)影和網(wǎng)狀影等。提示COP診斷的典型胸部CT表現(xiàn)有：胸膜下分布的斑片狀或大葉性氣腔實(shí)變影；沿支氣管血管束分布和/或胸膜下分布的不規(guī)則條索狀影。所有患者均給予糖皮質(zhì)激素治療，7例患者病情緩解或改善。結(jié)論 CT影像學(xué)特征結(jié)合臨床資料，對COP的診斷有一定的提示作用，但病理檢查為確診手段。多數(shù)COP患者對糖皮質(zhì)激素有較好的反應(yīng)和預(yù)后。
目的報(bào)告2例以彌漫性病變?yōu)橛跋駥W(xué)特點(diǎn)的肺黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤病例,結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)了解該特殊類型的影像學(xué)特點(diǎn)及其病理基礎(chǔ)。 方法回顧2例肺MALT淋巴瘤的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點(diǎn)及病理資料,結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果患者男性,59歲,臨床主要表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽5年,加重半年,病程長,抗感染、抗結(jié)核治療無效;胸部CT示兩肺彌漫性病變,胸膜增厚,兩肺多發(fā)實(shí)變影、磨玻璃影,可見散在小結(jié)節(jié)影及牽拉性支氣管擴(kuò)張。胸腔鏡肺活檢病理示黏膜相關(guān)淋巴結(jié)外邊緣區(qū)淋巴瘤(MALT淋巴瘤),檢測到免疫球蛋白IGH-FR1克隆性基因重排。患者女性,50歲,反復(fù)發(fā)熱、咳嗽,伴有活動后氣促;胸部CT示兩肺多發(fā)大片實(shí)變影,內(nèi)見支氣管充氣征。外周血嗜酸細(xì)胞顯著升高。診斷為嗜酸細(xì)胞性肺炎,予激素正規(guī)治療,癥狀改善,但肺部病變無明顯吸收,后經(jīng)皮肺穿刺活檢病理診斷為MALT淋巴瘤。 結(jié)論以彌漫性病變?yōu)楸憩F(xiàn)的肺MALT淋巴瘤較為罕見,容易誤診。對于少見病及病灶散在者,支氣管鏡檢查陽性率低,肺穿刺活檢或胸腔鏡活檢能獲得理想標(biāo)本,有助于診斷。
目的提高對不同類型的吸煙相關(guān)間質(zhì)性肺疾病的臨床、影像及病理學(xué)特點(diǎn)的認(rèn)識。方法對診斷為呼吸性細(xì)支氣管炎伴間質(zhì)性肺疾?。≧B-ILD）、脫屑性間質(zhì)性肺炎（DIP）、肺朗格漢斯組織細(xì)胞增生癥（PLCH）患者的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)和組織病理學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行分析比較。結(jié)果3 例患者，男 2 例，女 1 例，年齡 21～71 歲，吸煙史為 4～50 年，均為慢性起病，主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、活動后氣促。胸部高分辨 CT 的主要表現(xiàn)為小葉中央型微結(jié)節(jié)影、網(wǎng)格影、囊狀影。病理學(xué)表現(xiàn)：RB-ILD 呼吸性細(xì)支氣管周圍少許炎癥滲出、管腔中有少許巨噬細(xì)胞；DIP 肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞聚集；PLCH 以朗格漢斯細(xì)胞組成為主的星狀結(jié)節(jié)，朗格漢斯組織細(xì)胞表達(dá) CD1α。結(jié)論吸煙相關(guān)的間質(zhì)性肺疾病臨床及影像表現(xiàn)各異，增強(qiáng)對這類疾病的認(rèn)識，結(jié)合組織病理學(xué)檢查有利于及早診斷這類疾病。
目的探索適合二級及以上醫(yī)院醫(yī)務(wù)人員醫(yī)院感染預(yù)防與控制培訓(xùn)的重點(diǎn)內(nèi)容，為今后開展培訓(xùn)提供科學(xué)依據(jù)。方法選擇 2020 年 12 月江西省 6 個地級市轄區(qū)內(nèi)二級及以上醫(yī)院參與醫(yī)院感染預(yù)防與控制培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員。在培訓(xùn)前后采用相同的調(diào)查問卷對培訓(xùn)對象進(jìn)行測試，比較培訓(xùn)前后得分的變化情況。結(jié)果共納入研究對象 73 名。培訓(xùn)后，問卷總分［（14.13±1.95）vs.（11.27±2.76）分；t=11.053，P<0.001］、醫(yī)務(wù)人員手衛(wèi)生規(guī)范知識單元得分［（4.63±0.65）vs.（4.02±1.37）分；t=4.215，P<0.001］、醫(yī)院隔離技術(shù)規(guī)范知識單元得分［（4.28±1.05）vs.（3.47±1.29）分；t=4.895，P<0.001］、經(jīng)空氣傳播疾病醫(yī)院感染預(yù)防與控制規(guī)范知識單元得分［（5.21±0.96）vs.（3.76±1.04）分；t=10.419，P<0.001］、問卷整體正確率（83.00% vs. 66.32%）均高于培訓(xùn)前。結(jié)論培訓(xùn)后醫(yī)務(wù)人員不同題目的正確率均有提高，但各知識單元均仍有提高空間，應(yīng)考慮采用更加行之有效的培訓(xùn)策略。
目的探討血清KL-6水平在間質(zhì)性肺疾病(ILD)中的診斷價(jià)值。 方法收集2013年4月至2014年4月住院并確診的ILD患者, 并選取其他疾病組及健康對照組作為陰性對照。采用化學(xué)發(fā)光免疫測定方法測定患者及健康者血清KL-6水平, 與肺功能行相關(guān)分析, 并進(jìn)行治療前后比較。 結(jié)果ILD組納入149例, 其他肺疾病組納入155例, 健康對照組64例。ILD組患者平均KL-6濃度為(1 801.86±2 831.36) U/mL, 其他肺疾病組平均濃度為(267.00±124.41) U/mL, 健康對照組平均濃度為(201.28±81.18) U/mL。以500 U/mL為截?cái)嘀? KL-6診斷ILD的敏感性為83.89%, 特異性為92.24%, Kappa值為0.767(P＜0.001)。KL-6的最佳臨界點(diǎn)為469.5 U/mL。ILD組患者KL-6濃度顯著高于慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張以及健康人群(P＜0.001)。ILD亞組分析結(jié)果顯示, 肺泡蛋白沉積癥組患者KL-6濃度顯著高于隱源性機(jī)化性肺炎(COP)組、特發(fā)性肺纖維化(IPF)組、結(jié)締組織病相關(guān)間質(zhì)性肺疾病(CTD-ILD)組(均P＜0.001), IPF組、CTD-ILD組KL-6濃度顯著高于COP組(P=0.003, P=0.008)。KL-6濃度與肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積、肺一氧化碳彌散量四項(xiàng)占預(yù)計(jì)值的百分比均呈顯著負(fù)相關(guān)(均P＜0.001)。KL-6水平與臨床療效一致性較好。 結(jié)論血清KL-6水平用于診斷ILD具有較高的敏感性和特異性, 且與病情嚴(yán)重度及臨床療效相關(guān), 具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的總結(jié)肺纖維化（PF）合并肺癌（LC）的臨床特征，分析PF-LC患者的預(yù)后和影響因素。 方法收集2008年1月至2014年3月期間住院PF患者中確診LC患者53例，采用Cox回歸模型分析多種臨床因素對生存的影響；并通過Kaplan-Meier法計(jì)算中位生存期（MST）及總生存時間（OS），繪制生存曲線，比較不同臨床因素對預(yù)后的作用。 結(jié)果53例PF-LC患者中，男性（n=48，90.6%）及吸煙（n=42，79.2%）患者多見，平均年齡（68.6±9.5）歲。通過Cox回歸模型，對年齡、吸煙史、胸痛、Velcro啰音、PF類型、LC臨床分期、LC治療等因素分析顯示，Velcro啰音（P=0.009）及臨床分期（P=0.013）是PL-LC患者預(yù)后的獨(dú)立影響因素。全組患者M(jìn)ST為6.0個月，1年、2年生存率分別為34.1%、22.0%。53例患者中，特發(fā)性PF-LC 42例（79.2%），繼發(fā)性PF-LC 11例（20.8%）；兩組OS差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。不同LC病理類型患者中，NSCLC組（n=37）的OS較SCLC（n=6）及未分類組（10例）顯著延長（P=0.035）。不同LC臨床分期患者，Ⅰ期+Ⅱ期患者（n=13）較Ⅲ期+Ⅳ期患者（n=40）OS顯著延長（P=0.002）。治療上，針對LC治療組（n=31）較未治療組（n=22）MST及OS均顯著延長（P < 0.001）；采取綜合治療方案組（n=11）較單一方案治療組（n=20）的OS顯著延長（P=0.036）。 結(jié)論Velcro啰音及LC臨床分期是影響PF-LC患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。治療上，建議針對LC采用綜合治療方案，以延長患者的生存期。