華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"抗凝血酶Ⅲ" 4條結(jié)果
  • 不同時程和程度睡眠低氧對肺氣腫大鼠肺氣腫程度和凝血功能的影響

    目的 探討不同時程( 1. 5 h 和3 h) 和程度( 15% 和12. 5% ) 睡眠誘導(dǎo)低氧( SIH) 對肺氣腫大鼠肺氣腫程度和凝血功能的影響。方法 30 只Wistar 大鼠隨機分為三組, 每組10 只。所有大鼠每天2 次暴露于香煙煙霧共1 h( 每次30 min) 。第29 d 起, 短時SIH 肺氣腫組( A 組) 同時在睡眠時段暴露于含12. 5% 氧氣的混合氣體中共1. 5 h( 分4 次給予, 每次22. 5 min) ; 輕度SIH 肺氣腫組( B 組) 同時在睡眠時段暴露于含15% 氧氣的混合氣體中共3 h( 分4 次給予, 每次45 min) ; 標(biāo)準SIH肺氣腫組( C 組) 同時在睡眠時段暴露于含12. 5% 氧氣的混合氣體中共3 h( 分4 次給予, 每次45 min) 。各組大鼠均連續(xù)暴露56 d 后處死, 采集肺組織和全血。肺組織切片染色后經(jīng)半定量圖像分析, 計算肺病理評分、肺平均內(nèi)襯間隔( MLI) 和平均肺泡數(shù)( MAN) 評價肺組織病理學(xué)改變。而后測定全血中抗凝血酶Ⅲ( ATⅢ) 、纖維蛋白原( FIB) 、血管性血友病因子( vWF) 、凝血因子Ⅷ( FⅧ) 的活性。以SPSS 11. 5 進行統(tǒng)計學(xué)處理, 采用單因素方差分析行組間比較, 組內(nèi)比較采用SNK-q 檢驗。結(jié)果 三組大鼠肺組織切片均呈現(xiàn)明顯肺氣腫樣改變。各組肺病理評分和MLI 差異明顯( F =21. 907, F =18. 415, P 均lt; 0. 05) , A 組[ ( 61.90 ±4. 25) % , ( 92. 45 ±1. 78) μm] 和B 組[ ( 64.60 ±3. 95) % , ( 92. 80 ±3. 65) μm] 均低于C 組[ ( 73. 30 ±3. 86) % , ( 99. 32 ±2. 81) μm, q =8. 96, q =6. 84,q = 12. 64, q =9. 65, P 均lt;0. 05] 。各組全血FIB 差異明顯( F = 20. 592, P lt; 0. 05) , A 組[ ( 189. 98 ±5. 29) mg / dL] 和B 組[ ( 182. 70 ±2. 78) mg/dL] 均低于C 組[ ( 198. 40 ±7. 37) mg/ dL, q= 4. 86, q =9. 07, P 均lt;0. 05] , 且A 組高于B 組( q =4. 20, P lt; 0. 05) 。各組全血FⅧ 的差異明顯( F = 33. 652,P lt;0. 05) , A 組[ ( 232.26 ±4. 17) % ] 和B 組[ ( 242.53 ±14. 50) % ] 均低于C 組[ ( 303.25 ±32. 93) % , q = 10. 73, q =9. 18, P 均lt; 0. 05] 。結(jié)論 標(biāo)準SIH 肺氣腫大鼠的肺氣腫程度和血液高凝狀態(tài)均較短時、輕度SIH肺氣腫大鼠加重。凝血因子的增強在高凝狀態(tài)的加重中占主導(dǎo)作用。

    發(fā)表時間:2016-09-14 11:25 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 抗凝血酶Ⅲ 對油酸誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠的肺保護作用

    目的 觀察抗凝血酶Ⅲ對油酸誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠的肺保護作用, 并探討相關(guān)機制。方法 60 只清潔級雄性SD 大鼠按隨機數(shù)字表法分為正常對照組、急性肺損傷組、抗凝血酶Ⅲ 治療組、抗凝血酶Ⅲ聯(lián)合肝素治療組和肝素治療組。油酸( 0. 2 mL/kg) 靜脈注射建立急性肺損傷大鼠模型。改良Smith 肺損傷病理評分法評價肺損傷程度, 發(fā)色底物法測定血漿中抗凝血酶Ⅲ的活性, 比重法測定肺組織血管外肺水( EVLW) 和肺組織濕/ 干重比( W/D) , 單核素示蹤技術(shù)測定肺微血管白蛋白通透性( Palb ) , 酶聯(lián)免疫吸附法( ELISA) 測定血清中腫瘤壞死因子α( TNF-α) 、白細胞介素6( IL-6)和血管假性血友病因子( vWF) 含量, 蛋白質(zhì)印跡法檢測肺組織細胞外信號調(diào)節(jié)激酶( ERK) 1/2、P38絲裂原活化蛋白激酶( P38 MAPK) 和c-jun氨基端激酶( JNK) 磷酸化蛋白表達。結(jié)果 ( 1) 正常對照組Smith肺損傷病理評分為( 0. 67 ±0. 52) 分, 顯著低于急性肺損傷組( 11. 76 ±2. 23) 、抗凝血酶Ⅲ治療組( 10. 98 ±3. 42) 、抗凝血酶Ⅲ 聯(lián)合肝素治療組( 12. 07 ±1. 83) 和肝素治療組( 12. 54 ±3. 78)( P 均lt;0. 01) 。急性肺損傷組Smith 肺損傷病理評分與各治療組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P gt;0. 05) 。( 2) 各組間血漿抗凝血酶Ⅲ的活性差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P 均gt;0. 05) 。( 3) 急性肺損傷組Palb 為0. 50 ±0. 07, 顯著高于正常對照組( 0. 20 ±0. 02, P lt;0. 01) , 與抗凝血酶Ⅲ治療組( 0. 47 ±0. 12) 、抗凝血酶Ⅲ聯(lián)合肝素治療組( 0. 46 ±0. 08) 和肝素治療組( 0. 48 ±0. 06) 相比, 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義( P gt; 均0. 05) 。( 4) 急性肺損傷組EVLW 為( 1. 14 ±0. 12) mL/kg, 顯著高于正常對照組[ ( 0. 69 ±0. 04) mL/kg, P lt;0. 01] , 與抗凝血酶Ⅲ治療組[ ( 1. 12 ±0. 21) mL/kg] 、抗凝血酶Ⅲ聯(lián)合肝素治療組[ ( 1. 08 ±0. 13) mL/kg]和肝素治療組[ ( 1. 14 ±0. 20) mL/kg] 相比, 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義( P 均gt; 0. 05) 。( 5) 急性肺損傷組TNF-α和IL-6 的含量分別為( 1. 613 ±0. 238) μg/L 和( 0. 685 ±0. 129) ng/mL, 顯著高于正常對照組[ ( 0. 506 ±0. 093) μg/L 和( 0. 233 ±0. 047) ng/mL, P 均lt; 0. 01] 、抗凝血酶Ⅲ 治療組[ ( 0. 972 ±0. 287) μg/L和( 0. 476 ±0. 097) ng/mL, P 均lt;0. 01] 和肝素治療組[ ( 0. 952 ±0. 122) μg/L 和( 0. 465 ±0. 103) ng/mL, P 均lt;0. 01] 。( 6) 急性肺損傷組血漿中vWF 的含量為( 32. 48 ±4. 84) U/L, 顯著高于正常對照組[ ( 14. 05 ±3. 02) U/L, P lt;0. 01] , 與抗凝血酶Ⅲ治療組[ ( 31. 50 ±9. 19) U/L] 、抗凝血酶Ⅲ聯(lián)合肝素治療組[ ( 32. 26 ±5. 42) U/L] 和肝素治療組[ ( 31. 83 ±8. 23) U/L] 相比, 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義( P 均gt;0. 05) 。( 7) 急性肺損傷組肺組織ERK1/2、P38 MAPK 的磷酸化表達明顯高于正常對照組, 與抗凝血酶Ⅲ治療組、抗凝血酶Ⅲ合并肝素治療組和肝素治療組相比無明顯差異。各組間JNKMAPK磷酸化表達無明顯差異。結(jié)論 抗凝血酶Ⅲ雖降低血漿中TNF-α及IL-6 表達, 但對ERK1/2和P38 MAPK 磷酸化表達無明顯的影響, 未能明顯減輕肺水腫和降低肺微血管白蛋白通透性, 對油酸誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠無明顯的肺保護作用。

    發(fā)表時間:2016-09-13 04:06 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 抗凝血酶Ⅲ在急性肺動脈血栓栓塞癥中預(yù)測院內(nèi)死亡及優(yōu)化危險分層的應(yīng)用

    目的探索凝血指標(biāo)抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)在急性肺動脈血栓栓塞癥(PTE)中的臨床應(yīng)用價值。方法采用回顧性研究方法,納入 2012 年 5 月至 2019 年 6 月福建省立醫(yī)院收住的 204 例已確診的 PTE 患者,研究資料包括患者基本情況、基礎(chǔ)疾病及入院 24 h 內(nèi)實驗室檢查、評分系統(tǒng),分析 ATⅢ與 PTE 院內(nèi)死亡及不良事件之間的關(guān)系,并進一步探究 ATⅢ優(yōu)化危險分層的價值。結(jié)果ATⅢ水平預(yù)測 PTE 患者院內(nèi)死亡率的受試者工作特征曲線下面積(AUC)為 0.719,其中截斷值為 77.7%(敏感性 64.71%,特異性 80.21%)。根據(jù)截斷值水平分為 ATⅢ≤77.7% 組(n=48)及 ATⅢ>77.7% 組(n=156),慢性心力衰竭、白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、白蛋白、肌鈣蛋白 I 組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。據(jù)院內(nèi)死亡情況分為死亡組(n=17)與存活組(n=187),比較白細胞計數(shù)、ATⅢ、D-二聚體、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、白蛋白、腎小球濾過率、APACHEⅡ評分組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Logistics 回歸分析發(fā)現(xiàn) ATⅢ≤77.7%、白細胞計數(shù)為院內(nèi)死亡的獨立危險因素。運用受試者工作特征曲線分別對危險分層及危險分層聯(lián)合 ATⅢ進行院內(nèi)死亡預(yù)測,AUC 分別為 0.705、0.813,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。進一步采用列線圖展示危險分層聯(lián)合 ATⅢ新評分模型。結(jié)論ATⅢ≤77.7% 是院內(nèi)死亡的獨立危險因素,并有利于優(yōu)化危險分層,其機制可能與血栓形成、右心功能障礙及炎癥反應(yīng)等有關(guān)。

    發(fā)表時間:2021-04-25 10:17 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 頸內(nèi)靜脈搭橋Rex手術(shù)對肝外門靜脈梗阻患兒抗凝血因子和門靜脈壓力的影響

    目的探討采用頸內(nèi)靜脈搭橋的 Rex 手術(shù)(腸系膜上靜脈-門靜脈左支分流術(shù))對肝外門靜脈梗阻(extrahepatic portal vein obstruction,EHPVO)患兒抗凝血因子和門靜脈壓力的影響。方法回顧性分析 2014 年1 月—2018 年 12 月西安市兒童醫(yī)院就診的 EHPVO 患兒,所有患兒均接受 Rex 手術(shù)治療。檢測 Rex 手術(shù)前及術(shù)后1 年時所有患兒的抗凝血因子,并檢測血常規(guī)指標(biāo)和門靜脈壓力相關(guān)指標(biāo),比較上述指標(biāo)的前后差異。結(jié)果共納入患兒 32 例,所有患兒于 Rex 手術(shù)后隨訪 1 年,無失訪。術(shù)后 1 年時隨訪超聲檢查可見所有患兒門靜脈血流均通暢,均無靜脈血栓形成。患兒術(shù)后 1 年時的蛋白 C、蛋白 S 濃度及抗凝血酶Ⅲ活性[(5.91±0.67)μg/mL、(2.43±0.34)μg/mL 和(59.64±4.54)%]均較術(shù)前[(3.25±0.82)μg/mL、(2.02±0.37)μg/mL 和(50.22±3.91)%]升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);抗凝血酶Ⅲ濃度與術(shù)前相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。患兒術(shù)后 1 年時的紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、白細胞計數(shù)及血小板計數(shù)[(4.61±0.17)×1012/L、(128.53±6.55)g/L、(6.09±0.72)×109/L 和(104.88±5.74)×109/L]均較術(shù)前[(3.78±0.19)×1012/L、(105.53±5.31)g/L、(3.39±0.58)×109/L 和(87.42±5.53)×109/L]升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)?;純盒g(shù)后 1 年時的門靜脈左支直徑較術(shù)前增大[(7.23±0.66)vs.(2.30±0.69)mm],脾臟體積較術(shù)前縮?。郏?5.74±4.07)vs.(67.21±4.22)cm3],門靜脈壓力較術(shù)前降低[(23.37±1.27)vs.(35.29±1.36)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)],差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論采用頸內(nèi)靜脈搭橋的 Rex 手術(shù)有利于改善 EHPVO 患兒抗凝血因子水平,改善門靜脈血流情況及壓力,并有效緩解脾功能亢進,有一定的推廣價值。

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