華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"徐燕" 14條結(jié)果
  • SL-PLUS MIA股骨柄假體在人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中的初步應(yīng)用

    目的?通過(guò)與SL-PLUS標(biāo)準(zhǔn)假體比較,探討采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)(total hip arthroplasty,THA)的近期療效。?方法?回顧分析2011年6月-12月采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA的33例38髖患者(試驗(yàn)組)臨床資料,并與同期35例40髖采用SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假體行THA的患者(對(duì)照組)比較。兩組患者性別、年齡、病程、病因及術(shù)前髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度、Harris評(píng)分比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05),具有可比性。記錄兩組切口長(zhǎng)度、手術(shù)時(shí)間及術(shù)中出血量,術(shù)后采用Harris評(píng)分評(píng)估髖關(guān)節(jié)功能改善情況,檢查髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度,復(fù)查X 線(xiàn)片了解假體位置。?結(jié)果?試驗(yàn)組切口長(zhǎng)度、手術(shù)時(shí)間均較對(duì)照組縮短,術(shù)中出血量亦顯著降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。 術(shù)后兩組切口均Ⅰ期愈合?;颊呔@隨訪(fǎng),隨訪(fǎng)時(shí)間10~16個(gè)月,平均13.6個(gè)月。隨訪(fǎng)時(shí)對(duì)照組5例5 髖及試驗(yàn)組3例3髖有髖關(guān)節(jié)疼痛不適表現(xiàn)。末次隨訪(fǎng)時(shí),試驗(yàn)組及對(duì)照組患者髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度分別為(152.48 ± 9.68)°及(152.16 ± 8.18)°、Harris評(píng)分分別為(91.4 ± 2.9)分及(90.9 ± 1.8)分,均較術(shù)前顯著提高(P lt; 0.05);兩組間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。X線(xiàn)片復(fù)查示兩組假體位置均良好,無(wú)移位、松動(dòng)及下沉發(fā)生。?結(jié)論?與SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假 體比較,采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA 具有手術(shù)創(chuàng)傷小、出血少的優(yōu)點(diǎn),近期療效滿(mǎn)意,遠(yuǎn)期療效需進(jìn)一步觀(guān)察。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-31 04:07 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 骨膜、滑膜及軟骨組織對(duì)關(guān)節(jié)軟骨再生基因的影響

    目的 研究骨膜、滑膜和軟骨組織對(duì)軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)等基因表達(dá)的影響, 探討各種組織對(duì)軟骨再生的作用。方法 20只新西蘭兔,于膝關(guān)節(jié)切取20 個(gè)4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊、25個(gè)2 mm×2 mm×2 mm小軟骨塊、25個(gè)2 mm×2 mm滑膜片和25個(gè)2 mm×2 mm骨膜塊。將4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊分別置于培養(yǎng)皿孔中央進(jìn)行培養(yǎng),按軟骨塊周?chē)胖玫慕M織塊不同分為A、B、C、D 4組(n=5)。A組,周?chē)胖?個(gè)2 mm×2 mm的滑膜片;B組,周?chē)胖?個(gè)2 mm×2 mm的骨膜片;C組,周?chē)胖?個(gè)2 mm×2 mm×2 mm的小軟骨塊;D組,周?chē)捶胖萌魏谓M織塊,作為對(duì)照組。培養(yǎng)7 d后,提取中央軟骨塊細(xì)胞RNA,采用RT-PCR技術(shù),檢測(cè)4組軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄情況。結(jié)果 A組蛋白多糖mRNA轉(zhuǎn)錄減少,基因表達(dá)相對(duì)密度值為1.09±0.21,與D組1.25±0.25比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA 轉(zhuǎn)錄亦減少,基因表達(dá)相對(duì)密度值與D組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);B組蛋白多糖、Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄增高,基因表達(dá)相對(duì)密度值分別為1.60±0.26、1.57±0.24及4.20±2.22,與D組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);C組Ⅱ型膠原基因表達(dá)相對(duì)密度值為1.43±0.28,與D組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),蛋白多糖及NF-κB基因表達(dá)相對(duì)密度值與D組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 骨膜具有刺激軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄的能力。NF-κB及其信號(hào)傳遞系統(tǒng)很可能參與了骨膜對(duì)軟骨再生的促進(jìn)過(guò)程。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-01 09:26 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 單次低劑量脂多糖聯(lián)合甲基強(qiáng)的松龍誘導(dǎo)股骨頭壞死的實(shí)驗(yàn)研究

    【摘 要】 目的 探討單一低劑量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及后續(xù)3 次高劑量甲基強(qiáng)的松龍(methylprednisolone,MPS)注射引起激素性股骨頭壞死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的發(fā)生情況及其發(fā)生機(jī)制。 方法 健康成年雄性26 ~ 30 周齡新西蘭大白兔25 只,體重(3.0 ± 0.3)kg。隨機(jī)取19 只為處理組,經(jīng)耳緣靜脈注射10 μg/kg LPS,24 h 后于右側(cè)臀肌注射20 mg/kg MPS 琥珀酸鈉,共3 次,每次間隔24 h;余6 只為對(duì)照組,于相同時(shí)間點(diǎn)注射等量生理鹽水。于注射LPS 前、3 次注射MPS 前及最后1 次注射MPS 后24 h 行血液學(xué)檢查。于最后1 次注射MPS 后6 周行雙髖部MRI 掃描,于股骨頭區(qū)抽吸骨髓檢測(cè)局部干細(xì)胞活性,并取雙側(cè)股骨頭行組織病理學(xué)檢查。 結(jié) 果 LPS 注射后48 h,1 只動(dòng)物死亡,余動(dòng)物均存活至實(shí)驗(yàn)完成。經(jīng)組織病理學(xué)觀(guān)察,處理組中16 只動(dòng)物為ONFH+(病理),ONFH 發(fā)生率為88.9%(16/18),壞死區(qū)域主要位于干骺端,微血管內(nèi)有纖維血栓形成,髓內(nèi)脂肪細(xì)胞體積明顯增大并堆積;對(duì)照組股骨頭均正常。MRI 診斷準(zhǔn)確率為93.8%(15/16)。處理組中16 只ONFH+(病理)動(dòng)物,與正常值(注射LPS 前)比較組織纖溶酶原激活劑/ 纖溶酶原激活劑抑制因子1(tisssue plasminogen ctivator/plasminogenactivator inhibitor 1,t-PA/PAI-1)和活化部分凝血激酶時(shí)間(activated partial thromboplastin time,APTT)明顯下降(P lt;0.05),低密度脂蛋白/ 高密度脂蛋白明顯增高(P lt; 0.05);對(duì)照組以上指標(biāo)與正常值比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。各時(shí)間點(diǎn)處理組ONFH+(病理)動(dòng)物t-PA/PAI-1 和APTT 與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。處理組ONFH+(病理)兔股骨頭區(qū)骨髓產(chǎn)生的成纖維細(xì)胞集落形成單位總數(shù)為8.50 ± 9.63,與對(duì)照組的70.17 ± 7.78 比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。 結(jié)論 單次低劑量LPS 聯(lián)合MPS 是制備激素性O(shè)NFH 模型的成功方法,血液的高凝和/ 或高纖溶狀態(tài)、脂質(zhì)代謝的紊亂、多能干細(xì)胞數(shù)量活性的降低等多因素作用可能是誘導(dǎo)激素性O(shè)NFH 的關(guān)鍵。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-01 09:10 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的實(shí)驗(yàn)研究

    【摘 要】 目的 單純BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的效果尚不理想,探討辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的可行性。 方法 取24 只新西蘭大白兔骨髓分離培養(yǎng)BMSCs,取第2 代細(xì)胞制備為1 × 107/mL 細(xì)胞懸液,與明膠海綿復(fù)合。取70 只新西蘭大白兔經(jīng)耳緣靜脈注射10 μg/kg 脂多糖,24 h 后臀肌注射20 mg/kg 甲基強(qiáng)的松龍琥珀酸鈉,共3 次,每次間隔24 h,制備股骨頭壞死模型。選取制備成功的48 只,隨機(jī)分為4 組,每組12 只。A 組:不作任何處理;B 組:?jiǎn)渭儨p壓,并于減壓通道植入明膠海綿;C 組:減壓同時(shí)植入復(fù)合BMSCs 的明膠海綿;D 組:減壓同時(shí)植入復(fù)合BMSCs 的明膠海綿,每日灌服辛伐他?。?0 mg/kg)至處死。觀(guān)察動(dòng)物一般情況,于術(shù)后4、8 周各組取6 只行MRI 掃描后,處死取股骨頭行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)染色,掃描電鏡觀(guān)察。 結(jié)果 術(shù)后8 周C、D 組動(dòng)物走路姿勢(shì)逐步好轉(zhuǎn)。術(shù)后4 周各組MRI 未見(jiàn)明顯壞死區(qū)信號(hào)改變,8 周時(shí)A 組可見(jiàn)壞死低信號(hào)區(qū)明顯擴(kuò)大,B 組無(wú)變化,C 組范圍縮小,D 組明顯縮小。組織病理學(xué)觀(guān)察,術(shù)后4 周A 組見(jiàn)空骨陷窩,無(wú)新生毛細(xì)血管;B 組空骨陷窩較多,有少量新生毛細(xì)血管;C、D組空骨陷窩減少,壞死區(qū)有大量增生活躍的成骨細(xì)胞及新生毛細(xì)血管。D 組空骨陷窩陽(yáng)性數(shù)及微血管密度分別為19.30 ±1.52 和7.08 ± 1.09,與其他組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。術(shù)后8 周,A 組可見(jiàn)部分骨小梁斷裂;B 組減壓孔道有纖維性骨痂形成;C組空骨陷窩少見(jiàn),髓腔形態(tài)不規(guī)則;D組大量新生骨形成,髓腔較規(guī)則,髓內(nèi)脂肪細(xì)胞大小及分布均勻。D 組空骨陷窩陽(yáng)性數(shù)及微血管密度分別為11.31 ± 1.28 和12.37 ± 1.32,與其他組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05),與術(shù)后4 周比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。掃描電鏡觀(guān)察:術(shù)后8 周,A組骨小梁見(jiàn)多處斷裂塌陷,骨小梁表面未見(jiàn)骨細(xì)胞,髓腔內(nèi)有大量脂肪細(xì)胞堆積;B 組部分骨小梁可見(jiàn)裂痕;C 組骨小梁不致密;D 組骨小梁結(jié)構(gòu)規(guī)整致密,成骨細(xì)胞多,骨細(xì)胞及基質(zhì)膠原纖維正常,髓腔規(guī)則。 結(jié)論 辛伐他汀能促進(jìn)BMSCs 成骨及成血管化,辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死具有較好的應(yīng)用前景。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-01 09:10 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 肺癌免疫治療患者皮膚不良反應(yīng)發(fā)生率的Meta分析

    目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)肺癌免疫治療患者的皮膚不良反應(yīng)發(fā)生率。方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Web of Science、The Cochrane Library、CNKI、WanFang Data和VIP數(shù)據(jù)庫(kù),搜集有關(guān)肺癌免疫治療患者皮膚不良反應(yīng)發(fā)生率的研究,檢索時(shí)限均從2011年6月至2021年6月。由2名研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn),提取資料并評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后,采用Stata 15.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果共納入63個(gè)研究,總樣本量13 386例。Meta分析結(jié)果顯示肺癌免疫治療患者皮膚不良反應(yīng)的總發(fā)生率為14.0%[95%CI(11.6%,16.5%)]。結(jié)論當(dāng)前證據(jù)顯示,肺癌免疫治療患者皮膚不良反應(yīng)發(fā)生率較高。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量的限制,上述結(jié)論尚待更多高質(zhì)量研究予以驗(yàn)證。

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  • BMSCs來(lái)源細(xì)胞外基質(zhì)支架對(duì)微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊體外軟骨化分化的作用研究

    目的探討B(tài)MSCs來(lái)源細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外軟骨化分化的可行性及有效性。 方法選用5~6月齡新西蘭大白兔40只,隨機(jī)取20只兔骨髓分離、培養(yǎng)BMSCs并行多向分化鑒定;利用凍干技術(shù)制備BMSCs來(lái)源的ECM支架,通過(guò)掃描電鏡觀(guān)察其微結(jié)構(gòu)。于兔股骨滑車(chē)處作直徑6 mm軟骨缺損,垂直缺損面作5個(gè)直徑1 mm、深3 mm的微骨折孔洞。將未穿刺的20只動(dòng)物隨機(jī)分為2組(n=10):A組取微骨折術(shù)后滲出的血凝塊直接體外培養(yǎng);B組在A組基礎(chǔ)上用TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。將抽取骨髓的20只動(dòng)物隨機(jī)分為2組(n=10):C組用制備的ECM支架植入軟骨缺損處,待ECM支架與滲出的骨髓血充分融合后取出體外直接培養(yǎng);D組在C組基礎(chǔ)上給于TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。體外培養(yǎng)1、2、4、8周時(shí)分別行大體、組織學(xué)、免疫組織化學(xué)及生化成分分析觀(guān)察,檢測(cè)其分化效果。 結(jié)果分離、培養(yǎng)的細(xì)胞經(jīng)多向分化鑒定,呈成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞的表型特征。掃描電鏡觀(guān)察示ECM支架呈三維多孔狀結(jié)構(gòu)。在培養(yǎng)過(guò)程中,A組組織塊逐漸降解消失;C組組織塊逐漸形成質(zhì)地柔軟的疏松樣結(jié)構(gòu);B、D組組織塊逐漸形成表面平滑的新生軟骨樣組織。體外培養(yǎng)4、8周,C、D組組織塊面積均大于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);D組大于C組,差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。A、C組HE、番紅O及免疫組織化學(xué)染色示組織內(nèi)僅有少量細(xì)胞分布,未見(jiàn)糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)及Ⅱ型膠原的積累;B、D組可見(jiàn)組織內(nèi)出現(xiàn)許多軟骨陷窩樣結(jié)構(gòu),且GAG及Ⅱ型膠原分布逐漸增多。生化成分分析示,培養(yǎng)過(guò)程中,B、D組GAG及總膠原含量逐漸增加,其中D組增加更明顯,培養(yǎng)至4、8周,D組與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。 結(jié)論BMSCs來(lái)源的ECM支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外給予TGF-β3誘導(dǎo)培養(yǎng)時(shí)具有良好的軟骨化分化潛能。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-31 04:07 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 加速度造成不對(duì)稱(chēng)周邊視力喪失的仿真研究

    復(fù)合高過(guò)載加速度將導(dǎo)致人體不對(duì)稱(chēng)的周邊視力喪失,會(huì)成為飛行安全的極大隱患?;诖?,本文提出用數(shù)值仿真的手段探究加速度對(duì)雙眼視力的影響,以期探索復(fù)合加速度造成人體不對(duì)稱(chēng)周邊視力喪失的力學(xué)機(jī)制。本文首先將計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)的成年人頭骨序列圖像進(jìn)行三維重建,得到含有雙眼眼眶的頭骨仿真模型。再將之前建立的單眼球模型進(jìn)行鏡像,得到雙眼模型,匹配至頭骨模型中,并填充脂肪加以完善。對(duì)該模型分別加載頭-足方向的加速度載荷(Gz)、右-左方向的加速度載荷(Gy)、胸-背方向的加速度載荷(Gx)以及三個(gè)方向的復(fù)合加速度載荷,利用顯式動(dòng)力學(xué)算法,得到視網(wǎng)膜的動(dòng)態(tài)力學(xué)響應(yīng)。仿真研究結(jié)果表明,復(fù)合加速度作用下雙眼應(yīng)變相差 25.7%,其分布特征具有明顯差異。本文通過(guò)建立雙眼有限元模型,為探索復(fù)合加速度造成不對(duì)稱(chēng)的周邊視力喪失的機(jī)制性研究提供一種新的手段。

    發(fā)表時(shí)間:2017-04-13 10:03 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 多巴胺表面修飾/負(fù)載軟骨源性形態(tài)發(fā)生蛋白 1 的 3D 打印聚己內(nèi)酯-羥基磷灰石三維多孔支架促進(jìn)人 BMSCs 成軟骨分化的實(shí)驗(yàn)研究

    目的探討利用 3D 打印技術(shù)制備、經(jīng)多巴胺表面修飾及負(fù)載軟骨源性形態(tài)發(fā)生蛋白 1(cartilage derived morphogenetic protein 1,CDMP1)的聚己內(nèi)酯(polycaprolactone,PCL)-羥基磷灰石(hydroxyapatite,HA)三維多孔支架,體外誘導(dǎo)人 BMSCs(human BMSCs,hBMSCs)成軟骨分化的可行性。方法采用 3D 打印技術(shù)制備 PCL-HA 支架,經(jīng)多巴胺表面修飾后,將 CDMP-1 負(fù)載于支架上,掃描電鏡觀(guān)察支架表面微結(jié)構(gòu),并檢測(cè)孔隙率和水靜態(tài)接觸角。體外成軟骨分化實(shí)驗(yàn):分為 A 、B、C 3 組,A 組為 PCL-HA 支架,B 組為多巴胺表面修飾的 PCL-HA 支架,C 組為多巴胺表面修飾及負(fù)載 CDMP-1 的 PCL-HA 支架;將 hBMSCs 植入 3 組支架,成軟骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后比較細(xì)胞黏附率、細(xì)胞增殖(MTT 法)和細(xì)胞活性(Live/Dead 染色法),并采用實(shí)時(shí)熒光定量 PCR 檢測(cè)Ⅱ型膠原和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)的基因表達(dá)。結(jié)果3 組支架均呈三維多孔圓柱體狀,孔洞相互聯(lián)通,孔徑為 400~500 μm,孔隙率為 56%,材料纖維走向?yàn)?0°/90°。經(jīng)多巴胺表面修飾后,支架顏色由初始的白色變?yōu)樽厣?;水靜態(tài)接觸角也由 76° 降為 0°。體外培養(yǎng) 24 h,A、B、C 組細(xì)胞黏附率分別為 34.3%±3.5%、48.3%±1.5%、57.4%±2.5%,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Live/Dead 染色顯示 3 組細(xì)胞均有較好的細(xì)胞活性。MTT 檢測(cè)顯示各組 hBMSCs 均生長(zhǎng)良好,吸光度(A)值隨培養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng)而增大;培養(yǎng) 4、7、14、21 d 時(shí),C 組 A 值顯著高于 A、B 組,B 組高于 A 組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。隨培養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng),3 組Ⅱ型膠原 mRNA 和 Aggrecan mRNA 表達(dá)均持續(xù)增加;培養(yǎng) 7、14、21 d Ⅱ型膠原 mRNA 相對(duì)表達(dá)量及培養(yǎng) 14、21 d Aggrecan mRNA 相對(duì)表達(dá)量,C 組均顯著高于 A、B 組,B 組高于 A 組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論采用3D 打印技術(shù)制備、經(jīng)多巴胺表面修飾及負(fù)載 CDMP-1 的 PCL-HA 三維多孔支架,體外與 hBMSCs 共培養(yǎng),可促進(jìn)細(xì)胞黏附、增殖及成軟骨分化。

    發(fā)表時(shí)間:2018-02-07 03:21 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 3D 打印導(dǎo)航模板輔助 Ludloff 截骨矯形術(shù)治療中重度外翻

    目的探討 3D 打印導(dǎo)航模板輔助 Ludloff 截骨矯形術(shù)治療中重度?外翻的療效及優(yōu)勢(shì)。方法將 2013 年 4 月—2015 年 2 月擬行 Ludloff 截骨矯形術(shù)治療且符合選擇標(biāo)準(zhǔn)的 28 例(28 足)中重度?外翻患者納入研究,隨機(jī)分為兩組(n=14):A 組為采用 3D 打印導(dǎo)航模板輔助截骨手術(shù),B 組為傳統(tǒng)截骨手術(shù)。兩組患者性別、年齡、患足側(cè)別和?外翻分度等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。記錄兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量;術(shù)前、術(shù)后即刻及末次隨訪(fǎng)時(shí),采用美國(guó)矯形足踝協(xié)會(huì)(AOFAS)評(píng)分評(píng)價(jià)患足功能;根據(jù) X 線(xiàn)片測(cè)量?外翻角(hallux valgus angle,HVA)、跖骨間角(intermetatarsal angle,IMA)以及第 1 跖骨長(zhǎng)度短縮程度。結(jié)果患者均獲隨訪(fǎng),隨訪(fǎng)時(shí)間 18~40 個(gè)月,平均 26.4 個(gè)月。A 組手術(shù)時(shí)間和術(shù)中出血量均顯著少于 B 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。A、B 組術(shù)后即刻及末次隨訪(fǎng)的 HVA、IMA 和 AOFAS 評(píng)分均較術(shù)前顯著改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后即刻與末次隨訪(fǎng)時(shí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。A、B 組間術(shù)前、術(shù)后即刻及末次隨訪(fǎng)時(shí)的 HVA、IMA 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后即刻及末次隨訪(fǎng)時(shí),A、B 組間 AOFAS 評(píng)分及第 1 跖骨長(zhǎng)度短縮比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后除 B 組 1 例發(fā)生轉(zhuǎn)移性跖骨痛外,A、B 組均無(wú)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論采用 3D 打印導(dǎo)航模板輔助 Ludloff 截骨矯形術(shù),可以達(dá)到術(shù)前準(zhǔn)確制定手術(shù)計(jì)劃、術(shù)中實(shí)施精準(zhǔn)截骨的目的,是治療中重度?外翻的有效方法之一。

    發(fā)表時(shí)間:2018-07-12 06:19 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板在骨盆外固定架深部植釘中的應(yīng)用

    目的 探討利用計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)和 3D 打印技術(shù)制備的個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板在骨盆外固定架深部植釘中的應(yīng)用。方法 2017 年 5 月—2018 年 2 月,收治 5 例骨盆骨折患者。男 1 例,女 4 例;年齡 29~68 歲,平均 52 歲。骨盆骨折 Tile 分型 B 型 3 例,C 型 2 例。受傷至手術(shù)時(shí)間 6~14 d,平均 9 d。依據(jù)術(shù)前 CT 掃描數(shù)據(jù)三維重建骨盆,并設(shè)計(jì)個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板,利用 3D 打印技術(shù)制備骨盆模型及導(dǎo)板;術(shù)前模擬植釘過(guò)程后,術(shù)中在個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板輔助下植入外固定釘。術(shù)后復(fù)查 CT,依據(jù)手術(shù)前后三維圖像,測(cè)量實(shí)際釘?shù)篮鸵?guī)劃釘?shù)榔鹗级伺c髂前上棘骨性凸起頂部的距離,分別在橫斷面和冠狀面上測(cè)量規(guī)劃釘?shù)篮蛯?shí)際釘?shù)赖膬?nèi)傾角及尾傾角。結(jié)果 所有患者術(shù)中均應(yīng)用個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板輔助成功植釘,共植入 20 枚外固定釘,均為單次植入。X 線(xiàn)片和 CT 檢查顯示所有外固定釘位置良好,植入長(zhǎng)度 70.13~100.53 mm,平均 83.16 mm。擬合后的三維重建圖像顯示所有外固定釘?shù)倪M(jìn)釘點(diǎn)、釘?shù)婪较蚓c術(shù)前規(guī)劃一致。和規(guī)劃釘?shù)辣容^,實(shí)際釘?shù)琅c髂前上棘的距離、內(nèi)傾角、尾傾角差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后隨訪(fǎng) 3 個(gè)月,所有外固定釘均未發(fā)生松動(dòng)、斷裂;均未發(fā)生血管、神經(jīng)損傷,淺表和深部組織感染,切口均Ⅰ期愈合。所有患者對(duì)治療過(guò)程滿(mǎn)意,髖、膝關(guān)節(jié)活動(dòng)度正常,末次隨訪(fǎng)時(shí)疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS)為 0~3 分,平均 0.5 分。結(jié)論 個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板輔助植釘技術(shù)是對(duì)傳統(tǒng)經(jīng)髂嵴植釘技術(shù)的改良,可提高外固定釘植入精確度和有效延長(zhǎng)釘?shù)篱L(zhǎng)度,使患者術(shù)后迅速獲得骨盆力學(xué)穩(wěn)定性、降低釘?shù)老嚓P(guān)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。

    發(fā)表時(shí)間:2019-08-23 01:54 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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