目的?通過與SL-PLUS標(biāo)準(zhǔn)假體比較，探討采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（total hip arthroplasty，THA）的近期療效。?方法?回顧分析2011年6月－12月采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA的33例38髖患者（試驗(yàn)組）臨床資料，并與同期35例40髖采用SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假體行THA的患者（對照組）比較。兩組患者性別、年齡、病程、病因及術(shù)前髖關(guān)節(jié)活動度、Harris評分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05），具有可比性。記錄兩組切口長度、手術(shù)時(shí)間及術(shù)中出血量，術(shù)后采用Harris評分評估髖關(guān)節(jié)功能改善情況，檢查髖關(guān)節(jié)活動度，復(fù)查X 線片了解假體位置。?結(jié)果?試驗(yàn)組切口長度、手術(shù)時(shí)間均較對照組縮短，術(shù)中出血量亦顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 術(shù)后兩組切口均Ⅰ期愈合?；颊呔@隨訪，隨訪時(shí)間10～16個(gè)月，平均13.6個(gè)月。隨訪時(shí)對照組5例5 髖及試驗(yàn)組3例3髖有髖關(guān)節(jié)疼痛不適表現(xiàn)。末次隨訪時(shí)，試驗(yàn)組及對照組患者髖關(guān)節(jié)活動度分別為（152.48 ± 9.68）°及（152.16 ± 8.18）°、Harris評分分別為（91.4 ± 2.9）分及（90.9 ± 1.8）分，均較術(shù)前顯著提高（P lt; 0.05）；兩組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。X線片復(fù)查示兩組假體位置均良好，無移位、松動及下沉發(fā)生。?結(jié)論?與SL-PLUS 標(biāo)準(zhǔn)假 體比較，采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA 具有手術(shù)創(chuàng)傷小、出血少的優(yōu)點(diǎn)，近期療效滿意，遠(yuǎn)期療效需進(jìn)一步觀察。
目的 研究骨膜、滑膜和軟骨組織對軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)等基因表達(dá)的影響, 探討各種組織對軟骨再生的作用。方法 20只新西蘭兔，于膝關(guān)節(jié)切取20 個(gè)4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊、25個(gè)2 mm×2 mm×2 mm小軟骨塊、25個(gè)2 mm×2 mm滑膜片和25個(gè)2 mm×2 mm骨膜塊。將4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊分別置于培養(yǎng)皿孔中央進(jìn)行培養(yǎng)，按軟骨塊周圍放置的組織塊不同分為A、B、C、D 4組（n=5）。A組，周圍放置5個(gè)2 mm×2 mm的滑膜片；B組，周圍放置5個(gè)2 mm×2 mm的骨膜片；C組，周圍放置5個(gè)2 mm×2 mm×2 mm的小軟骨塊；D組，周圍未放置任何組織塊，作為對照組。培養(yǎng)7 d后,提取中央軟骨塊細(xì)胞RNA,采用RT-PCR技術(shù)，檢測4組軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄情況。結(jié)果 A組蛋白多糖mRNA轉(zhuǎn)錄減少，基因表達(dá)相對密度值為1.09±0.21，與D組1.25±0.25比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA 轉(zhuǎn)錄亦減少，基因表達(dá)相對密度值與D組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；B組蛋白多糖、Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄增高，基因表達(dá)相對密度值分別為1.60±0.26、1.57±0.24及4.20±2.22，與D組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；C組Ⅱ型膠原基因表達(dá)相對密度值為1.43±0.28，與D組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），蛋白多糖及NF-κB基因表達(dá)相對密度值與D組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 骨膜具有刺激軟骨細(xì)胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉(zhuǎn)錄的能力。NF-κB及其信號傳遞系統(tǒng)很可能參與了骨膜對軟骨再生的促進(jìn)過程。
【摘 要】 目的 探討單一低劑量脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）及后續(xù)3 次高劑量甲基強(qiáng)的松龍（methylprednisolone，MPS）注射引起激素性股骨頭壞死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）的發(fā)生情況及其發(fā)生機(jī)制。 方法 健康成年雄性26 ～ 30 周齡新西蘭大白兔25 只，體重（3.0 ± 0.3）kg。隨機(jī)取19 只為處理組，經(jīng)耳緣靜脈注射10 μg/kg LPS，24 h 后于右側(cè)臀肌注射20 mg/kg MPS 琥珀酸鈉，共3 次，每次間隔24 h；余6 只為對照組，于相同時(shí)間點(diǎn)注射等量生理鹽水。于注射LPS 前、3 次注射MPS 前及最后1 次注射MPS 后24 h 行血液學(xué)檢查。于最后1 次注射MPS 后6 周行雙髖部MRI 掃描，于股骨頭區(qū)抽吸骨髓檢測局部干細(xì)胞活性，并取雙側(cè)股骨頭行組織病理學(xué)檢查。 結(jié) 果 LPS 注射后48 h，1 只動物死亡，余動物均存活至實(shí)驗(yàn)完成。經(jīng)組織病理學(xué)觀察，處理組中16 只動物為ONFH+（病理），ONFH 發(fā)生率為88.9%（16/18），壞死區(qū)域主要位于干骺端，微血管內(nèi)有纖維血栓形成，髓內(nèi)脂肪細(xì)胞體積明顯增大并堆積；對照組股骨頭均正常。MRI 診斷準(zhǔn)確率為93.8%（15/16）。處理組中16 只ONFH+（病理）動物，與正常值（注射LPS 前）比較組織纖溶酶原激活劑/ 纖溶酶原激活劑抑制因子1（tisssue plasminogen ctivator/plasminogenactivator inhibitor 1，t-PA/PAI-1）和活化部分凝血激酶時(shí)間（activated partial thromboplastin time，APTT）明顯下降（P lt;0.05），低密度脂蛋白/ 高密度脂蛋白明顯增高（P lt; 0.05）；對照組以上指標(biāo)與正常值比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P gt; 0.05）。各時(shí)間點(diǎn)處理組ONFH+（病理）動物t-PA/PAI-1 和APTT 與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。處理組ONFH+（病理）兔股骨頭區(qū)骨髓產(chǎn)生的成纖維細(xì)胞集落形成單位總數(shù)為8.50 ± 9.63，與對照組的70.17 ± 7.78 比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 單次低劑量LPS 聯(lián)合MPS 是制備激素性O(shè)NFH 模型的成功方法，血液的高凝和/ 或高纖溶狀態(tài)、脂質(zhì)代謝的紊亂、多能干細(xì)胞數(shù)量活性的降低等多因素作用可能是誘導(dǎo)激素性O(shè)NFH 的關(guān)鍵。
【摘 要】 目的 單純BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的效果尚不理想，探討辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的可行性。 方法 取24 只新西蘭大白兔骨髓分離培養(yǎng)BMSCs，取第2 代細(xì)胞制備為1 × 107/mL 細(xì)胞懸液，與明膠海綿復(fù)合。取70 只新西蘭大白兔經(jīng)耳緣靜脈注射10 μg/kg 脂多糖，24 h 后臀肌注射20 mg/kg 甲基強(qiáng)的松龍琥珀酸鈉，共3 次，每次間隔24 h，制備股骨頭壞死模型。選取制備成功的48 只，隨機(jī)分為4 組，每組12 只。A 組：不作任何處理；B 組：單純減壓，并于減壓通道植入明膠海綿；C 組：減壓同時(shí)植入復(fù)合BMSCs 的明膠海綿；D 組：減壓同時(shí)植入復(fù)合BMSCs 的明膠海綿，每日灌服辛伐他?。?0 mg/kg）至處死。觀察動物一般情況，于術(shù)后4、8 周各組取6 只行MRI 掃描后，處死取股骨頭行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)染色，掃描電鏡觀察。 結(jié)果 術(shù)后8 周C、D 組動物走路姿勢逐步好轉(zhuǎn)。術(shù)后4 周各組MRI 未見明顯壞死區(qū)信號改變，8 周時(shí)A 組可見壞死低信號區(qū)明顯擴(kuò)大，B 組無變化，C 組范圍縮小，D 組明顯縮小。組織病理學(xué)觀察，術(shù)后4 周A 組見空骨陷窩，無新生毛細(xì)血管；B 組空骨陷窩較多，有少量新生毛細(xì)血管；C、D組空骨陷窩減少，壞死區(qū)有大量增生活躍的成骨細(xì)胞及新生毛細(xì)血管。D 組空骨陷窩陽性數(shù)及微血管密度分別為19.30 ±1.52 和7.08 ± 1.09，與其他組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。術(shù)后8 周，A 組可見部分骨小梁斷裂；B 組減壓孔道有纖維性骨痂形成；C組空骨陷窩少見，髓腔形態(tài)不規(guī)則；D組大量新生骨形成，髓腔較規(guī)則，髓內(nèi)脂肪細(xì)胞大小及分布均勻。D 組空骨陷窩陽性數(shù)及微血管密度分別為11.31 ± 1.28 和12.37 ± 1.32，與其他組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05），與術(shù)后4 周比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。掃描電鏡觀察：術(shù)后8 周，A組骨小梁見多處斷裂塌陷，骨小梁表面未見骨細(xì)胞，髓腔內(nèi)有大量脂肪細(xì)胞堆積；B 組部分骨小梁可見裂痕；C 組骨小梁不致密；D 組骨小梁結(jié)構(gòu)規(guī)整致密，成骨細(xì)胞多，骨細(xì)胞及基質(zhì)膠原纖維正常，髓腔規(guī)則。 結(jié)論 辛伐他汀能促進(jìn)BMSCs 成骨及成血管化，辛伐他汀聯(lián)合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死具有較好的應(yīng)用前景。
目的系統(tǒng)評價(jià)肺癌免疫治療患者的皮膚不良反應(yīng)發(fā)生率。方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Web of Science、The Cochrane Library、CNKI、WanFang Data和VIP數(shù)據(jù)庫，搜集有關(guān)肺癌免疫治療患者皮膚不良反應(yīng)發(fā)生率的研究，檢索時(shí)限均從2011年6月至2021年6月。由2名研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn)，提取資料并評價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后，采用Stata 15.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果共納入63個(gè)研究，總樣本量13 386例。Meta分析結(jié)果顯示肺癌免疫治療患者皮膚不良反應(yīng)的總發(fā)生率為14.0%［95%CI（11.6%，16.5%）］。結(jié)論當(dāng)前證據(jù)顯示，肺癌免疫治療患者皮膚不良反應(yīng)發(fā)生率較高。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量的限制，上述結(jié)論尚待更多高質(zhì)量研究予以驗(yàn)證。
目的探討B(tài)MSCs來源細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外軟骨化分化的可行性及有效性。 方法選用5～6月齡新西蘭大白兔40只，隨機(jī)取20只兔骨髓分離、培養(yǎng)BMSCs并行多向分化鑒定；利用凍干技術(shù)制備BMSCs來源的ECM支架，通過掃描電鏡觀察其微結(jié)構(gòu)。于兔股骨滑車處作直徑6 mm軟骨缺損，垂直缺損面作5個(gè)直徑1 mm、深3 mm的微骨折孔洞。將未穿刺的20只動物隨機(jī)分為2組（n=10）：A組取微骨折術(shù)后滲出的血凝塊直接體外培養(yǎng)；B組在A組基礎(chǔ)上用TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。將抽取骨髓的20只動物隨機(jī)分為2組（n=10）：C組用制備的ECM支架植入軟骨缺損處，待ECM支架與滲出的骨髓血充分融合后取出體外直接培養(yǎng)；D組在C組基礎(chǔ)上給于TGF-β3誘導(dǎo)其成軟骨分化。體外培養(yǎng)1、2、4、8周時(shí)分別行大體、組織學(xué)、免疫組織化學(xué)及生化成分分析觀察，檢測其分化效果。 結(jié)果分離、培養(yǎng)的細(xì)胞經(jīng)多向分化鑒定，呈成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞的表型特征。掃描電鏡觀察示ECM支架呈三維多孔狀結(jié)構(gòu)。在培養(yǎng)過程中，A組組織塊逐漸降解消失；C組組織塊逐漸形成質(zhì)地柔軟的疏松樣結(jié)構(gòu)；B、D組組織塊逐漸形成表面平滑的新生軟骨樣組織。體外培養(yǎng)4、8周，C、D組組織塊面積均大于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）；D組大于C組，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。A、C組HE、番紅O及免疫組織化學(xué)染色示組織內(nèi)僅有少量細(xì)胞分布，未見糖胺多糖（glycosaminoglycan，GAG）及Ⅱ型膠原的積累；B、D組可見組織內(nèi)出現(xiàn)許多軟骨陷窩樣結(jié)構(gòu)，且GAG及Ⅱ型膠原分布逐漸增多。生化成分分析示，培養(yǎng)過程中，B、D組GAG及總膠原含量逐漸增加，其中D組增加更明顯，培養(yǎng)至4、8周，D組與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論BMSCs來源的ECM支架結(jié)合微骨折骨髓刺激術(shù)后血凝塊在體外給予TGF-β3誘導(dǎo)培養(yǎng)時(shí)具有良好的軟骨化分化潛能。
復(fù)合高過載加速度將導(dǎo)致人體不對稱的周邊視力喪失，會成為飛行安全的極大隱患?；诖?，本文提出用數(shù)值仿真的手段探究加速度對雙眼視力的影響，以期探索復(fù)合加速度造成人體不對稱周邊視力喪失的力學(xué)機(jī)制。本文首先將計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）的成年人頭骨序列圖像進(jìn)行三維重建，得到含有雙眼眼眶的頭骨仿真模型。再將之前建立的單眼球模型進(jìn)行鏡像，得到雙眼模型，匹配至頭骨模型中，并填充脂肪加以完善。對該模型分別加載頭-足方向的加速度載荷（Gz）、右-左方向的加速度載荷（Gy）、胸-背方向的加速度載荷（Gx）以及三個(gè)方向的復(fù)合加速度載荷，利用顯式動力學(xué)算法，得到視網(wǎng)膜的動態(tài)力學(xué)響應(yīng)。仿真研究結(jié)果表明，復(fù)合加速度作用下雙眼應(yīng)變相差 25.7%，其分布特征具有明顯差異。本文通過建立雙眼有限元模型，為探索復(fù)合加速度造成不對稱的周邊視力喪失的機(jī)制性研究提供一種新的手段。
目的探討利用 3D 打印技術(shù)制備、經(jīng)多巴胺表面修飾及負(fù)載軟骨源性形態(tài)發(fā)生蛋白 1（cartilage derived morphogenetic protein 1，CDMP1）的聚己內(nèi)酯（polycaprolactone，PCL）-羥基磷灰石（hydroxyapatite，HA）三維多孔支架，體外誘導(dǎo)人 BMSCs（human BMSCs，hBMSCs）成軟骨分化的可行性。方法采用 3D 打印技術(shù)制備 PCL-HA 支架，經(jīng)多巴胺表面修飾后，將 CDMP-1 負(fù)載于支架上，掃描電鏡觀察支架表面微結(jié)構(gòu)，并檢測孔隙率和水靜態(tài)接觸角。體外成軟骨分化實(shí)驗(yàn)：分為 A 、B、C 3 組，A 組為 PCL-HA 支架，B 組為多巴胺表面修飾的 PCL-HA 支架，C 組為多巴胺表面修飾及負(fù)載 CDMP-1 的 PCL-HA 支架；將 hBMSCs 植入 3 組支架，成軟骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后比較細(xì)胞黏附率、細(xì)胞增殖（MTT 法）和細(xì)胞活性（Live/Dead 染色法），并采用實(shí)時(shí)熒光定量 PCR 檢測Ⅱ型膠原和聚集蛋白聚糖（Aggrecan）的基因表達(dá)。結(jié)果3 組支架均呈三維多孔圓柱體狀，孔洞相互聯(lián)通，孔徑為 400～500 μm，孔隙率為 56%，材料纖維走向?yàn)?0°/90°。經(jīng)多巴胺表面修飾后，支架顏色由初始的白色變?yōu)樽厣凰o態(tài)接觸角也由 76° 降為 0°。體外培養(yǎng) 24 h，A、B、C 組細(xì)胞黏附率分別為 34.3%±3.5%、48.3%±1.5%、57.4%±2.5%，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。Live/Dead 染色顯示 3 組細(xì)胞均有較好的細(xì)胞活性。MTT 檢測顯示各組 hBMSCs 均生長良好，吸光度（A）值隨培養(yǎng)時(shí)間延長而增大；培養(yǎng) 4、7、14、21 d 時(shí)，C 組 A 值顯著高于 A、B 組，B 組高于 A 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。隨培養(yǎng)時(shí)間延長，3 組Ⅱ型膠原 mRNA 和 Aggrecan mRNA 表達(dá)均持續(xù)增加；培養(yǎng) 7、14、21 d Ⅱ型膠原 mRNA 相對表達(dá)量及培養(yǎng) 14、21 d Aggrecan mRNA 相對表達(dá)量，C 組均顯著高于 A、B 組，B 組高于 A 組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論采用3D 打印技術(shù)制備、經(jīng)多巴胺表面修飾及負(fù)載 CDMP-1 的 PCL-HA 三維多孔支架，體外與 hBMSCs 共培養(yǎng)，可促進(jìn)細(xì)胞黏附、增殖及成軟骨分化。
目的探討 3D 打印導(dǎo)航模板輔助 Ludloff 截骨矯形術(shù)治療中重度?外翻的療效及優(yōu)勢。方法將 2013 年 4 月—2015 年 2 月擬行 Ludloff 截骨矯形術(shù)治療且符合選擇標(biāo)準(zhǔn)的 28 例（28 足）中重度?外翻患者納入研究，隨機(jī)分為兩組（n=14）：A 組為采用 3D 打印導(dǎo)航模板輔助截骨手術(shù)，B 組為傳統(tǒng)截骨手術(shù)。兩組患者性別、年齡、患足側(cè)別和?外翻分度等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。記錄兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量；術(shù)前、術(shù)后即刻及末次隨訪時(shí)，采用美國矯形足踝協(xié)會（AOFAS）評分評價(jià)患足功能；根據(jù) X 線片測量?外翻角（hallux valgus angle，HVA）、跖骨間角（intermetatarsal angle，IMA）以及第 1 跖骨長度短縮程度。結(jié)果患者均獲隨訪，隨訪時(shí)間 18～40 個(gè)月，平均 26.4 個(gè)月。A 組手術(shù)時(shí)間和術(shù)中出血量均顯著少于 B 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。A、B 組術(shù)后即刻及末次隨訪的 HVA、IMA 和 AOFAS 評分均較術(shù)前顯著改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；術(shù)后即刻與末次隨訪時(shí)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。A、B 組間術(shù)前、術(shù)后即刻及末次隨訪時(shí)的 HVA、IMA 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。術(shù)后即刻及末次隨訪時(shí)，A、B 組間 AOFAS 評分及第 1 跖骨長度短縮比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后除 B 組 1 例發(fā)生轉(zhuǎn)移性跖骨痛外，A、B 組均無相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論采用 3D 打印導(dǎo)航模板輔助 Ludloff 截骨矯形術(shù)，可以達(dá)到術(shù)前準(zhǔn)確制定手術(shù)計(jì)劃、術(shù)中實(shí)施精準(zhǔn)截骨的目的，是治療中重度?外翻的有效方法之一。
目的 探討利用計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)和 3D 打印技術(shù)制備的個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板在骨盆外固定架深部植釘中的應(yīng)用。方法 2017 年 5 月—2018 年 2 月，收治 5 例骨盆骨折患者。男 1 例，女 4 例；年齡 29～68 歲，平均 52 歲。骨盆骨折 Tile 分型 B 型 3 例，C 型 2 例。受傷至手術(shù)時(shí)間 6～14 d，平均 9 d。依據(jù)術(shù)前 CT 掃描數(shù)據(jù)三維重建骨盆，并設(shè)計(jì)個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板，利用 3D 打印技術(shù)制備骨盆模型及導(dǎo)板；術(shù)前模擬植釘過程后，術(shù)中在個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板輔助下植入外固定釘。術(shù)后復(fù)查 CT，依據(jù)手術(shù)前后三維圖像，測量實(shí)際釘?shù)篮鸵?guī)劃釘?shù)榔鹗级伺c髂前上棘骨性凸起頂部的距離，分別在橫斷面和冠狀面上測量規(guī)劃釘?shù)篮蛯?shí)際釘?shù)赖膬?nèi)傾角及尾傾角。結(jié)果 所有患者術(shù)中均應(yīng)用個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板輔助成功植釘，共植入 20 枚外固定釘，均為單次植入。X 線片和 CT 檢查顯示所有外固定釘位置良好，植入長度 70.13～100.53 mm，平均 83.16 mm。擬合后的三維重建圖像顯示所有外固定釘?shù)倪M(jìn)釘點(diǎn)、釘?shù)婪较蚓c術(shù)前規(guī)劃一致。和規(guī)劃釘?shù)辣容^，實(shí)際釘?shù)琅c髂前上棘的距離、內(nèi)傾角、尾傾角差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。術(shù)后隨訪 3 個(gè)月，所有外固定釘均未發(fā)生松動、斷裂；均未發(fā)生血管、神經(jīng)損傷，淺表和深部組織感染，切口均Ⅰ期愈合。所有患者對治療過程滿意，髖、膝關(guān)節(jié)活動度正常，末次隨訪時(shí)疼痛視覺模擬評分（VAS）為 0～3 分，平均 0.5 分。結(jié)論 個(gè)體化經(jīng)髂嵴植釘導(dǎo)板輔助植釘技術(shù)是對傳統(tǒng)經(jīng)髂嵴植釘技術(shù)的改良，可提高外固定釘植入精確度和有效延長釘?shù)篱L度，使患者術(shù)后迅速獲得骨盆力學(xué)穩(wěn)定性、降低釘?shù)老嚓P(guān)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。