目的 回顧性觀察糖皮質(zhì)激素聯(lián)合小劑量嗎替麥考酚酯（MMF）對IgA腎病的臨床療效及安全性。 方法 2010年9月－2012年9月在我科門診就診的28例IgA腎病患者接受了小劑量MMF聯(lián)合激素治療。醋酸潑尼松起始劑量為0.6 mg/（kg·d），MMF起始劑量為0.5～1.0 g/d，2～4周內(nèi)調(diào)節(jié)藥物劑量使血藥濃度（MPA-AUC）維持在30～60 mg·h/L。治療前及治療后每月隨訪觀察血清肌酐、血清白蛋白、尿蛋白定性、24 h尿蛋白定量及藥物不良反應(yīng)等指標。誘導期初定為6個月，若6個月未完全緩解（CR）則延長至9個月，總療程至少12個月，主要評價指標為誘導治療期的完全緩解率。 結(jié)果 全部患者均完成了12個月的隨訪觀察，全組28例中CR 8例（28.6%），部分緩解（PR）14例（50.0%），未緩解（NR）6例（21.4%），總有效率78.6%。隨訪過程中，3例患者出現(xiàn)呼吸道感染，其中2例住院治療；2例患者出現(xiàn)尿路感染，1例患者出現(xiàn)腹瀉。 結(jié)論 小劑量MMF治療IgA腎病安全、有效且能在一定程度上節(jié)省患者費用，可作為其他免疫抑制方案治療無效或復(fù)發(fā)時的一種治療選擇。
目的 探討生肌玉紅膠原在缺血組織中促進血管新生的作用效果及其作用機理。方法 Wistar大鼠48只按隨機配對方法隨機均分為空白組、對照組（膠原）及實驗組（生肌玉紅膠原）3組；在大鼠后肢缺血模型基礎(chǔ)上于大鼠右后肢缺血組織中植入不同的膠原制劑，分別于模型制作術(shù)后3，7、14及28d取埋植的膠原制劑標本及標本周圍約0.5cm 范圍的缺血肌肉組織。通過激光散斑成像系統(tǒng)觀察大鼠右后肢缺血模型制作術(shù)后各時點的血流灌注情況，采用光度計法測定膠原制劑（生肌玉紅膠原）內(nèi)的血紅蛋白含量，采用免疫組化染色方法檢測標本周圍肉芽組織中的微血管計數(shù)，采用實時熒光定量RT-PCR 方法檢測缺血肌肉組織中各時點低氧誘導因子（HIF）-1αmRNA以及血管內(nèi)皮生長因子（VEGF） mRNA的表達。結(jié)果 大鼠右后肢缺血模型制作成功即刻大鼠患肢呈現(xiàn)明顯的缺血狀態(tài)，其血流灌注值明顯低于術(shù)前（P ＜0.01）；在術(shù)后3d卻呈明顯的充血狀態(tài)，其血流灌注值明顯升高，且略高于術(shù)前水平，但差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；在術(shù)后7～14d大鼠患肢的血流灌注值呈逐漸下降趨勢，至術(shù)后28d又開始回升， 該3個時點實驗組大鼠患肢的血流灌注值均高于空白組（P ＜0.05）， 對照組與空白組比較其差異均無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；術(shù)后7及14d實驗組大鼠肢體的血流灌注值高于對照組（P ＜0.05）。各時點實驗組膠原標本內(nèi)血紅蛋白含量均高于對照組 （P ＜0.01）。實驗組微血管計數(shù)于術(shù)后7及14d高于對照組（P ＜0.05）； 實驗組術(shù)后各時點HIF-1α mRNA及VEGF mRNA的表達水平均高于對照組和空白組（P ＜0.05），而對照組與空白組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。結(jié)論 生肌玉紅膠原通過誘導HIF-1α mRNA及VEGF mRNA血管新生相關(guān)基因的表達而改善缺血組織的血流灌注，促進微血管新生，從而達到促進組織修復(fù)的功效。
目的 探討有前哨淋巴結(jié)（SLN）1～2 枚轉(zhuǎn)移的 T1～T2 期年輕乳腺癌（≤40 歲）患者接受保乳手術(shù)聯(lián)合放射治療時能否安全豁免腋窩淋巴結(jié)清掃（ALND）。方法 提取 SEER 數(shù)據(jù)庫中 2004–2015 年期間病理學診斷為浸潤性乳腺癌的病例資料，根據(jù)腋窩處理方式將患者劃分為 SLN 活檢組（SLNB 組）和 ALND 組。采用傾向性匹配評分（PSM）法以 1∶1 進行匹配均衡 2 組患者的基線臨床病理特征；采用多因素 Cox 比例風險模型分析腋窩處理方式與乳腺癌特異生存（BCSS）的關(guān)系，根據(jù)臨床病理特征進行分層分析。結(jié)果 1 236 例患者納入分析，中位（四分位數(shù)）年齡為 37（34，39）歲；其中 SLNB 組 418 例（33.8%），ALND 組 818 例（66.2%）。中位（四分位數(shù)）隨訪時間為 82（44，121）個月，乳腺癌相關(guān)死亡 111 例（9.0%），其中 SLNB 組 33 例（7.9%），ALND 組 78 例（9.5%）。SLNB 組和 ALND 組的累積 5 年 BCSS 率分別為 90.8% 和 93.4%，log-rank 檢驗其差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.70，P=0.401）。PSM 后 SLNB 組和 ALND 組樣本量均為 406 例，ALND 組較 SLNB 組的累積 5 年 BCSS 率提高 4.1%（94.8% 比 90.7%）。多因素 Cox 比例風險模型分析結(jié)果顯示，ALND 能進一步提高年輕乳腺癌患者的 BCSS ［HR=0.578，95%CI為（0.335，0.998），P=0.049］。分層分析結(jié)果顯示，ALND 可以提高 2012 年前診斷患者及伴有淋巴結(jié)宏轉(zhuǎn)移、組織學分級 G3/4 以及 ER 陰性或 PR 陰性患者的 BCSS。結(jié)論 對接受保乳手術(shù)聯(lián)合放射治療的 T1～T2 期年輕乳腺癌患者，當 SLN 1～2 枚轉(zhuǎn)移時考慮免除 ALND 需慎重，尤其是腫瘤惡性程度高或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移負荷大的患者，該結(jié)論有待前瞻性研究進一步驗證。