華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"小鼠" 130條結(jié)果
  • 脂多糖聯(lián)合D-氨基半乳糖誘導(dǎo)急性重癥肝炎小鼠模型的建立

    目的:建立存活時(shí)間較長的急性重癥肝炎小鼠模型。方法:將50只BALB/c小鼠平均分成5組,其中A、B、C、D 4組為實(shí)驗(yàn)組,E組為對照組;實(shí)驗(yàn)組分別給予D氨基半乳糖(D-GalN)和脂多糖(LPS),劑量分別為800 mg/kg和10 μg/kg、500 mg/kg和10 μg/kg、500 mg/kg和5 μg/kg、300 mg/kg和5 μg/kg,用生理鹽水稀釋至1 mL,行腹腔注射;對照組E腹腔注射生理鹽水2 mL。以12 h死亡率、24 h死亡率及肝組織學(xué)改變?yōu)橛^察指標(biāo)。結(jié)果:A、B、C、D及E組小鼠12 h死亡率分別為80%%、30%、10%、0和0;24 h死亡率分別為90%、60%、30%、0和0;A和B組小鼠肝組織學(xué)均呈急性重癥肝炎表現(xiàn),C組中有5只小鼠肝組織學(xué)符合重癥肝炎的表現(xiàn),而該組其余小鼠及D組所有肝組織學(xué)雖有炎癥改變,但達(dá)不到重癥肝炎的程度,E組肝組織學(xué)表現(xiàn)正常。結(jié)論:LPS 10 μg/kg聯(lián)合D- GalN 500 mg/kg可成功建立12 h存活率較高的急性重癥肝炎小鼠模型。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-26 03:57 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 表達(dá)乙肝病毒preS2S蛋白的荷瘤小鼠模型的建立

    目的:建立能表達(dá)乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)preS2S抗原蛋白的荷瘤小鼠模型,為研究HBV核酸疫苗的體內(nèi)CTL應(yīng)答及免疫治療作用提供簡便易行的研究模型。 方法:以免疫印跡法驗(yàn)證SP2/0-S2S細(xì)胞中有HBV preS2S抗原的穩(wěn)定表達(dá),將SP2/0-S2S細(xì)胞種植到BALB/c小鼠脅部皮下(荷瘤),觀察能否生長成瘤,以及成瘤的時(shí)間、腫瘤大小和荷瘤后小鼠的生存時(shí)間;以免疫組織化學(xué)法檢測小鼠腫瘤組織HBV preS2S抗原的表達(dá)。以不表達(dá)preS2S抗原蛋白的SP2/0-CMV細(xì)胞荷瘤小鼠作為陰性對照。結(jié)果:荷瘤后3天~1周,SP2/0-S2S細(xì)胞可在小鼠皮下形成實(shí)體腫瘤,成瘤率為100%,腫瘤細(xì)胞中有preS2S抗原表達(dá),荷瘤后小鼠的平均生存時(shí)間為16±1天;與不表達(dá)preS2S抗原蛋白的SP2/0-CMV細(xì)胞荷瘤小鼠相比,成瘤率、成瘤時(shí)間、腫瘤大小及生存時(shí)間差異。結(jié)論:建立了能表達(dá)HBV preS2S抗原蛋白的荷瘤小鼠模型,可用于HBV核酸疫苗的體內(nèi)CTL應(yīng)答及免疫治療作用的實(shí)驗(yàn)研究。同時(shí)也建立了不表達(dá)preS2S抗原蛋白的荷瘤小鼠模型,可用作陰性對照。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 雨蛙素腹腔注射法建立小鼠急性壞死性胰腺炎模型的實(shí)驗(yàn)研究

    目的建立一種穩(wěn)定的急性壞死性胰腺炎模型。方法36只雄性ICR小鼠用查隨機(jī)數(shù)字表的方法隨機(jī)分為對照組(n=6)和實(shí)驗(yàn)組(n=30)。實(shí)驗(yàn)組予以雨蛙素腹腔注射(50 μg/kg),每小時(shí)注射1次,共7次,并分別于首次注射后9 h、18 h、24 h、48 h和72 h各處死6只; 對照組予以腹腔注射等量的生理鹽水,于注射后18 h處死。比較兩組動物的血淀粉酶值、胰腺重量及胰腺組織學(xué)評分分值。結(jié)果腹腔注射雨蛙素后9 h,小鼠血淀粉酶值升高,胰腺重量增加,18 h達(dá)峰值,24 h后逐漸下降。二者與胰腺病理損害程度相一致。18 h胰腺間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤和腺泡細(xì)胞壞死明顯,胰腺組織學(xué)評分值達(dá)到最大值(P<0.05)。結(jié)論大劑量雨蛙素腹腔注射能誘導(dǎo)ICR小鼠產(chǎn)生急性壞死性胰腺炎。該模型制備方法簡單,無創(chuàng)傷性,模型穩(wěn)定,重復(fù)性好。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 04:43 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 人甲狀腺未分化癌細(xì)胞系TA-K裸鼠原位移植模型的建立

    目的建立人甲狀腺未分化癌裸鼠自發(fā)轉(zhuǎn)移模型,觀察移植后腫瘤生長情況和轉(zhuǎn)移規(guī)律。方法用微量注射器于裸小鼠甲狀腺側(cè)葉內(nèi)(甲狀腺原位移植組)和皮下(皮下對照組)注入等體積不同濃度的人甲狀腺未分化癌細(xì)胞系TAK細(xì)胞懸液,觀察動物體重、一般狀態(tài)、頸部情況及記錄生存時(shí)間,并動態(tài)觀察腫瘤局部生長和轉(zhuǎn)移情況; 取甲狀腺、氣管、食管、頸部及縱膈淋巴結(jié)、肺和骨組織行病理組織學(xué)檢查,并取移植瘤組織常規(guī)進(jìn)行染色體分析。結(jié)果甲狀腺原位移植組于注射人甲狀腺未分化癌細(xì)胞系TAK細(xì)胞懸液后24~34 d裸鼠先后出現(xiàn)呼吸困難,實(shí)驗(yàn)側(cè)甲狀腺腫物呈膨脹性生長,侵及頸前肌及周圍組織,壓迫氣管造成呼吸困難。病理組織學(xué)檢查證實(shí)原位移植成瘤率為100%,頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為5/10,肺轉(zhuǎn)移發(fā)生率為3/10,骨轉(zhuǎn)移發(fā)生率為1/10。移植瘤組織染色體分析證實(shí)為人類腫瘤。皮下移植組見移植瘤有完整包膜,未見侵犯局部肌層,也無局部和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。結(jié)論利用裸鼠甲狀腺原位TAK細(xì)胞微量注射法,可以成功建立人甲狀腺未分化癌裸鼠原位移植模型,該模型是較為理想的用于研究甲狀腺癌轉(zhuǎn)移的動物模型。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-28 05:11 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 新城疫病毒聯(lián)合熱固化瘤苗抗小鼠腫瘤作用探討

    為探討新城疫病毒(簡稱NDV)聯(lián)合熱固化瘤苗對小鼠腫瘤的抑瘤作用和免疫調(diào)節(jié)作用,實(shí)驗(yàn)檢測了荷瘤小鼠的抑瘤率和細(xì)胞免疫功能。實(shí)驗(yàn)將接種上SP2/0及H22瘤細(xì)胞的荷瘤小鼠分為單純NDV治療組(實(shí)驗(yàn)Ⅰ組)和NDV+熱固化瘤苗治療組(實(shí)驗(yàn)Ⅱ組)。結(jié)果顯示: 實(shí)驗(yàn)Ⅰ組與實(shí)驗(yàn)Ⅱ組抑瘤率分別為24.8%和41.1%,兩組的平均瘤重明顯小于對照組,且實(shí)驗(yàn)Ⅰ組和實(shí)驗(yàn)Ⅱ組在不同時(shí)段的自然殺傷(NK)細(xì)胞活性均高于對照組(P<0.01),實(shí)驗(yàn)Ⅱ組的抑瘤率和NK細(xì)胞活性比實(shí)驗(yàn)Ⅰ組更高。提示NDV聯(lián)合熱固化瘤苗對荷瘤小鼠的抑瘤作用和增強(qiáng)NK細(xì)胞活性均比單獨(dú)應(yīng)用NDV的效果好。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-29 09:20 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 不同轉(zhuǎn)移潛能的人胰腺癌JF305單克隆細(xì)胞亞系的建立

    為研究胰腺癌的轉(zhuǎn)移機(jī)理,在我校原建立的人胰腺癌JF305細(xì)胞系基礎(chǔ)上,利用細(xì)胞克隆,細(xì)胞電泳,流式細(xì)胞儀及人癌裸小鼠原位移植技術(shù),建立了具有不同轉(zhuǎn)移潛能的人胰腺癌JF305單克隆細(xì)胞亞系和具有不同轉(zhuǎn)移潛能的人胰腺癌單克隆細(xì)胞亞系裸小鼠原位移植模型。結(jié)果表明該單克隆細(xì)胞亞系及其腫瘤移植模型的建立,為探討胰腺癌轉(zhuǎn)移機(jī)理提供了較理想的研究方法。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-29 09:20 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 有機(jī)鍺對環(huán)磷酰胺抗移植肝癌作用的影響

    用有機(jī)鍺(Ge-132)試驗(yàn)治療荷移植肝癌小鼠。結(jié)果:Ge-132高劑量(12.5mg/次)治療組的抑癌率為31.0%,移植肝癌白細(xì)胞(WBC)浸潤(+++)占72.7%、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性為121 Nu/ml,而生理鹽水對照治療組相應(yīng)的后兩項(xiàng)指標(biāo)分別為36.4%及81 Nu/ml,兩組比較有顯著性差異(P<0.05);環(huán)磷酰胺(CTX)治療組的抑癌率為37.0%,癌體WBC浸潤(+++)為27.3%,血清SOD活性為102 Nu/ml;Ge-132高劑量與CTX聯(lián)合治療組的抑癌率為450%,癌體WBC浸潤(+++)為545%,血清SOD活性為142Nu/ml,兩組比較,后二項(xiàng)指標(biāo)有顯著性差異(P<0.05)。由此提示Ge-132高劑量能明顯增強(qiáng)荷移植肝癌小鼠的細(xì)胞免疫及血清SOD活性,并有一定的抗移植肝癌作用。

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  • 急性肺損傷小鼠肺組織β-防御素-4和β-防御素-6的基因表達(dá)

    目的 觀察小鼠肺組織中β-防御素-4(mBD-4)和mBD-6的基因表達(dá)水平,以及急性肺損傷(ALI)對其表達(dá)的影響。方法 將60只成年昆明小鼠隨機(jī)分為ALI組和對照組(每組30只),用脂多糖腹腔注射復(fù)制ALI模型,于不同時(shí)間點(diǎn)處死小鼠獲取肺組織,實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測肺組織mBD-4、mBD-6的基因表達(dá)水平,測序鑒定PCR產(chǎn)物的特異性。結(jié)果 對照組肺組織中各時(shí)間點(diǎn)及ALI組6 h點(diǎn)均無mBD-4、mBD-6基因表達(dá),而ALI組12 h,1 d,3 d時(shí)點(diǎn)表達(dá)顯著升高(依次為mBD-4:0.0326±0.0104,0.0487±0.0126,0.0468±0.0092;mBD-6:0.0397±0.0083,0.0444±0.0072,0.0425±0.0113)。ALI組小鼠mBD-4表達(dá)在12 h時(shí)點(diǎn)顯著低于1 d,3 d時(shí)點(diǎn)(P均lt;0.05),在1 d與3 d時(shí)無顯著差異(Pgt;0.05);ALI組mBD-6表達(dá)在12 h,1 d,3 d時(shí)間點(diǎn)無顯著差異(Pgt;0.05)。結(jié)論 mBD-4和mBD-6基因在昆明小鼠肺組織中沒有組成型表達(dá),而ALI可以誘導(dǎo)其表達(dá)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 腺病毒介導(dǎo)的鼠內(nèi)皮抑素基因轉(zhuǎn)染肺癌細(xì)胞體外抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞活性的實(shí)驗(yàn)研究

    目的 測定攜帶小鼠內(nèi)皮抑素( mES )基因的腺病毒( Ad-mES )在腫瘤細(xì)胞中的表達(dá),觀察 mES 對體外培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞的抑制作用。方法 分別以0.01、0.1、1、10及100共5個不同感染復(fù)數(shù)(MOI)的Ad-mES轉(zhuǎn)染Lewis肺癌細(xì)胞株(LLC)。采用免疫組織化學(xué)法及Western blot檢測Ad-mES轉(zhuǎn)染LLC 48 h后mES蛋白的表達(dá);應(yīng)用四甲基偶氮唑藍(lán)比色(MTT)分析法測定不同MOI值A(chǔ)d-mES轉(zhuǎn)染上清對基礎(chǔ)狀態(tài)下及經(jīng)堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)刺激的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(ECV304)的增殖抑制作用。結(jié)果Ad-mES轉(zhuǎn)染LLC 48 h后,LLC細(xì)胞漿內(nèi)可見棕黃色mES陽性表達(dá)顆粒,培養(yǎng)上清可表達(dá)位于相對分子質(zhì)量20 000的mES陽性條帶,而未轉(zhuǎn)染對照組呈陰性。隨轉(zhuǎn)染Ad-mES MOI值的增高,培養(yǎng)上清基礎(chǔ)條件下及經(jīng)bFGF刺激的內(nèi)皮細(xì)胞的抑制作用越顯著(與基礎(chǔ)條件下比較,Plt;0.05)。結(jié)論 構(gòu)建的Ad-mES轉(zhuǎn)染LLC后能夠表達(dá)分泌mES;表達(dá)分泌于培養(yǎng)上清中的mES對血管內(nèi)皮細(xì)胞(尤其是bFGF刺激)具有明顯的增殖抑制作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:56 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 博萊霉素誘導(dǎo)α平滑肌肌動蛋白Cre 重組酶轉(zhuǎn)基因小鼠肺纖維化上皮細(xì)胞-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的研究

    目的 探討在博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化中是否發(fā)生了上皮細(xì)胞-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化( EMT) 現(xiàn)象, 支氣管上皮細(xì)胞是否參與了這一過程。方法 采用α平滑肌肌動蛋白Cre 重組酶轉(zhuǎn)基因小鼠( α-SMA-Cre/R26R 雙轉(zhuǎn)基因鼠) 為實(shí)驗(yàn)動物, 構(gòu)建博萊霉素誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化模型, 進(jìn)行組織X-gal 染色和α平滑肌肌動蛋白免疫熒光檢測。結(jié)果 氣管內(nèi)灌注博萊霉素的轉(zhuǎn)基因小鼠支氣管上皮下部分X-gal 藍(lán)染明顯增多, 終末小氣道周圍和肺血管壁藍(lán)染細(xì)胞出現(xiàn)或增多, 部分地區(qū)出現(xiàn)了支氣管周圍肺泡上皮細(xì)胞( ACE) 陽性藍(lán)染和浸潤。結(jié)論 在博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化小鼠模型中可以觀察到EMT 現(xiàn)象, 氣道上皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞能向間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化, 參與肺纖維化病理過程。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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