目的 阿片肽與增生性瘢痕患者感覺(jué)異常有關(guān),通過(guò)比較β- 內(nèi)啡肽在人正常皮膚與增生性瘢痕組織中的表達(dá)情況,探討其在增生性瘢痕感覺(jué)異常發(fā)生、發(fā)展 中所起作用。 方法 取42 例增生性瘢痕患者自愿捐贈(zèng)的增生性瘢痕組織;男15 例,女27 例;年齡16 ~ 50 歲,平均32.6 歲;瘢痕形成時(shí)間1 ~ 20 年,平均4.5 年。根據(jù)患者感覺(jué)情況,將瘢痕組織分為3 組,無(wú)痛癢組(n=20)、單純癢組(n=14)及痛癢組(n=8)。另取行植皮手術(shù)患者自愿捐贈(zèng)的正常皮膚組織5 例作為正常對(duì)照組,男3 例,女2 例;年齡15 ~ 37 歲,平均24.6 歲。采用免疫熒光染色觀察β- 內(nèi)啡肽定位情況,ELISA 法檢測(cè)組織中β- 內(nèi)啡肽含量。 結(jié)果 各組組織中均可見(jiàn)β- 內(nèi)啡肽表達(dá),主要位于真皮層周圍神經(jīng)末梢、成纖維細(xì)胞和單核樣細(xì)胞;其中單純癢組和痛癢組β- 內(nèi)啡肽表達(dá)明顯強(qiáng)于無(wú)痛癢組與正常對(duì)照組。無(wú)痛癢組、單純癢組、痛癢組及正常對(duì)照組組織β- 內(nèi)啡肽含量分別為(617.401 ± 97.518)、(739.543 ± 94.149)、(623.294 ± 149.613)、(319.734 ± 85.301)pg/ mL,其中無(wú)痛癢組、單純癢組及痛癢組β- 內(nèi)啡肽含量均顯著高于正常皮膚組(P lt; 0.05),單純癢組高于無(wú)痛癢組及痛癢組(P lt; 0.05),無(wú)痛癢組與痛癢組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。 結(jié)論 增生性瘢痕中β- 內(nèi)啡肽的高表達(dá),可能與其瘙癢發(fā)生有關(guān)。
目的 人Ⅰ型前膠原基因(Col Ⅰ A1)反義寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)對(duì)體外培養(yǎng)的人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞有抑制膠原合成作用,擬進(jìn)一步探討Col Ⅰ A1 ASODN 對(duì)裸鼠移植模型體內(nèi)的人增生性瘢痕的膠原合成作用。 方法 SPF 級(jí)BALB/c-nunu 品系6 ~ 8 周齡雌性裸鼠60 只,體重約20 g;取行瘢痕切除手術(shù)患者自愿捐贈(zèng)的瘢痕組織塊去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛內(nèi)側(cè)皮下,每只裸鼠移植1 塊,制備人增生性瘢痕裸鼠移植模型。將58 只成功制備模型的裸鼠根據(jù)處理方法不同,隨機(jī)分成3 組,于瘢痕移植2 周根據(jù)分組行經(jīng)皮穿刺瘢痕內(nèi)注射。A 組(n=20):5 μL 濃度為3 mmol/L Col Ⅰ A1 ASODN、3 μL 脂質(zhì)體、92 μL Opti-MEM Ⅰ減血清培養(yǎng)基;B 組(n=20): 3 μL 脂 質(zhì)體、97 μL Opti-MEM Ⅰ減血清培養(yǎng)基;C 組(n=18):100 μL Opti-MEM Ⅰ減血清培養(yǎng)基。實(shí)驗(yàn)最初2 周每天注射1 次,之后隔天1 次,至實(shí)驗(yàn)取材。注射后2、4、6 周,對(duì)存活裸鼠進(jìn)行瘢痕硬度測(cè)量后,處死裸鼠取瘢痕組織行膠原染色組織學(xué)觀察以及透射電鏡觀察;提取細(xì)胞總RNA 后行RT-PCR 測(cè)定Col Ⅰ A1 mRNA 相對(duì)含量;ELISA 法行Col Ⅰ A1 蛋白定量分析。 結(jié)果 注射后6 周內(nèi)17 只裸鼠死亡;共41 只裸鼠40 塊瘢痕組織符合實(shí)驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn),納入實(shí)驗(yàn);A、B、C 組各14、13、14 只。注射后2 周,3 組間瘢痕硬度比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05);4、6 周時(shí)A 組與B、C 組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05),B、C 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。隨時(shí)間延長(zhǎng),組織學(xué)觀察示3 組Ⅲ型膠原表達(dá)上升,A 組最明顯,Ⅰ型膠原排列規(guī)則。透射電鏡觀察示A 組成纖維細(xì)胞退化,膠原纖維排列更趨于一致;B、C 組膠原纖維排列也逐漸規(guī)則。注射后2、4 周3 組間Col Ⅰ A1 mRNA 和蛋白表達(dá)量比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);6 周時(shí)A 組與B、C 組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05),B、C 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。 結(jié)論 在人增生性瘢痕裸鼠移植模型的瘢痕內(nèi)注射Col Ⅰ A1 ASODN 可抑制Col Ⅰ A1 mRNA 及Ⅰ型膠原表達(dá),促進(jìn)瘢痕組織成熟、軟化,脂質(zhì)體可促進(jìn)該抑制效果。
探討陽(yáng)離子脂質(zhì)體介導(dǎo)Ⅰ 型前膠原基因(Col Ⅰ A1)反義寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)轉(zhuǎn)染對(duì)人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞Col Ⅰ A1 表達(dá)的影響。 方法 取患者自愿捐贈(zèng)瘢痕組織,采用組織塊法培養(yǎng)人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞并傳代。于6 孔板內(nèi)按32.25 × 104 個(gè)/ 孔的密度接種第4 代細(xì)胞,根據(jù)轉(zhuǎn)染液不同分為4 組:A 組為脂質(zhì)體加Col Ⅰ A1 ASODN,B 組為Col Ⅰ A1 ASODN,C 組為脂質(zhì)體,D 組為空白對(duì)照。轉(zhuǎn)染后8 h,1、2、3、4 d 分別提取細(xì)胞總RNA,行RT-PCR 后測(cè)定Col Ⅰ A1 mRNA 表達(dá)量;胃酶消化法提取ECM 中Col Ⅰ A1 蛋白,ELISA 測(cè)定其濃度。 結(jié)果 擴(kuò)增產(chǎn)物經(jīng)瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)顯示條帶清晰,無(wú)雜帶、明顯的引物二聚體及拖尾現(xiàn)象。Col Ⅰ A1 mRNA 相對(duì)表達(dá)量:轉(zhuǎn)染后8 h,A 組小于B、C、D 組,B、C 組小于D 組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);B、C 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05);轉(zhuǎn)染后1 d,A、B 組小于C、D 組(P lt; 0.05),A、B 組間和C、D 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05) ;轉(zhuǎn)染后2 d,各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);轉(zhuǎn)染后3、4 d,A 組小于B、C、D 組,B 組小于C、D 組(P lt; 0.05),C、D 組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。Col Ⅰ蛋白濃度:轉(zhuǎn)染后8 h,A組小于B、C、D 組,B、C 組小于D 組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05),B、C 組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(PP gt; 0.05);轉(zhuǎn)染后1 d,各組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);轉(zhuǎn)染后2、3、4 d,A、B 組小于C、D 組,C 組小于D 組(P lt; 0.05),A、B 組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。 結(jié)論 Col Ⅰ A1 ASODN 抑制Col Ⅰ A1 mRNA 和蛋白表達(dá);陽(yáng)離子脂質(zhì)體作為載體有增強(qiáng)效果,促進(jìn)ASODN 進(jìn)入細(xì)胞并在核內(nèi)分布。
【摘 要】 目的 研究不同時(shí)期兔耳增生性瘢痕組織血管生成,探索新的增生性瘢痕防治方法。 方法 19 只日本大耳白兔,體重2.0 ~ 2.5 kg,制備兔耳增生性瘢痕模型。其中8 只于創(chuàng)面上皮化后10、30、60 及90 d 行微血管計(jì)數(shù)、微循環(huán)監(jiān)測(cè)及HE 染色觀察。另11 只選擇每只兔的左、右側(cè)耳為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組,于上皮化后10 d,實(shí)驗(yàn)組兔耳瘢痕局部多點(diǎn)注射基因重組血管生成抑制因子1(adenovirus extracellular protein with metalloprotease and thrombospondin 1domains,Ad-METH1)重組腺病毒 40 μL,對(duì)照組注射等量空載腺病毒。取1 只兔于注射后3 d,采用RT-PCR 和Westernblot 方法檢測(cè)基因轉(zhuǎn)染后瘢痕組織中METH1 mRNA 和蛋白的表達(dá)。余10 只兔注射后30 d,行兩組大體觀察、微血管計(jì)數(shù)及HE 染色。 結(jié)果 上皮化后10、30、60 及90 d 瘢痕組織微血管計(jì)數(shù)分別為(42.37±3.89)、(49.46±4.13)、(33.12±4.34)及(13.24±2.31)支;瘢痕組織微循環(huán)灌注分別為(37.75±2.11)、(59.87±6.46)、(44.53±6.14)及(29.21±1.84)PU;上皮化后10 ~ 60 d 微血管計(jì)數(shù)及血流灌注值明顯高于上皮化后90 d,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。兔耳創(chuàng)面上皮化后10 ~ 30 d 組織學(xué)為瘢痕增生早期和增生期表現(xiàn);60 d 時(shí)仍為增生期表現(xiàn),但已出現(xiàn)成熟跡象;90 d 時(shí)大部分瘢痕軟化,為成熟期表現(xiàn)。Ad-METH1 注射后3 d,實(shí)驗(yàn)組METH1 mRNA 及蛋白有較高水平的表達(dá),對(duì)照組未檢測(cè)到靶基因表達(dá);注射Ad-METH1 后30 d,大體觀察:實(shí)驗(yàn)組瘢痕顏色接近正常兔耳膚色,質(zhì)地接近正常;對(duì)照組瘢痕明顯高出兔耳腹側(cè)皮面,質(zhì)地堅(jiān)硬;瘢痕組織微血管計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)組為(12.38±2.56)支,對(duì)照組為(48.12±6.46)支,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01)。組織學(xué)染色顯示實(shí)驗(yàn)組瘢痕微血管分布較少,成纖維細(xì)胞散在,膠原排列有序;對(duì)照組見(jiàn)大量成纖維細(xì)胞,血管分布豐富,膠原纖維粗大、排列紊亂。 結(jié)論 血管生成與增生性瘢痕的形成有密切關(guān)系,血管抑制基因治療有望成為一種有效的增生性瘢痕防治方法。
【摘 要】 目的 通過(guò)將轉(zhuǎn)染TGF-β3c2s2 基因的兔BMSCs 移植于兔耳瘢痕模型,觀察轉(zhuǎn)基因BMSCs 對(duì)創(chuàng)面愈合后增生性瘢痕形成的影響。 方法 成年健康日本大耳白兔20 只,體重1.7 ~ 2.5 kg,雌雄不拘。取第3 代兔BMSCs,經(jīng)Ad-TGF-β3c2s2 在感染復(fù)數(shù)150 下轉(zhuǎn)染,培養(yǎng)孵育24 h 后,調(diào)整細(xì)胞濃度為1×105/mL 備用。將純化、濃縮的Ad-TGF-β3c2s2顆粒,DMEM/F12(不含F(xiàn)BS)稀釋為1×108 pfu/mL 備用。于20 只日本大耳白兔雙側(cè)兔耳分別制備兩個(gè)2 cm × 2 cm 大小的腹側(cè)全層皮膚、軟骨缺損創(chuàng)面。將每只兔的4 個(gè)創(chuàng)面隨機(jī)分為空白對(duì)照組(A組)、Ad-TGF-β3c2s2 組(B組)、BMSCs 組(C組)和BMSCs/Ad-TGF-β3c2s2 組(D 組),并以自身正常皮膚作為正常對(duì)照(E 組)。將備好的細(xì)胞及病毒液分別按創(chuàng)面分組進(jìn)行局部移植。于術(shù)后21、45、90 d 行大體觀察、瘢痕硬度和厚度測(cè)定、HE 染色和免疫組織化學(xué)檢測(cè)。 結(jié)果 大體觀察:A、B、C 組上皮化后創(chuàng)面均逐漸形成不同程度的瘢痕,傷后45 d 瘢痕增生程度達(dá)高峰,明顯高出皮膚表面,持續(xù)至90 d,D 組在觀察期內(nèi)均無(wú)明顯高出周圍皮膚的瘢痕形成。術(shù)后45 d 和90 d,A、B、C 組瘢痕厚度和硬度明顯高于D 組,且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01),而B(niǎo) 組低于A、C 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01);D 組愈合后創(chuàng)面厚度和硬度與正常皮膚接近。HE 染色觀察:A、C 組傷后45 d 可見(jiàn)淺層組織結(jié)構(gòu)排列紊亂,膠原纖維粗大,呈交錯(cuò)網(wǎng)織狀排列;B 組和D組結(jié)構(gòu)與正常皮膚接近,但較E 組膠原排列致密,表皮較A、C 組??;90 d 各組結(jié)構(gòu)與45 d 相似。BrdU 免疫組織化學(xué)觀察,傷后21、45 d,C、D 組均能見(jiàn)到散在分布、胞核染色陽(yáng)性的棕色細(xì)胞,A、B、E 組均為陰性。 結(jié)論 創(chuàng)面局部移植人TGF- β3c2s2 基因修飾的BMSCs,具有抑制創(chuàng)面愈合后增生性瘢痕的作用。
【摘 要】 目的 了解病理性瘢痕(增生性瘢痕與瘢痕疙瘩)中脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物和銅鋅超氧化物歧化酶(copper,zinc-superoxide dismutase,CuZn-SOD)的變化。 方法 取2005 年5 月- 2005 年8 月收治患者自愿捐獻(xiàn)的標(biāo)本。瘢痕疙瘩組10 例,年齡16 ~ 35 歲,平均病程2.2 年;增生性瘢痕組10 例,年齡17 ~ 32 歲,平均病程8 個(gè)月;正常皮膚組8 例,年齡16 ~ 34 歲。應(yīng)用化學(xué)比色法測(cè)定3 組標(biāo)本中 CuZn-SOD 活力和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,采用免疫組織化學(xué)方法觀察CuZn-SOD 蛋白在病理性瘢痕中的表達(dá),并對(duì)其進(jìn)行評(píng)分。 結(jié)果 正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組MDA 含量分別為(0.821 3 ± 0.086 4)、(1.139 0 ± 0.106 7)、(1.190 0 ± 0.074 8)nmol/mg prot;CuZn-SOD 活力分別為(20.60 ± 5.56)、(31.65 ± 2.21)、(34.36 ± 5.01)U/mg prot。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組MDA 含量與CuZn-SOD 活力同正常皮膚組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt; 0.05)。免疫組織化學(xué)染色觀察:3 組表皮角質(zhì)形成細(xì)胞和真皮成纖維細(xì)胞均有CuZn-SOD 蛋白陽(yáng)性表達(dá)。正常皮膚組、增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組在表皮角質(zhì)形成細(xì)胞中免疫組織化學(xué)評(píng)分分別為(2.20 ± 0.45)、(4.14 ± 0.90)、(4.43 ± 0.79)分;在真皮成纖維細(xì)胞中評(píng)分分別為(1.60 ± 0.89)、(4.00 ± 0.82)、(4.43 ± 0.53)分。增生性瘢痕組和瘢痕疙瘩組CuZn-SOD 蛋白表達(dá)與正常皮膚組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05);增生性瘢痕組及瘢痕疙瘩組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P gt;0.05)。 結(jié)論 病理性瘢痕中脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA 含量增加,CuZn-SOD 活力升高、表達(dá)增強(qiáng)。
目的 探討壓應(yīng)力對(duì)體外培養(yǎng)人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖和凋亡的影響。方法 應(yīng)用組織塊培養(yǎng)法獲取人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞。以簡(jiǎn)易氣控加壓細(xì)胞培養(yǎng)儀給細(xì)胞 施5、10、15、25、50、100、150mmHg(1mmHg=0.133 kPa)壓力(n=6),持續(xù)4 d,作為實(shí)驗(yàn)組;不施壓設(shè)為對(duì)照組(n=6)。分別以MTT法測(cè)定細(xì)胞吸光度(A)值并計(jì)算生長(zhǎng)抑制率(inhibition ratio,IR),流式細(xì)胞儀測(cè)定細(xì)胞生長(zhǎng)周期及Annexin-V-PI標(biāo)記法測(cè)定細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 5、10、15、25、50、100、150mmHg壓力組及對(duì)照組,細(xì)胞A值分別為0.228±0.004、0.226±0.003、0.213±0.005、0.180±0.005、0.172±0.007、0.165±0.004、0.164±0.004、0.230±0.005,IR分別為0.8%、2.0%、7.3%、21.7%、25.2%、28.2%、28.2%和0。DNA G1期細(xì)胞百分比分別為71.80%±0.44%、72.32%±0.40%、74.56%±1.01%、82.82%±2.76%、86.77%±2.06%、88.23%±1.27%、89.11%±1.74%、71.46%±0.49%,早期細(xì)胞凋亡率分別為4.22%±0.49%、5.12%±0.74%、8.58%±0.79%、19.28%±140%、25.60%±1.21%、35.80%±2.39%、36.18%±2.38%、4.00%±0.36%。其中5、10mmHg壓力組上述各指標(biāo)與對(duì)照組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05);15、25、50、100、150mmHg壓力組各指標(biāo)與對(duì)照組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);10、15、25、50mmHg壓力組細(xì)胞A值和G1期細(xì)胞百分比組間比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01), 50、100、150 mmHg壓力組各組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);10、15、25、50、100mmHg壓力組早期細(xì)胞調(diào)亡率組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01), 100、150mmHg壓力組組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論 適當(dāng)?shù)某掷m(xù)壓應(yīng)力對(duì)增生性瘢痕成纖維細(xì)胞具有誘導(dǎo)凋亡、抑制增殖的復(fù)合效應(yīng),是臨床上壓迫療法治療增生性瘢痕的重要機(jī)制之一。
目的 探討青蒿琥酯(artesunate,Art)誘導(dǎo)皮膚瘢痕成纖維細(xì)胞凋亡的作用及機(jī)制。 方法 取自愿捐獻(xiàn)的人耳垂增生性瘢痕,采用組織塊貼壁法進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)。經(jīng)免疫組織化學(xué)染色鑒定后,取第3~5代成纖維細(xì)胞,采用含60、120和240 mg/L Art培養(yǎng)液各5 ml培養(yǎng)作為實(shí)驗(yàn)組,僅加入等量的培養(yǎng)液作為對(duì)照組。于倒置顯微鏡及透射電鏡觀察,采用流式細(xì)胞儀觀察細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期。另取第3~5代成纖維細(xì)胞,實(shí)驗(yàn)組采用30、60和120 mg/L Art培養(yǎng)液,對(duì)照組僅加入等量的培養(yǎng)液,觀察細(xì)胞內(nèi)鈣離子的變化。 結(jié)果 原代成纖維細(xì)胞呈典型的梭形貼壁生長(zhǎng),免疫組織化學(xué)鑒定細(xì)胞波形蛋白呈陽(yáng)性表達(dá);倒置顯微鏡下觀察Art在60~240 mg/L濃度范圍內(nèi)抑制成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)且呈劑量及時(shí)間依賴性,細(xì)胞出現(xiàn)凋亡征象;透射電鏡觀察,各實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)染色質(zhì)濃縮,沿著核膜排列,甚至核碎裂現(xiàn)象。細(xì)胞周期分析顯示各實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較,凋亡細(xì)胞比例、處于G0~G1、S、G2~M期細(xì)胞數(shù)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),實(shí)驗(yàn)組均出現(xiàn)典型的凋亡峰,且隨藥物濃度增加,峰值越大。Art在30~120 mg/L作用成纖維細(xì)胞 24 h可引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度持續(xù)增加,與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 Art通過(guò)作用于成纖維細(xì)胞周期誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高可能是其誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞凋亡的機(jī)制之一。
目的 探討熱休克蛋白47(heat shock protein 47, HSP47)在病理性瘢痕中的表達(dá)與膠原沉積的相關(guān)性。 方法 取經(jīng)病理科確診的正常皮膚(10名)、增生性瘢痕(19例)和瘢痕疙瘩(16例)組織標(biāo)本,應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法、苦味酸天狼星紅偏振光分析法檢測(cè)組織中HSP47的表達(dá)及膠原纖維含量。 結(jié)果 增生性瘢痕平均IOD值521 159.50±272 994.13,瘢痕疙瘩組織平均IOD值407 440.30±295 780.63中HSP47表達(dá)量顯著高于正常皮膚組織平均IOD值13 050.17±4 789.41,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);HSP47的表達(dá)量與病理性瘢痕總膠原纖維含量呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.386,P<0.05)。 結(jié)論 HSP47在病理性瘢痕中異常高表達(dá),并可能在病理性瘢痕膠原沉積的過(guò)程中發(fā)揮重要作用。
目的 探討肌成纖維細(xì)胞在病理性瘢痕形成機(jī)制中的作用。 方法 對(duì)1998年~2000年門(mén)診或住院的13例增生性瘢痕,14例瘢痕疙瘩及7例成熟瘢痕患者的相應(yīng)組織,應(yīng)用光鏡、電鏡及免疫組織化學(xué)染色,進(jìn)行觀察、檢測(cè)。 結(jié)果 增生性瘢痕的超微結(jié)構(gòu)中均可見(jiàn)典型的肌成纖維細(xì)胞;免疫組織化學(xué)染色可見(jiàn)有不同程度表達(dá)的肌成纖維細(xì)胞。瘢痕疙瘩及成熟瘢痕的超微結(jié)構(gòu)和免疫組織化學(xué)結(jié)果均未見(jiàn)肌成纖維細(xì)胞。 結(jié)論 肌成纖維細(xì)胞的生物學(xué)行為可能與增生性瘢痕的形成及瘢痕畸形有關(guān),并可用于增生性瘢痕與瘢痕疙瘩的鑒別。