【摘 要】 目的 研究不同時(shí)期兔耳增生性瘢痕組織血管生成,探索新的增生性瘢痕防治方法。 方法 19 只日本大耳白兔,體重2.0 ~ 2.5 kg,制備兔耳增生性瘢痕模型。其中8 只于創(chuàng)面上皮化后10、30、60 及90 d 行微血管計(jì)數(shù)、微循環(huán)監(jiān)測及HE 染色觀察。另11 只選擇每只兔的左、右側(cè)耳為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組,于上皮化后10 d,實(shí)驗(yàn)組兔耳瘢痕局部多點(diǎn)注射基因重組血管生成抑制因子1(adenovirus extracellular protein with metalloprotease and thrombospondin 1domains,Ad-METH1)重組腺病毒 40 μL,對(duì)照組注射等量空載腺病毒。取1 只兔于注射后3 d,采用RT-PCR 和Western
blot 方法檢測基因轉(zhuǎn)染后瘢痕組織中METH1 mRNA 和蛋白的表達(dá)。余10 只兔注射后30 d,行兩組大體觀察、微血管計(jì)
數(shù)及HE 染色。 結(jié)果 上皮化后10、30、60 及90 d 瘢痕組織微血管計(jì)數(shù)分別為(42.37±3.89)、(49.46±4.13)、(33.12±4.34)及(13.24±2.31)支;瘢痕組織微循環(huán)灌注分別為(37.75±2.11)、(59.87±6.46)、(44.53±6.14)及(29.21±1.84)PU;上皮化后10 ~ 60 d 微血管計(jì)數(shù)及血流灌注值明顯高于上皮化后90 d,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.05)。兔耳創(chuàng)面上皮化后10 ~ 30 d 組織學(xué)為瘢痕增生早期和增生期表現(xiàn);60 d 時(shí)仍為增生期表現(xiàn),但已出現(xiàn)成熟跡象;90 d 時(shí)大部分瘢痕軟化,為成熟期表現(xiàn)。Ad-METH1 注射后3 d,實(shí)驗(yàn)組METH1 mRNA 及蛋白有較高水平的表達(dá),對(duì)照組未檢測到靶基因表達(dá);注射Ad-METH1 后30 d,大體觀察:實(shí)驗(yàn)組瘢痕顏色接近正常兔耳膚色,質(zhì)地接近正常;對(duì)照組瘢痕明顯高出兔耳腹側(cè)皮面,質(zhì)地堅(jiān)硬;瘢痕組織微血管計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)組為(12.38±2.56)支,對(duì)照組為(48.12±6.46)支,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P lt; 0.01)。組織學(xué)染色顯示實(shí)驗(yàn)組瘢痕微血管分布較少,成纖維細(xì)胞散在,膠原排列有序;對(duì)照組見大量成纖維細(xì)胞,血管分布豐富,膠原纖維粗大、排列紊亂。 結(jié)論 血管生成與增生性瘢痕的形成有密切關(guān)系,血管抑制基因治療有望成為一種有效的增生性瘢痕防治方法。
引用本文: 宋保強(qiáng),魯開化,張陽,郭樹忠,韓巖,馬福成,李薈元. 兔耳增生性瘢痕血管生成及腺病毒轉(zhuǎn)染基因重組血管生成抑制因子1. 中國修復(fù)重建外科雜志, 2008, 22(1): 70-74. doi: 復(fù)制
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