華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
關(guān)鍵詞
  • 標(biāo)題
  • 作者
  • 關(guān)鍵詞
  • 摘要
高級(jí)搜索
高級(jí)搜索

搜索

找到 關(guān)鍵詞 包含"呼吸道合胞病毒" 8條結(jié)果
  • 呼吸道合胞病毒感染大鼠氣道神經(jīng)營養(yǎng)因子水平與氣道神經(jīng)可塑性研究

    目的 探討呼吸道合胞病毒( RSV) 感染SD 大鼠肺內(nèi)神經(jīng)營養(yǎng)因子水平的變化, 及其與氣道神經(jīng)可塑性改變和氣道高反應(yīng)性間的關(guān)系。方法 1 ~2 周齡SD 幼鼠共20 只, 隨機(jī)分為正常對照組和RSV 感染組, 每組10 只。RSV 感染組采用每周1 次RSV 滴鼻法制作RSV 感染模型。第8周進(jìn)行氣道阻力測定, 留取左肺行HE 染色觀察肺部病理學(xué)變化, 免疫組織化學(xué)染色檢測氣道突觸囊泡素( SYN) 和神經(jīng)絲( NF) 的表達(dá), 原位雜交法檢測肺組織RSV RNA。ELISA 法檢測肺組織中神經(jīng)營養(yǎng)因子[ 神經(jīng)生長因子( NGF) 、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子( BDNF) 、神經(jīng)營養(yǎng)因子3( NT3) 及神經(jīng)營養(yǎng)因子4( NT4) ] 水平。結(jié)果 RSV 感染組大鼠肺組織內(nèi)可見大量炎癥細(xì)胞浸潤, 原位雜交顯示肺間質(zhì)細(xì)胞中有明顯的RSV RNA 陽性信號(hào), 表明模型建立成功。RSV 感染組氣道反應(yīng)性顯著增高, 氣道感覺神經(jīng)元SYN 及NF 的表達(dá)顯著增高, 肺部NGF 及BDNF 水平較對照組明顯增高( P lt;0. 05) , 而NT3 及NT4 水平與對照組無顯著差異( P gt; 0. 05) 。NGF 及BDNF 濃度與氣道SYN 表達(dá)呈正相關(guān)( r1 =0. 892, r2 =0. 995, P lt;0. 05) , 與NF表達(dá)呈正相關(guān)( r1 =0. 949, r2 = 0. 936, P lt; 0. 05) , 與氣道反應(yīng)性也呈正相關(guān)( r1 = 0. 929, r2 =0. 910, P lt;0. 05) 。結(jié)論 RSV 感染后肺部NGF、BDNF 水平增高, 并與氣道神經(jīng)可塑性變化和氣道高反應(yīng)性密切相關(guān)

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:23 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 呼吸道合胞病毒感染的大鼠氣道上皮細(xì)胞對樹突狀細(xì)胞的影響

    目的 探索呼吸道合胞病毒( RSV) 感染的氣道上皮細(xì)胞對大鼠髓系樹突狀細(xì)胞( mDCs) 激活和功能的影響, 為研究RSV 誘發(fā)哮喘的機(jī)制提供依據(jù)。方法 大鼠氣道上皮細(xì)胞株進(jìn)行培養(yǎng)。在對RSV 進(jìn)行擴(kuò)增和滴度測定后, 以不同作用時(shí)間、不同滴度的RSV 感染大鼠氣道上皮細(xì)胞。同時(shí)分離、培養(yǎng)擴(kuò)增大鼠mDCs, 采用transwell 細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)將大鼠氣道上皮細(xì)胞和大鼠mDCs共培養(yǎng)。其mDCs 通過RT-PCR 和流式細(xì)胞術(shù)檢測成熟標(biāo)志物和Th2 細(xì)胞因子的表達(dá)、同種異體混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)( MLR) 。結(jié)果 大鼠mDCs 與RSV 感染的大鼠氣道上皮細(xì)胞共培養(yǎng)后出現(xiàn)功能性成熟, 包括大鼠mDCs 表面共刺激分子MHCⅡ 和CD86 的表達(dá)增多, OX40L 和TARC 的mRNAs 表達(dá)增高, 大鼠mDCs 刺激T 細(xì)胞增殖的能力增強(qiáng)。結(jié)論 RSV 感染大鼠氣道上皮細(xì)胞能夠促使大鼠mDCs 進(jìn)一步成熟并且可能具有支持Th2 細(xì)胞分化和局部聚集的能力, 可能是RSV 誘發(fā)哮喘的一種機(jī)制。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:54 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 呼吸道合胞病毒感染對卵白蛋白誘導(dǎo)哮喘小鼠氣道高反應(yīng)性的影響

    【摘要】 目的 觀察呼吸道合胞病毒( RSV) 感染對卵白蛋白( OVA) 誘導(dǎo)的哮喘小鼠氣道高反應(yīng)性動(dòng)態(tài)變化的影響。方法 將60 只BALB/ c 小鼠按不同時(shí)相隨機(jī)分成10 組, 每組6 只, 分別為:磷酸鹽緩沖液( PBS) 對照組( A 組) , OVA 組[ 按測定氣道反應(yīng)性時(shí)點(diǎn)( 實(shí)驗(yàn)第21、25、29、33 d) 不同,分為B1、B2、B3、B4 組] , OVA/RSV 組( 按上述相同時(shí)點(diǎn)分為C1、C2、C3、C4 組) , 以及地塞米松處理組( D 組) 。采用OVA 腹腔注射致敏、結(jié)合OVA 持續(xù)霧化吸入及RSV 滴鼻激發(fā)的方法復(fù)制哮喘動(dòng)物模型。動(dòng)物體描箱法測定呼氣相肺阻力( RL) 和胸肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性( CTL ) 在不同時(shí)點(diǎn)的動(dòng)態(tài)變化。HE 染色及過碘酸雪夫( PAS) 染色觀察小鼠氣道炎癥及氣道上皮杯狀細(xì)胞增生變化。結(jié)果 當(dāng)乙酰膽堿( Ach) 激發(fā)濃度大于5 g/L時(shí), C1 組RL 顯著高于B1 組, 而CTL明顯低于B1 組( P 均lt; 0. 05) , 并且上述效應(yīng)較B1 組( OVA 激發(fā)后2 d) 明顯延長, 分別延長到OVA 激發(fā)后6 d( C2 組) 、10 d( C3 組) 。D組RL 顯著低于, 而CTL明顯高于C1 組( P 均lt;0. 05) , 氣道炎癥亦較C1 組明顯減輕。結(jié)論 OVA 致敏條件下RSV 感染可顯著增加氣道阻力, 降低胸肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性, 且恢復(fù)時(shí)間較單純OVA 致敏小鼠明顯延長( 分別延長6 d,10 d) 。提示OVA 致敏條件下RSV 感染導(dǎo)致氣道病變加重, 且小氣道病變可能是氣道高反應(yīng)性增高、持續(xù)時(shí)間延長的關(guān)鍵因素。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:55 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 呼吸道合胞病毒感染小鼠Th17 細(xì)胞亞群的變化

    目的 觀察輔助性T淋巴細(xì)胞17( Th17) 在呼吸道合胞病毒( RSV) 感染小鼠肺部炎癥中的變化, 探討其在RSV 感染后宿主免疫機(jī)制中的作用。方法 30 只3 ~5 周齡雌性BALB/ c 小鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組( 18 只) 和對照組( 12 只) 。實(shí)驗(yàn)組每只小鼠鼻腔滴入0.1 mL滴度為107.5 TCID 50 /mL 的病毒液, 對照組鼻腔滴入0. 1 mL 的2. 5%滅活雞血清的DMEM維持液。在處理后的第1、4、8 d 分別處死小鼠, 并留取肺臟和肺門淋巴結(jié)。用HE 染色觀察RSV 感染后肺組織病理變化; 實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)( RT-PCR) 檢測肺組織中RSV-F、IL-17A、IL-17F和IL-23p19 mRNA 表達(dá)水平; 流式細(xì)胞術(shù)檢測小鼠肺門淋巴結(jié)中Th17 細(xì)胞水平。結(jié)果 在RSV 感染后第4 d 小鼠肺組織出現(xiàn)典型間質(zhì)性肺炎表現(xiàn), 第8 d 炎性細(xì)胞明顯減少; 肺組織中RSV 病毒的相對表達(dá)量在第4 d 為9.208 ±0.548, 較第 1 d顯著增多( P lt;0.01) , 到第8 d 則較第4 d 顯著減少( P lt;0.01) ; 肺組織中IL-23p19 和IL-17A 等細(xì)胞因子的表達(dá)在RSV 感染后也呈現(xiàn)增高的趨勢, 并在第4 d 達(dá)到高峰, 但I(xiàn)L-17F mRNA 表達(dá)在RSV 感染后不同時(shí)間點(diǎn)與對照組比較無顯著變化( P gt;0.05) ; RSV 感染后第4 d 和第8 d 小鼠肺門淋巴結(jié) Th17 亞群比例分別為( 0.370 ±0.043) % 和( 0.853 ±0.048) % , 均明顯高于相應(yīng)的對照組( P lt; 0.05) , 而且第8 d 的Th17 比例也顯著高于第4 d( P lt;0.01) 。結(jié)論 在RSV 感染小鼠導(dǎo)致的肺部炎癥反應(yīng)過程中, 出現(xiàn)肺組織中IL-17A 的表達(dá)增加和肺門淋巴結(jié)Th17 細(xì)胞水平增高, 說明Th17 細(xì)胞可能參與宿主的抗病毒免疫過程。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-13 03:46 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 孟魯司特治療對嬰幼兒呼吸道合胞病毒毛細(xì)支氣管炎氣管炎癥和再次喘息的影響

    目的 探討孟魯司特治療呼吸道合胞病毒( RSV) 感染的毛細(xì)支氣管炎12 周后對氣管炎癥和再次喘息的影響。方法 納入2010 年12 月至2011 年12 月四川省人民醫(yī)院收治的60 例6 ~24 個(gè)月的RSV 毛細(xì)支氣管炎患兒, 按入院先后順序隨機(jī)分為孟魯司特組( 30 例) 和常規(guī)治療組( 30例) 。常規(guī)治療組給予布地奈德霧化吸入等綜合治療, 孟魯司特組在綜合治療的基礎(chǔ)上加用孟魯司特維持治療( 4 mg, 每晚1 次口服, 治療12 周) 。同期門診體檢健康兒童30 例為正常對照組, 除外特應(yīng)癥及近期呼吸道感染者。治療前和12 周后檢測血清中半胱氨酰白三烯( CysLTs) 、總IgE( T-IgE) 、嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白( ECP) 、呼出氣一氧化氮( FeNO) 水平。在門診及電話隨訪12 個(gè)月內(nèi)統(tǒng)計(jì)兩組再次喘息患兒例數(shù)。結(jié)果 兩組RSV 毛細(xì)支氣管炎患兒治療前CysLTs、ECP和FeNO 水平均顯著高于正常對照組( P lt;0. 05) , 治療后CysLTs 和FeNO 水平均較治療前顯著降低( P lt;0. 05) 。常規(guī)治療組ECP水平治療前后無明顯變化( P gt;0. 05) , 孟魯司特組治療后ECP水平較治療前顯著降低( P gt;0. 05) 。孟魯司特組治療后CysLTs 和FeNO水平顯著降低, 并顯著低于常規(guī)治療組治療后水平( P lt;0. 05) 。孟魯司特組在12 個(gè)月內(nèi)累計(jì)再次喘息患兒例數(shù)顯著低于常規(guī)治療組( P lt; 0. 028) 。結(jié)論 毛細(xì)支氣管炎急性期治療后予孟魯司特維持治療可以顯著抑制氣道炎癥, 減少喘息復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-13 03:50 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 哮喘及呼吸道合胞病毒感染小鼠的神經(jīng)生長因子、白血病抑制因子的表達(dá)及地塞米松的影響

    目的探討神經(jīng)生長因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)在支氣管哮喘小鼠及呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的表達(dá),兩者是否存在相同的神經(jīng)源性機(jī)制,尋找治療哮喘的新靶點(diǎn)。 方法100只健康Balb/c純系小鼠隨機(jī)分為5組:正常對照組,RSV組,哮喘組,哮喘合并RSV組,地塞米松組。HE染色觀察肺組織病理變化,RT-PCR技術(shù)進(jìn)行肺組織NGF mRNA及LIF mRNA的定量分析,免疫組織化學(xué)方法檢測NGF蛋白及LIF蛋白。 結(jié)果RSV組鏡下可見肺泡隔增寬,肺泡上皮腫脹,間質(zhì)水腫。哮喘組及哮喘合并RSV組小鼠肺泡間隔增寬,支氣管管腔變小,管壁增厚,小血管、細(xì)支氣管及肺泡周圍可見大量炎癥性細(xì)胞,上述改變哮喘合并RSV組較哮喘組表現(xiàn)明顯,而地塞米松組較RSV組表現(xiàn)減輕,正常對照組無炎癥細(xì)胞浸潤。各組均有NGF mRNA及LIF mRNA、NGF蛋白及LIF蛋白表達(dá),哮喘合并RSV組表達(dá)最強(qiáng),哮喘組及RSV組均較正常對照組表達(dá)增多,地塞米松組較RSV組表達(dá)減少。 結(jié)論RSV感染時(shí)肺組織NGF及LIF表達(dá)有所增加,合并哮喘時(shí)表達(dá)顯著增加,地塞米松干預(yù)對NGF及LIF的表達(dá)均有一定的抑制作用。

    發(fā)表時(shí)間: 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 白細(xì)胞介素27在呼吸道合胞病毒致肺部感染中的作用機(jī)制研究

    目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠中白細(xì)胞介素27(IL-27)水平的變化,以及IL-27在離體細(xì)胞中對RSV病毒復(fù)制的影響。 方法 在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,取7周齡雌性C57小鼠,分別在RSV感染后的第0、0.5、1、2、4、6、8 d處死小鼠(每組5只),左肺提取RNA,運(yùn)用Real-time PCR法檢測RSV感染不同時(shí)間后IL-27p28、IL-27EBI3、RSV-M、干擾素β(IFN-β)mRNA的變化,右肺行HE染色。在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中,培養(yǎng)人肺腺癌上皮細(xì)胞(A549),用不同濃度的重組白細(xì)胞介素27(rhIL-27)0、1、 10和50 ng/mL刺激培養(yǎng)并感染RSV 24 h,運(yùn)用Real-time PCR法檢測干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白3(IFITM3)、IFN-β、RSV-M mRNA的變化,運(yùn)用Western blot法檢測IFITM3、STAT1/pSTAT1蛋白的變化。 結(jié)果 RSV感染小鼠后第4 d病毒復(fù)制達(dá)到高峰后逐漸降低,8 d后基本恢復(fù)。IFN-β mRNA僅在感染后12 h升高,隨后迅速恢復(fù)正常。IL-27 p28/EBI3基因在感染后第1 d達(dá)高峰后逐漸降低,4 d后基本恢復(fù)。在離體試驗(yàn)中,發(fā)現(xiàn)10 ng/mL、50 ng/mL濃度的rhIL-27刺激感染的A549細(xì)胞可抑制病毒復(fù)制,促進(jìn)IFTIM3基因的表達(dá),并且可以促進(jìn)STAT1磷酸化。不同濃度的rhIL-27刺激后IFN-β mRNA的表達(dá)變化無顯著差異。 結(jié)論 在RSV感染小鼠后肺組織中IL-27 mRNA表達(dá)增高,而IL-27可能通過促進(jìn)STAT1磷酸化調(diào)節(jié)IFITM3蛋白的表達(dá),具有抑制RSV復(fù)制的作用。

    發(fā)表時(shí)間:2016-10-12 10:17 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 血清母源性抗體對嬰兒呼吸道合胞病毒感染保護(hù)作用的系統(tǒng)評(píng)價(jià)

    目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)血清母源性抗體對嬰兒呼吸道合胞病毒(RSV)感染的保護(hù)作用。方法計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CBM、CNKI和WanFang Data數(shù)據(jù)庫,搜集關(guān)于血清母源性RSV抗體與嬰兒RSV感染相關(guān)性的觀察性研究,檢索時(shí)限均從建庫至2021年7月18日。由2名研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后,進(jìn)行定性系統(tǒng)評(píng)價(jià)。結(jié)果共納入19個(gè)研究,其中60%的研究均提示母源性抗體具有一定預(yù)防RSV感染的作用;另40%的研究提示在感染組和非感染組,母源性RSV抗體水平差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在母源抗體與RSV感染后病情嚴(yán)重程度相關(guān)性的研究中,僅有55%的研究提示母源抗體水平與RSV感染嚴(yán)重程度呈一定負(fù)相關(guān)。結(jié)論目前不同研究報(bào)道血清母源RSV抗體對嬰兒RSV感染的保護(hù)作用差異性仍較大,血清母源抗體能否預(yù)防RSV感染及阻止病情進(jìn)展仍需進(jìn)一步研究。

    發(fā)表時(shí)間: 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
共1頁 上一頁 1 下一頁

Format

Content