目的 探討生理范圍內的流動切應力作用于骨髓間充質干細胞（MSCs）后，其定向內皮誘導所得細胞的組織纖溶酶原激活物（t-PA）信使核糖核酸（mRNA）表達水平的變化。 方法 體外培養(yǎng)大鼠MSCs，將其制作為細胞爬片，待其培養(yǎng)至80%融合后，取其中26張爬片放入流室中，施加5dyn/cm2的切應力3h，再定向內皮誘導10d后，取出其中13張(組Ⅰ)，另13張(組Ⅱ)繼續(xù)培養(yǎng)3~4d后，按1∶3的比例傳代。同時設定向內皮誘導前后均不施加切應力的MSCs為對照組（n=13）。用熒光實時定量逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測3組的t-PA mRNA表達水平。 結果 大鼠MSCs定向內皮誘導7d后，具有典型內皮細胞形態(tài)。組Ⅰ和組Ⅱ的t-PA mRNA表達水平與對照組比較明顯升高 (P＜0.05)，組Ⅱ雖較組Ⅰ稍降低(P＞0.05)，但仍明顯高于對照組(P＜0.05)。 結論 流動切應力對MSCs體外誘導所得內皮細胞具有保護作用，并可隨著細胞的傳代而得以保持。這一結果將為動脈粥樣硬化疾病的治療和心血管組織工程種子細胞的選擇提供新的理論依據。
目的 探討肺減容術（LVRS）對肺氣腫兔膈肌骨架蛋白信使核糖核酸（mRNA）表達的影響。方法 40只家兔隨機分為正常對照組、肺氣腫組、單純開胸組和LVRS組，每組10只。正常對照組氣管內滴入生理鹽水，余3組采用煙熏加氣管內滴入0.4％木瓜蛋白酶0.5ml／kg誘發(fā)肺氣腫，建立肺氣腫模型，其中肺氣腫組不作手術干預；單純開胸組僅行胸骨正中切口進入雙側胸膜腔，不行LVRS；LVRS組胸骨正中開胸后行雙側LVRS。采用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）法檢測膈肌組織中肌聯(lián)蛋白（titin）和伴肌動蛋白（nebulin）mRNA的表達。結果 與正常對照組比較，肺氣腫組和單純開胸組膈肌組織肌聯(lián)蛋白mRNA和伴肌動蛋白mRNA表達均顯著降低（P〈0.01），LVRS組亦降低（P〈0.05），但高于肺氣腫組和單純開胸組（P〈0.05）。結論 LVRS能夠使肺氣腫兔膈肌組織中肌聯(lián)蛋白和伴肌動蛋白得到明顯恢復，這可能是術后膈肌功能得以恢復的分子基礎。
目的 檢測炎前因子mRNA在增生性玻璃體視網膜病變(proliferative vitreoretinopathy, PVR)中的表達情況，證實其在PVR發(fā)病中的作用。 方法 收集14例不同分級的PVR患者玻璃體切割術中所取出的增生膜，石蠟包埋切片，用生物素標記的寡核苷酸探針進行原位雜交，檢測IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表達，兩例角膜移植后的供體眼作為正常對照。 結果 共有5例樣本有陽性表達。3例增生膜中IL-1βmRNA表達，3例表達了IL-6 mRNA，1例表達了IL-8 mRNA，3例表達TNF-αmRNA。其中1例既表達了IL-1β又表達了IL-6 mRNA，1例IL-1β、IL-8和TNF-αmRNA三者均表達，2例有IL-6和TNF-αmRNA兩者表達。正常視網膜未檢測到炎前因子mRNA的表達。 結論 IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α參予了PVR增生膜的形成過程。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 286-288)
目的 了解在視覺發(fā)育可塑期，NMDA-R1受體基因的mRNA構型與斜 視性弱視貓視皮層神經元細胞水平表達減少有關的。 方法 同胞 正常貓和斜視性弱視貓各兩對(共4只)。采用一系列地高辛核酸分子探針做貓腦片原位雜交 ，檢測NMDA-R1不同mRNA構型在視皮層的表達情況。 結果 與正常貓相比，NMDA-R1 mRNAldquo;Panrdquo;探針和R1-a，R1-b，R1-1構型探針在斜視性弱視貓視皮層的表達顯著減少，主要在第IV層。R1-3構型的表達在斜視性弱視貓視皮層比正常貓增加，主要在第V-VI層。R1-2和R1-4構型的表達在正常貓和斜視貓視皮層的差異不顯著。 結論 斜視性弱視貓視皮層NMDA-R1 mRNA特異構型的轉錄 抑制導致受體蛋白水平表達的改變。 （中華眼底病雜志，2000，16：71-138）
目的：研究視網膜光化學損傷狀況下視紫紅質基因mRNA表達水平的變化規(guī)律及其與形態(tài)學改變的關系。 方法：應用原位雜交和電鏡技術對光化學損傷大鼠視網膜視紫紅質基因mRNA表達情況及視網膜形態(tài)學損傷性改變進行動態(tài)觀察。 結果：視紫紅質mRNA原位雜交信號主要分布于視網膜光感受細胞層，尤其是其內段和外段；隨連續(xù)光照時間的延續(xù)，其表達迅速下降，且先于視網膜形態(tài)學的損傷性改變；同一視網膜中，上方及后極部雜交信號的減弱較下方和周邊部更為明顯。 結論：視紫紅質基因mRNA表達水平降低可能為光化學性視網膜損傷的早期信號。 （中華眼底病雜志，1997，13：228-230）